肺炎

肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，易感人群主要是老人和小孩。自2019年12月始，新冠疫情在极短的时间席卷全球，现在又变异出毒性更强的病株。因此，提到肺炎，人们谈虎色变。事实上，患上肺炎并不一定是感染上新冠病毒，新冠肺炎只是肺炎的一种。 炎症，是我们机体对外来侵犯的一种保护性措施。相当于守城士兵，当外敌来袭时，大量的士兵聚集起来守卫城墙。这些士兵就是白细胞、免疫细胞、中性粒细胞等相应细胞，外敌就是外来生物。肺炎就是我们机体针对肺部的一些外来物或者疾病侵犯所进行的防御措施。 不同的肺炎，会出现不同的症状创伤性炎症，很快修复完后，会消散。这种炎症往往会有明确的病史； 细菌性肺炎，可能会出现小叶或者大叶性肺炎。小叶性肺炎又称为支气管肺炎，一般在使用抗生素的情况下，7天左右就可以顺利地恢复。感染支气管肺炎的病人往往会有一些特殊的症状。比如在一场剧烈的运动后淋了一场大雨，就会出现咳嗽、发烧等症状，来得快也去得快。而典型的4期大叶性肺炎，在有效的抗生素药物治疗下，已经不常见了，因为在治疗过程中就得到了大幅度的缩减； 新冠肺炎，由于很多患者有发热的症状，最开始把发热作为主要筛查的一个方式，但是突变的“德尔塔”株以及“阿尔法”病株，首发症状已经不是发热了，而是咳嗽乏力、咽部不适。 肺炎的判断一般来说，发热更多的是出现了细菌性肺炎； 病毒性肺炎往往在相对比较严重的情况下，才会出现发热； 还有衣原体、支原体的感染，可能更多地会出现刺激性的咳嗽症状。 当然，单单依靠症状去判断一个肺炎的走向，或者是对肺炎做一个定性的判断，是完全不够的。还需要前往正规医院，结合胸片、血液学的一些检查，进行综合评估。

经常有患者问我：“大夫，我CT结果显示肺部有阴影，是得了肺癌吗？” 并不一定。有很多种疾病会导致肺组织出现相应的阴影。肺就跟海绵一样，由很多小的肺泡组合而成。肺泡是含有气体的，影像学上检测时，含有气体的这一部分组织密度比较低，所以在影像学上显示会偏黑、偏暗一些。当出现更多的实性物体以后，影像学上就会看到它的密度增加，也就形成了一个肺部的阴影。 所以，凡是导致肺组织密度增加，或者肿瘤细胞增多的病变，都会导致肺部阴影的出现，如以下3种情况： 1.肺炎细菌性感染，支原体、衣原体感染，只要是感染，就会有大量炎症细胞的浸润，炎症细胞的数量多了以后，就会增加肺组织局部的密度。危害全球的新冠肺炎，也是肺部出现了大量的白色高密度影，只是出现的位置和普通的肺部炎症不太一样。 另外，炎症会导致大量的纤维素和蛋白渗出，在这个过程中也会增加局部肺组织的密度，在影像学上表现为高密度影，也就是我们说的肺部阴影。 还有支气管扩张、反复炎症的一个刺激，肺泡组织周围会有大量的纤维素沉积，在这种情况下也会表现为阴影的出现。 2.结核结核会有钙化、感染性的一个损伤和修复过程。肺不扩张，肺部会出现一个塌陷，它的气体相对就会比较少，所以在这种情况下密度也是增加的。 3.肺部肿瘤它是一类新生的细胞，或者说叫新生物。在生长的过程中，细胞会一个挨着一个、高密度的排列。肿瘤细胞不像正常的细胞，有组织、有纤维、有细胞交错的形成，它一般是单纯的细胞逐个排列，而且是高密度排列。 对于不同的高密度影，我们需要区别它的特征，比如新冠肺炎，它可能表现为对周边的一些高密度磨玻璃样片状的改变；细菌性的肺炎，包括大叶性肺炎和小叶性肺炎，它是以一个肺叶为单位进行感染和改变；结核可能是双肺相应的改变会更多一些；而支气管扩张可能是从小就有长期慢性的咳嗽，从而导致支气管的扩张，然后合并炎症；肿瘤可能会有毛刺、密度不均匀，以及新生物不规则等相应的具体改变，这些变化都是需要专业医生去具体识别的。 因此提醒大家，当我们发现肺内出现高密度阴影的时候，应该选择胸外科就诊。

