肝炎

自身免疫性肝炎（AIH）好发于20-30岁的女性,大多数患者都有生育的需求。AIH会对胎儿造成影响吗？怀孕会导致病情恶化吗？怀孕期间可以停药吗？已经怀孕了，应该怎么吃药？这些都是患者经常问的问题。下面就来和大家一起聊聊AIH女性患者怀孕的那些事。AIH患者如果维持病情稳定超过1年，可以正常怀孕和分娩。对于病情尚未得到有效控制或是已进展至肝硬化阶段的患者则建议采取避孕措施，待病情稳定后再怀孕。大部分AIH患者在怀孕期间可以维持病情稳定甚至缓解，但是分娩后容易出现复发。因此患者需要在妊娠后期及产后密切随访AIH的相关临床指标。然而，已有肝硬化或门脉高压的患者在孕期出现肝功能失代偿的风险明显增加，怀孕后需要在产科和肝病医生的共同监护下继续妊娠。AIH患者的妊娠不良事件发生概率较正常人群增加，如早产、流产等。但是维持病情稳定超过1年后再妊娠的患者发生不良事件的概率则明显降低。泼尼松属B类妊娠用药，因为难以透过胎盘而被推荐为AIH患者妊娠期间的首选。建议AIH患者妊娠期间在肝病医生的随访下将泼尼松减至最小剂量维持治疗。泼尼松经母乳排泄量少,小剂量服用时可以常规哺乳。但当剂量较大时(>20mg/天)，应在服药后4小时哺乳，以减少婴儿摄入量。虽然硫唑嘌呤是D类妊娠用药，但是目前尚无孕妇口服硫唑嘌呤导致胎儿畸形的报道。因此普遍认为当病情需要时仍然可以在妊娠期间口服小剂量硫唑嘌呤(<2mg/kg/天)维持治疗。

在我国慢乙肝是最常见的引起慢性肝损害的疾病，但近年来，自身免疫性肝病的发病呈上升趋势，自身免疫性肝病通常分为三种：自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC），另外还有由上述几种疾病重叠和变化引起的重叠变异综合症等。下面先就常见的AIH做一下阐述，以便让怀疑或确诊此病的患者，对该病的发生、发展、治疗和预后有一个初步的的认识，更好的配合相关的检查和治疗，以取得更好的疗效。一、概述：1950年Waldenstrom首先发现一种特殊类型的慢性肝炎，主要见于女性，伴有黄疸、丙种球蛋白明显升高及闭经，后期常发展成肝硬化。由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，后来Mckey即将其命名为“狼疮样肝炎”（lupoidhepatitis）。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。1992年，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”（autoimmunehepatitis；AIH），并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。二、定义：是一种病因不明的，以高球蛋白血症、有多种自身抗体和肝脏慢性坏死性炎症为特点的疾病。基本病理改变是肝小叶周围有碎屑坏死，亦可出现桥样坏死，并有明显的淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。三、流行病学：在西欧和北美国家的人群中，AIH的患病率为0.1~1.2/10万人。在日本约为0.015~0.08/10万人。我国尚未见有关报道。病因还不清楚，有以下几种学说：自身免疫功能异常（ＣＴＬ、ＡＤＣＣ）、遗传因素（HLA-DR3、HLA-DR4）、病毒感染(分子模拟学说)、药物因素、食物添加剂大量食用包装或处理的薯片、薯条、玉米和小麦类零食，各种软饮料等四、分型：通常非为三型三种AIH亚型的特点类型AIH1型AIH2型AIH3型标记性抗体ANA，SMA抗LKM-1抗SLA/LPANA＞1:160(%)67229SMA＞1:160(%)62074血γ-球蛋白增高程度+++++女性患者比例(%)70不一定90高发年龄段(岁)10~30、45~702~1430~50对糖皮质激素的疗效反应良好中等良好发展成肝硬化的机会(%)458275五、常见的自身抗体：抗核抗体(anti-nuclearantibody,ANA)、抗平滑肌抗体(anti-smoothmuscleantibody,SMA)、抗肝肾微粒体抗体-1(anti-liverandkidneymicrosomeantibody-1,LKM-1抗体)、抗肝细胞溶质蛋白1抗体(antibodiestolivercytosolicproteintype1,LC-1抗体)、抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophilcytoplasmic)、抗肝胰自身抗体(autoantibodiestoliver-pancreas,LP)和抗可溶性肝抗原抗体(anti-solubleliverantigenantibodies,SLA)、抗人唾液酸化糖蛋白受体抗体ASGPR抗体(anti-humanasiaglycoproteinrecepterantibodies)六、病理改变：典型的慢性活动性肝炎的改变，伴有明显的汇管区淋巴细胞及浆细胞浸润(界板性肝炎，interfacehepatitis),有较少量的嗜酸及中性粒细胞。一般可见碎屑坏死(PN)，相邻的PN成桥样坏死（　bridgingnecrosis)和全腺泡／小叶性坏死(panacinarnecrosis),严重的病例相邻的全腺泡坏死相互融合为亚大块和大块肝坏死（submassive,massivenecrosis)。脂肪变较少见。常在发病后2年由高度活动性病变向肝硬化过渡。最后发展成大结节性肝硬化。七、临床表现1．起病和病程：常呈慢性迁延性病程。多数患者起病比较缓慢，随着病情的进展，晚期可出现肝硬化和门脉高压症。起病时多无特异性症状，易误诊为其他疾病，等到出现持续性黄疸，并经肝功能和血清自身抗体的检测后，才诊断本病。部分患者亦可急性起病，大约有25%左右的病人发病时类似急性病毒性肝炎。2．性别和年龄：多见于女性，男女之比为1:4~6。此病多见于青少年，大约50%的患者年龄介于10~20岁之间。部分病人则发病于绝经期妇女。3．主要症状和体征：患者症状与慢性肝炎相似，常见的症状有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻食物、腹胀等。有时可有低热、上腹或肝区疼痛。女性患者月经不调或闭经者比较常见。黄疸比较常见，多为轻度或中度，深度黄疸比较少见。大约有20%的患者可以没有黄疸。可伴有肝脾大、蜘蛛痣和肝掌。在进展到肝硬化时，还可出现腹水和下肢浮肿。肝外表现:关节疼痛：对称性、游走性、反复发作，无关节畸形；皮损：皮疹、皮下出血点或瘀斑、毛细血管炎；血液学改变：轻度贫血、白细胞和血小板减少，Coombs试验阳性的溶血性贫血少见，少数可伴有嗜酸性粒细胞增多；胸部病变：胸膜炎、肺不张、肺间质纤维化或纤维性肺泡炎、肺动静脉瘘、肺动脉高压；肾脏病变：肾小球肾炎、肾小管酸中毒。内分泌失调：类似Cushing体征、桥本甲状腺炎、粘液性水肿、甲状腺功能亢进、糖尿病，男性乳房增大、女性月经不调。AIH患者伴有风湿病者并不少见，如SS、SLE、RA等。部分病人可有溃疡性结肠炎。4．实验室检查：肝功能试验：血清胆红素常轻度或中度增高，以血清转氨酶升高为主，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶也（ALP）升高。γ-球蛋白明显增高，这是AIH的特点之一。免疫血清学检查：AIH患者的血清中可以测出多种自身抗体，这是本病的特征性的临床表现，也是诊断的主要依据。5.归纳起来共有如下特点：多见于女性。多数患者的起病比较隐袭缓慢。血清γ-球蛋白水平显著增高，以IgG为主。血清转氨酶轻度或中度增高。血清中可检测出滴度较高的ANA、SMA、LKM、SLA/LP等自身抗体。病毒性肝炎的标记物均为阴性。肝组织病理检查显示慢活肝的组织学改变，如汇管区碎屑样坏死或小叶中央区与汇管区之间的桥样坏死，伴有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。无胆管损伤。排除其他原因的肝病，如病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物对肝脏的损害、肝豆状核变性(Wilson病)、酒精性肝病、其他自身免疫性疾病等。