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在肺部的疾病中，肺结核、肺炎、肺部肿瘤这三类疾病是最常见的，在我们日常接触的病人里，这三种疾病的名字经常听见。可是在肺部的数百种疾病中，如何来分辨肺结核、肺炎和肺肿瘤，严格地说是很难的，最后确定是哪种疾病，还必须通过有关的检查才能最后肯定。 肺结核与肺炎的分辨到最后还得通过病原体即细菌学的检查，肺部肿瘤，还有良性与恶性之分，恶性的要找到癌细胞，有时还要与良性肿瘤通过活组织或手术以后病理检查来鉴别，再说每一类疾病都有它们的特殊性。肺结核，有的病人在痰中找结核杆菌，查找了数十次始终未能找到；肺炎因细菌的类型不同，而可以有不同的肺炎，如葡萄球菌性肺炎、大肠杆菌性肺炎、绿脓杆菌性肺炎、链球菌性肺炎等等；肺癌又可因癌细胞的种类不同、组织细胞不同而有不同的肺部良性肿瘤，如：肺错构瘤、炎性假瘤、肺脂肪瘤、肺畸胎瘤等等。又如在同一个病人肺部可以既有肺结核，又有肺炎，还有肿瘤，甚至同一病人肺部可以存在两种癌症。这些都说明，对肺部疾病的诊断是有其复杂性的一面，有时显得非常困难。 我们在书本上发现，某种疾病有什么样的症状，检查时有什么样的体征，但是到了具体的某个病人身上，就不一定有那么具体的体现和给你一定的阳性体征。我们大家知道呼吸系统疾病在最初所表现的症状可以大同小异，有发热（有的低热）、咳嗽、咳痰、胸痛、盗汗，有的甚至咳血，这时很难确定是哪一种肺病，尤其在疾病的早期诊断是比较困难的，如肺结核病人在有其他细菌感染时，也可以同时有肺炎的存在，这时病人不是低热了，而可以有高热、咳痰不会是白色泡沫痰，而可以有脓痰了。又如肺结核病人如果有肺癌的存在，那么，病人会日趋消瘦，肺结核的治疗会无济于事，因为这时候病人的主要矛盾是肺癌了，再如：结核性胸膜炎的病人如果有肺癌的存在，那么，我们胸腔穿刺抽胸水，不是像单纯渗出性胸膜炎的胸水长得比较慢，而且经抗痨治疗及胸腔穿刺抽液以后即慢慢会消失。而癌细胞侵犯胸膜以后发生的癌性胸水，大部分病人是血性胸水，而且生长非常快，今天穿刺抽水以后，二、三天后又会生长出来。 痰中的结核菌检查、普通致病菌培养以及痰中脱落细胞的检查（即痰中癌细胞的检查）可帮助我们直接找到病原体。 胸部X光片：在胸片上我们可以发现病灶的形态、大小、范围、密度高低以及病变的部位与胸膜和纵隔、心脏的关系、病灶的内部结构等等。从而根据各种肺部疾病在胸片上表现的特征来判断它的性质，胸部的X线片可以有正位胸片、侧位胸片、斜位胸片、凸位胸片、断层胸片（现已很少拍摄，大部分以CT代替了，但此检查比较经济，有时可以达到同样的检查目的），还可以根据医生设计的体位进行拍摄胸片。 胸腔穿刺检查：胸腔穿刺分肺穿刺和胸膜腔穿刺。可以帮助我们进行活组织检查，胸腔穿刺和肺穿刺还可以达到治疗目的，如肺脓疡的穿刺抽脓并注入药物，渗出性胸膜炎的胸水抽吸，还可以注入药物等等。 纤维支气管镜检查，该项检查是纤维支气管镜直接由鼻腔插入深入气管支气管至肺段支气管进行直接观察发现病灶，也可以通过组织活检钳、夹取病灶部位的组织进行病理检查，也可以通过专用的刷子洗刷病灶部位，再将洗刷液进行检查，发现病原体或癌细胞，还能对某些肺病进行灌洗治疗，疏通小支气管和细支气管，通过支气管镜注入治疗药物，如有异物进入气管支气管，还可以通过支气管镜用钳子夹出。