无酗酒，新近没有用过肝毒性药物。对肾上腺皮质激素或免疫抑制药物治疗有效八、治疗治疗目的是迅速缓解病情和使患者处于持续的缓解期。1.一般治疗：适当限制体力活动和休息。忌酒。进食低脂、高蛋白和含维生素丰富膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。2.药物治疗：2.1肾上腺皮质激素：常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙。多数病人经肾上腺皮质激素治疗后，除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外，肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善，不过，多数学者追随观察的结果显示，最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40~60mg，疗程宜长，待临床症状和肝功能生化指标改善，病情获得缓解后，剂量可以减少，但减量必须要慢，过早减量或停药，病情容易再次加重或复发。如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解，则可以考虑与硫唑嘌呤等免疫抑制剂联合治疗。肾上腺皮质激素最好选用泼尼松龙，因为口服泼尼松后，须在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用，当肝功能受损的病人，这种转化作用可能存在障碍。肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、痤疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。2.2硫唑嘌呤:单用硫唑嘌呤治疗AIH的疗效较差，通常在肾上腺皮质激素治疗中因疗效不理想、肾上腺皮质激素的不良反应较大或经肾上腺皮质激素治疗后病情已趋缓解，外加硫唑嘌呤联合治疗。常用剂量为每日泼尼松龙30~40mg和硫唑嘌呤75~100mg。硫唑嘌呤的副作用主要是抑制骨髓的增生，大剂量和长疗程应用时必须重视，应该观察血象的变化。此外，也可以出现粘膜溃疡、恶心、食欲减退、脱发等副作用。2.3其他保肝护肝药物：如甘草酸制剂、水飞蓟制剂、有保肝护肝作用的各类中药、熊去氧胆酸等。3.单一治疗还是联合治疗：3.1单一治疗：儿童，年轻女性已妊娠或意欲妊娠者；恶性肿瘤患者；白细胞明显减少者；对硫唑嘌呤失耐受者（如硫唑嘌呤甲基转移酶缺乏）3.2联合治疗：成年AIH，无应用硫唑嘌呤禁忌症者，如白细胞减少、药物性淤胆等；停经后妇女，肥胖、情绪不稳定者；糖尿病、不稳定性高血压、骨质疏松、痤疮等。单一治疗联合治疗第一周泼尼松60mg/d泼尼松30mg/d，硫唑嘌呤50mg/d第二周泼尼松40mg/d泼尼松20mg/d，硫唑嘌呤50mg/d第三周泼尼松30mg/d泼尼松15mg/d，硫唑嘌呤50mg/d第四周泼尼松30mg/d泼尼松15mg/d，硫唑嘌呤50mg/d维持量泼尼松20mg/d泼尼松10mg/d，硫唑嘌呤50mg/d3.3免疫抑制剂疗效判断标准：完全缓解①症状显著改善或基本消失。②肝功能改善。③肝活组织学恢复正常，或显示病变活动度最低。部分缓解治疗至12个月时，肝功能不能恢复至正常；或者肝功能虽恢复正常，但肝组织学仍显示炎症持续存在。无效不论症状有无改善，有下列情况之一者为无效：①治疗至6个月时无进一步改善。②肝活组织学治疗前后无显著改善。治疗失败即使提示疾病活动性的指标有所改善，但症状加重，病情恶化。复发经治疗完全缓解后，ALT／AST又回升至正常上限2倍以上，肝活组织学显示病变再度活动。九、肝移植经药物治疗无效、病程进入晚期的患者，可考虑肝移植治疗。肝移植手术后，AIH仍会复发，所以必须继续应用免疫抑制剂治疗，以降低AIH的复发率。自身抗体持续阳性与AIH复发无明确的关系。停药后复发的患者，仍可恢复开始时的诱导治疗方案，一般仍可再次诱导完全缓解。