1. 肺炎克雷伯菌产β-内酰胺酶的耐药机制 1)β-内酰胺酶：β-内酰胺酶中以超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的产生在肺炎克雷伯菌耐药机制中最重要。肺炎克雷伯菌能产生质粒介导的超广谱β-内酰胺酶，可以对包括第三代头孢菌素在内的多种抗生素产生耐药，也是临床上最容易产生ESBLs的菌种1983年，最先在德国发现1株临床分离的肺炎克雷伯菌可以产生1种质粒介导的p一内酰胺酶，氨基酸序列分析显示是由于SHV-1在238位点发生甘氨酸到丝氨酸的突变所致，这种酶称为SHV-2。 随后，在临床分离出的肺炎克雷伯菌中发现了SHV-5、SHv-l2、SHV-13、SHV-14、SHV-16、SHV-1 8、SHv25—27等SHV型ESBLs和TEM一4TEM一48、TEM.49等TEM型的ESBLs，目前已发现TEM型ESBLs约100种。而且TEM~LSHV型检出率高，检出最少的基因型是OXA。过去认为肺炎克雷伯菌主要以产SHV、TEM型的ESBLs为主，但是近年来世界各地产CTX基因型的报道不断增。CTX-M基因型的特点对舒巴坦和克拉维酸耐药。 产ESBLs的CTX-M型主要对头孢塞肟和头孢曲松等具有较强的水解活性，产CTX-M15型ESBLs菌株对头孢他啶和头孢吡肟的耐药性高于产CTX-M14型ESBLs菌株，后来研究发现CTX-M 15型具有水解头孢他啶的活性。201 5年在欧洲文献报道CTX -M15型检出率高于CTX-M 14型。根据20 15年全国细菌耐药监测网的数据显示，革兰阴性杆菌中肺炎克雷伯菌排名第二，占临床分离革兰阴性杆菌菌株的19.8％。产ESBLs的肺炎克雷伯菌分离菌株比例由2007年的16.35％ ，近年上升为56.09％，细菌的耐药性日趋严重。 2）头孢菌素酶(AmpC)：AmpC酶是革兰阴性杆菌产生的又一类重要的β-内酰胺酶，属功能分类法的I组，分子分类法的C类，编码AmpC酶的基因常发现在肠杆菌科，包括肠杆菌属、志贺菌属、普罗威登斯菌属和大肠埃希菌属的染色体上。 1988年美国Rhode岛内感染流行，从那些院内患者中分离出1株肺炎克雷伯菌，此菌株产生的B一内酰酶是有BushI类酶的生化特性，其基因与阴沟杆菌的染色体AmpC基因有90％同源性，对第二代头孢菌素、头酶素及酶抑制剂复合物均耐药，且这种耐药性可传递，后来被确认为质粒介导~AmpC酶。质粒介导的AmpC酶是继ESBLs之后出现的革兰阴性杆菌耐AmpC酶细菌对第一至三代头孢菌素、头霉素、氨曲南等耐药，且不受临床常用的β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦抑制的重要原因。 迄今AmpC酶已有40余种基因型，世界范围内以CMY-2型多见，国内主要为DHA.1型~BACT-1型。近年来研究发现，AmpC酶不仅由染色体介导，也可由质粒介导，且质粒介导者因其具有较快的传播速度和较强的耐药性，质粒介导AmpC酶是肺炎克雷伯菌产生头孢菌素类以及碳青霉烯类多药耐药的重要原因。产酶株可以对多种抗生素产生耐药，耐药菌株的质粒携带耐药基因能够在菌株间迅速传播扩散。 3）碳青霉烯酶：碳青霉烯类抗生素是具有广谱抗菌活性的β-内酰胺酶内酰胺酶类抗生素，具有抗头孢菌素诱导酶、抗TEM和SHV型超广谱酶等优点，是治疗效果比较理想的抗感染药。由于临床广泛滥用，目前己出现了能水解碳青霉烯类的β-内酰胺酶内酰胺酶。肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性下降的最主要原因是产碳青霉烯酶。 它的催化基团活性部位均含丝氨酸残基，可以被克拉维酸和他唑巴坦抑制。Ambler分类法根据氨基酸序列的相似性将β-内酰胺酶内酰胺酶分为A、B、C、D4类，其中A、B、D类中具有水解碳青霉烯类活性的酶被称为碳青霉烯酶。A类KPC酶世界各地都有报道，B类和D类主要存在于医院发现的多重耐药菌株，C类很少有报道。 A类碳青霉烯酶主要有染色体编码的SME、IMI和NMC以及质粒编码的KPC和GES型。在肺炎克雷伯菌中发现的A类酶包括KPC型GES型及SHV-38型等。产KPC型碳青霉烯酶是肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药最常见的机制，目前己知的KPC1—22(KPC.1和KPC.2被证实是同一种酶 ，在肺炎克雷伯菌以KPC.2和KPC一3较为常见，其中又以KPC一2基因型最容易引起院内感染暴发流行。B类碳青霉烯酶又称金属D一内酰胺酶(MBL)，所有的金属酶都含有至少1个锌离子活性中心，其水解活性不被克拉维酸、舒巴坦等酶抑制剂抑制，但可以被乙二胺四乙酸(EDTA)及巯基化合物等金属离子螯合剂所抑制。 目前在肺炎克雷伯菌中检测到的金属酶主要有IMP、VIM和NDM等类型。迄今为止已发现的IMP酶共有38个类型，大多由IMP-1、IMP.2突变而来，同源性较高，主要通过I类整合子进行水平传播。VIM是所有类型金属酶中对碳青霉烯类的水解能力最强的1种金属酶。NDM-1是一种新的超级耐药基因，编码1种新的耐药酶，称为NDM-1金属β-内酰胺酶内酰胺酶。 2009年在印度新德里发现了1种超级细菌NDM-1，即新德里金属β-内酰胺酶内酰胺酶1，从南亚传入英国，很可能向全世界蔓延。NDM-1是ndm基因编码的产物，能水解几乎所有的B一内酰胺类抗菌药物，病菌变得无比强大，几乎所有抗生素都失效。目前已经发现存在于大肠埃希菌属的NDM包括NDM-1、NDM-3、NDM-4、NDM-5、NDM-6、NDM-7、NDM-8。 2014年中国苏州报道从肺炎克雷伯菌发现NDM-5基因。D类碳青霉烯酶又称苯唑西林酶(OXA酶)，大多对碳青霉烯类水解效率较低，不能水解氨曲南，常与其他耐药机制协同导致细菌对碳青霉烯类高度耐药。目前发现的OXA酶有200多种，在肺炎克雷伯菌中检出最多的为OxA.48。 肺炎克雷伯菌碳青霉烯类抗生素耐药的最主要机制是产碳青霉烯酶，而编码碳青霉烯酶的基因大多通过可移动质粒介导，易引起菌株间耐药基因的水平传播，由于耐碳青霉烯类的KPC、VIM、NDM的出现导致泛耐菌株的出现，仅有多黏菌素、磷霉素、替加环素等几种抗生素治疗有效。超级细菌NDM基因的出现，可能导致医院感染的暴发流行，这应当引起医务工作者的高度重视。 2. 肺炎克雷伯菌外膜蛋白的缺失和靶位的改变产生的耐药机制 1）外膜蛋白的缺失：克雷伯菌等革兰阴性菌细胞外膜脂多层中存在由许多微孔蛋白组成的孔道，它是一种非特导性的、跨越细胞膜的水溶性扩散通道，一些β-内酰酶类抗生素可经通道进入菌体内而发挥作用。一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会影响抗生素进入细胞内的量大减，导致耐药。由于氨基糖甙等尚有其他通道进入细胞内，所以外膜孔蛋白缺失造成的耐药性主要与B一β-内酰胺酶内酰胺类抗生素有关。 2）靶位的改变：肺炎克雷伯菌对喹诺酮类耐药主要是靶位的改变。喹诺酮类抗生素的作用靶位有DNA旋转酶及拓扑异构酶A，两者均参与DNA的复制使得细菌无法复制而起抑菌作用。肺炎克雷伯菌主要的耐药机制是药物诱导的靶位点基因突变一染色体gyrA、gyrB基因的突变，该基因突变引起的耐药被认为不具有水平传播性。随着此类抗生素的过度应用，耐药菌不断出现。在20世纪，细菌耐喹诺酮类药物为DNA旋转酶编码基因f gyrA、gyrB、parC、parE)突变所致。其gyrA编码基因第83、87位密码子的突变是最常见的耐药原因。 3. 肺炎克雷伯菌生物膜的耐药机制 生物膜(bacterial biofilm)是细菌在群体生长过程中出现的一种特定现象，是细菌由其分泌的含水聚合性基质(主要是胞外多糖)黏附在物体或生物组织表面形成的结构性细菌群落。研究发现，自然界中99％的细菌是以生物膜的形式存在，65％的人类细菌感染与生物膜形成有关 。细菌一旦形成生物膜后，相对于游离菌难以被杀灭和清除。随着高科技的介入治疗，许多医用材料(如各种导管、人工关节、人工心脏瓣膜等)一旦被细菌黏附并形成生物膜，细菌污染不易消除，常导致感染迁延不愈。 4. 肺炎克雷伯菌外排泵的耐药机制 细菌的外排泵系统可分5大类：ATP结合盒转运体家族(ATP.binding cassete family，ABC)、主要易化因子超家族、药物与代谢物转运体超家族、DMT与之相关的小多药外排家族、多药物与毒物外排家族、耐受.生节一分裂家族RND类。尽管细菌耐药主动外排转运体种类众多，但是，目前研究显示，RND类的主动外排泵系统与细菌多重耐药性形成密切相关。 5. 肺炎克雷伯菌整合子的耐药机制 有研究表明，整合子阳性的肺炎克雷伯菌株耐药性比例高于整合子阴性的肺炎克雷伯菌。I类整合子阳性菌株对氨基糖苷 、喹诺酮类及大多数B.内酰胺类的耐药率高于I类整合子阴性的菌株。肺炎克雷伯菌临床分离株存在较广，含有I类整合子的肺炎克雷伯菌更易获得耐药性。

普通感冒一般不会引起肺炎，但流感如果得不到及时有效的治疗，是可以进一步发展为肺炎的。流感后之所以诱发肺炎，多是因为患流感后，身体抵抗力下降，呼吸道黏膜防护能力减弱，同时呼吸道痰液分泌量增多，且黏稠，无法有效将气管和支气管内的痰液顺利排出，痰液就会滞留于小支气管和细支气管内，成为细菌或病毒滋生和繁殖的乐园，不仅使咳嗽加重，而且痰中的肺炎球菌或病毒还会趁机侵入肺部，从而导致肺炎的发生。

1.戒烟，避免二手烟对于吸烟患者应提前1-2周戒烟，并且避免二手烟的吸入。2.进行腹式呼吸锻炼适当的腹式呼吸锻炼可以提高肺活量、降低肺部感染的机率。正确的做法是：在吸气的时候鼓起腹部，呼气的时候回缩腹部。首先，呼吸动作要慢而且深长，尽量让氧气与血液有足够的接触交换时间；其次，吸气时要用鼻子，而呼气时空气由嘴巴出来；最后，每次腹式呼吸锻炼时间以5-15分钟为宜，一天进行2次便可。3.放疗前要严格掌握放射总剂量及其单次的剂量分配、照射面积大小根据每个患者的个体特点选择正确的放疗技术，尽量避免或减少不利因素。对于合并有肺部疾病的患者应适当缩小照射面积及剂量，必要时可加中药辅助治疗。4.放疗中密切观察在放疗过程中，应密切观察患者有无呼吸道症状及体温升高。并定期行胸部X线检查，如发现肺炎，应立即停止放射治疗并进行相应的治疗。

一、首先要明确：抗生素≠消炎药 很多人对阿莫西林和头孢的印象都是比较模糊，这两种都是β-内酰胺类抗生素，大家可能会觉得这两种药物是一样，都是消炎杀菌的抗生素，其治疗效果都一样。其实这种理解是错误的，抗生素≠消炎药！ 阿莫西林是半合成青霉素类广谱β-内酰胺类抗生素，是一种日常的口服用药，它的作用范围比较广，对多种的细菌均有杀伤力，而且杀菌力非常强以及速度快。阿莫西林，人类的胃肠道吸收率高，对泌尿系统、呼吸系统感染治疗效果较为显著的。同时，阿莫西林也是青霉素类的一种，如果患者对青霉素过敏，是不能服用阿莫西林的。 头孢，也叫头孢菌素，是一种β-内酰胺类抗生素，其又可分为一、二、三、四代头孢，而每一代又可分为各种不同的药物。头孢的作用是通过破坏细菌的细胞壁，并且是在细菌的繁殖期消灭细菌，广泛用于泌尿系、消化道、呼系统感染及围手术期预防感染。抗菌范围广、药物成分稳定、过敏反应低都是它的优势。 二、阿莫西林和头孢的不同点 1、个体、类别不一样 阿莫西林是一个具体、单一的药物，而头孢是一类的药物，其种类比较多，已经是一个大家族了。 阿莫西林是属于半合成青霉素类广谱β-内酰胺类抗生素，而头孢是β内酰胺酶类抗生素的另一个分支，其的化学结构分类不同。 2、安全性不一样 阿莫西林的副作用一般比较低，它的肝肾毒性也不大，而头孢一代一般具有肾脏毒性，到头孢二代肾脏毒性才降低，而头孢三代才不具有肾脏毒性。 安全性比较，阿莫西林比较安全，而头孢二代三代四代才是安全的抗生素。 3、应用病症不一样 阿莫西林应用症状：呼吸道、尿道、胆道等感染以及慢性活动性胃炎治疗、消化性溃疡治疗、伤寒治疗等。 头孢应用症状：细菌感染性疾病，呼吸道感染如支气管炎、肺炎，泌尿生殖系统感染如尿道炎、前列腺炎，皮肤软组织感染如疖肿、痈、丹毒等，头孢类药物可以用于比较危重的感染。 三、滥用抗生素的后果，你承担得了吗？ 感冒了，有人会对你说：吃阿莫西林。 发烧了，有人会对你说：吃阿莫西林。 头痛了，有人会对你说：吃阿莫西林。 为什么要吃阿莫西林呢？在生活中，很多人身体一有点什么问题，第一反应就吃阿莫西林或者是头孢（抗生素），不管是在中国还是国外，都有这种滥用抗生素的情况，但很多人都没意识到滥用抗生素引起抗生素耐用药性的严重后果。 长期使用抗生素很可能会在身体培养出超级耐药菌，根据大量的数据显示，每年都有好几十万人死于抗生素生物药物耐药性感染，这也是水可载舟、也可覆舟啊！ 同时，我们了解一下这两种药物的禁忌： 1、阿莫西林的禁忌主要有： 青霉素过敏患者禁止使用； 传染性单核细胞增多症的患者不宜服用； 有荨麻疹、湿疹、哮喘、花粉症的患者不宜服用； 老年人和肾功能不好的患者不宜服用。 2、头孢的禁忌主要有： 有过敏体质的患者谨慎使用； 服用头孢患者一周不能喝酒； 青霉素过敏患者谨慎使用； 服用头孢患者要控制药量。 最后，不管哪一种药物，我们都应该有一个全面的了解，在生活中不随便吃药，谨慎对待每一种药物，身体出现不适要第一时间去医院就诊，并且要在正规医生的指导下用药，为我们自己的身体负责，为我们的健康负责！

20天前，深圳市民钟先生因为反复咳嗽1月余住进深圳市第三人民医院肺病科，入院前曾反复咳嗽，伴咳黄色恶臭脓痰，曾于龙岗区中心人民医院就诊，查血常规：WBC 16.53*109/L、Ne 79.6%。胸片：左上肺斑片影，伴厚壁空洞形成。深圳市第三人民医院胸外科王海江入院后完善细菌学及真菌学检查均阴性，2020年06月11日胸部CT考虑双肺感染（左肺上叶尖后段病灶为主）伴左上肺小空洞形成及两肺散在肺泡积血，结核待排。住院期间突然发生咯血，每日约20-30ml，给以药物止血效果差，行支气管动脉栓塞，支气管动脉栓塞后3天内未再咯血，但是，第4天开始，又反复咯血，而且病因不明。胸部CT肺窗显示左肺上叶斑片阴影伴空洞胸部CT纵膈窗显示左肺上叶病灶胸外科会诊，王海江医生告知患者及家属，患者反复咯血，左上肺病变伴空洞，，经内科药物治疗及支气管动脉栓塞介入治疗，均无效果，建议手术治疗。手术一方面可以切除病变控制咯血，二是能够明确诊断，进一步对病因治疗。转到胸外科后，家属和患者想尽快手术，但是患者有糖尿病史4年，血糖控制不理想，另外咯血也有好转，2天后就是端午节了，告诉患者节后再手术。但是在端午节前1天，患者再次咯血，而且咯血的量明显增多，约100ml，患者非常焦虑，尽管当天我们科安排了5台手术，还是排除困难，决定在端午节前把手术做了。手术方式胸腔镜下左肺上叶切除，术中见左侧胸腔多发粘连，左肺上叶团块样病灶，大小约5.0cmx5.0cmx4.0cm，与局部胸膜粘连，质地较硬，术后切开病灶见肺空洞及灰褐色曲菌球样病变，伴有恶臭味。真相终于大白于天下，咯血的罪魁祸首就是曲霉菌感染。左上肺空洞伴灰褐色曲菌球样病灶术后肺组织曲霉菌抗原高出正常值的10倍以上，也进一步证实了是曲霉菌感染。患者术后1天，胸腔引流量少，颜色清淡，胸片显示左下肺膨胀好，无明显胸腔积液，未再有咯血。患者可以下床自由活动，另外，我科采用综合的镇疼方案，患者术后无明显疼痛感，有助于术后咳嗽排痰，促进肺康复。患者和我们都可以安心的过端午节啦。术后第1天胸片科普 肺曲菌球肺曲霉菌病（pulmonary aspergillosis)是一种肺部真菌感染。曲霉菌在自然界广泛分布，通常少量曲菌不引起疾病，当人体免疫力下降或大量病原体入侵人体时，可致感染、发病，近年来由于广谱抗生素，细胞毒药物，免疫抑剂及肾上腺皮质激素的广泛应用，器官移植，AIDS增加，以及肺结核病发病率的上升使肺曲霉菌病有逐年增多趋势。目前本病分成三型：变态反应性肺曲菌病、侵入性肺曲菌病和肺曲菌球。肺曲霉菌感染形成肺部孤立或多发的球形病灶，影像学典型表现为球形病灶与腔壁间有新月样透亮区－－－新月征，称之为肺曲菌球，临床上最为多见。肺曲菌球的临床表现多种多样，且常继发于肺基础疾病，缺乏特异性。本例患者，无肺结核等肺部慢性疾病，无免疫抑剂及应用肾上腺皮质激素等易感因素，发生本病的最可能诱因是糖尿病，患者糖尿病史4年，血糖控制不佳，机体的抵抗力免疫力都会降低，导致易感。肺曲菌球的诊断 曲菌球患者一般无明显全身症状，临床最常见的症状是咯血，血液、痰、肺泡灌洗液查曲霉菌抗原、真菌涂片、培养可以阳性。胸部CT可有空腔、空洞表现，空洞内赘生物，赘生物随体位改变而改变位置。系赘生物与空洞(腔)之间残存的含气透亮带，形似新月或环形征象，称之为“新月征”或“气环征”，空洞(腔)周围组织有斑点、片状或条索状卫星病灶，且伴胸膜肥厚、粘连等。肺曲菌球需与肺结核空洞干酪坏死、肺癌空洞、肺包虫囊肿鉴别。肺曲菌球的治疗 抗真菌药物伏立康唑，伊曲康唑对肺曲霉菌治疗有效，但药物很难达到肺空洞内杀灭曲霉菌，且抗真菌药物毒性大，单纯抗真菌治疗效果差，对曲菌球无明显疗效。患者身体状况允许的情况下建议手术治疗。手术适应症有：反复咯血，经保守治疗后无效者；胸片与胸部CT检查显示曲菌球及其基础病变持续存在；曲菌球及空洞或毁损肺等主要病灶局限于一侧肺的肺叶或全肺，同侧余肺或对侧肺部病变轻微者；有足够的心肺功能储备且能耐受手术者。手术方式可以采用开胸手术，也可以胸腔镜手术。肺曲菌球病变一般胸腔黏连重，且因为感染性病变，肺血管纤维化，游离肺血管困难，特别是一些胼胝样粘连时胸膜内分离病肺困难，容易导致病肺破损造成曲霉菌污染胸腔。针对严重粘连可以施行胸膜外分离病肺，可降低胸腔污染风险、减少出血量、手术操作更安全。游离胸顶时，部分肺尖部空洞病灶与锁骨下血管粘连紧密，为避免误伤可以在离锁骨下血管稍远处剪断空洞壁后分离，但在切除病肺后尽量去除胸壁的空洞壁组织，避免术后胸腔感染。肺曲菌球有时不易明确诊断，对于诊断困难，咯血明显者，如果无明显手术禁忌，则应争取尽快安排手术切除病灶，目前肺曲菌球的治疗主要以手术治疗为主。特别是胸腔镜手术，手术创伤小，患者痛苦少，恢复快，早期手术患者可以获益，千万不要等到大咯血难以控制时，急诊手术救命，可能会人财两空。#咯血# #肺曲菌球# #肺部感染# #手术治疗# #微创胸腔镜手术#