鉴于多次复发的患者，对免疫抑制剂不良反应的发生率较高，诱导治疗达到缓解后（临床症状消失，ALT／AST恢复至正常上限2倍以下），应用低剂量的免疫抑制剂维持治疗，长期用药以维持缓解。硫唑嘌呤单一用药不能诱导缓解，但可维持缓解。AIH患者对免疫抑制剂治疗的反应已知与基因背景有关，HLA-DR3阳性患者完全缓解者少复发者多，阴性则相反。十、预后自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90％。经过恰当的免疫抑制治疗，在高度活动性的自身免疫性慢性肝病患者中约60%在3年内病变静止，5年的存活率平均为90%。

经常有人说，“熬夜伤肝”，其实这只是肝损害其中一个小小的原因。肝病的病因有很多，比如病毒、药物、细菌、酗酒、自身免疫因素等。 通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型和庚型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎。 其中大部分乙型肝炎和丙型肝炎为慢性肝炎，慢性肝炎有发展演变成为恶性肿瘤的风险，就是我们常说的肝癌。 1.什么是肝炎 肝炎是一个庞大笼统的概念，是指各种原因导致肝脏“发炎”了。引起肝炎的因素很多： 从致病因素看 包括生物性、化学性和免疫性等； 从疾病诊断上看 包括病毒性肝炎、药物性肝炎、脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎等。 发现肝炎，一般依赖于肝生化检查，常用指标是丙氨酸氨基转移酶（ALT），若发现ALT高于正常值，需要高度警惕肝炎的发生，因为ALT升高常规上讲是肝细胞损伤后，ALT释放入血后间接性反映肝损伤也就是肝炎的情况。 肝炎危害大和肝脏本身特点有很大关系； 肝脏的代偿能力很强，发生轻度损伤后可以自我恢复，过段时间继续损伤又可以恢复，而这种反复的损害和修复最后就可能发展为肝纤维化甚至是肝硬化。 肝炎发病不是“特别急”的时候，人是没法觉察到的，因此很多人来医院就诊的时候，体检丙氨酸氨基转移酶（ALT）的数值都达到好几百却没有任何的感觉，这种情况就很危险。 另外，肝炎本身感觉非特异，有时表现为乏力，常常会觉得是不是熬夜或者工作累了，所以就想当然地认为休息休息就好了。 然而，实际上劳累可能也是肝炎的一种表现。 因此，大家应该关注自己的肝脏健康，定期做肝脏生化检查，是非常重要的。 如果您有乏力、食欲不振等症状，建议到医院评价一下没有没肝脏方面的问题。常说“肝病是一个隐匿的杀手”，它的进展很隐匿、没感觉，因此定期体检，查一查转氨酶是很有必要的。 和肝炎患者吃饭会感染吗？ 2. 不是所有的肝炎都具有传染性 具有传染性的肝炎主要包括甲、乙、丙、丁和戊这五种病毒性肝炎。 其中，乙型和丙型肝炎是最常见的两类具有传染性的肝炎，主要是经血液或者体液传播，而一般日常接触是不会造成传播，比如同一个餐桌共同吃饭。 除肝炎病毒感染导致的肝炎外，还包括非肝炎病毒以外的感染性因素，比如说EB病毒、巨细胞病毒等，这种情况相对较少。 非传染性的肝炎 在非传染性的肝炎中，脂肪性肝炎最为常见。 近年来随着生活方式的改变、人口老龄化，以及肥胖症和酒精滥用现象的日趋增多，我国脂肪肝患病率迅速增长，脂肪性肝炎正成为国人越来越重要的慢性非传染性肝炎。 其次是药物导致的药物性肝损伤，比如服用退烧药或者中药可能会导致肝炎发生，最为熟悉何首乌，我们在电视广告或者理发店推荐的某某黑发、防脱洗发露经常含有这种中药成分。 其次是药物导致的药物性肝损伤，比如服用退烧药或者中药可能会导致肝炎发生，最为熟悉何首乌，我们在电视广告或者理发店推荐的某某黑发、防脱洗发露经常含有这种中药成分。 近年来的相关研究已经明确报道了，何首乌是中药来源导致药物性肝损伤最主要的罪魁祸首之一。 还有一类是由于免疫紊乱所致转氨酶升高，临床称为自身免疫性肝病，主要包括原发胆汁胆管炎（PBC）、自身免疫性肝炎（AIH）等。 最后一类原因如遗传代谢性疾病、血管畸形累及肝脏会引起肝炎发生，也不具有传染性。 3. 如何护养您的“小心肝” 平时生活中，怎么做才能护养好我们的肝脏呢？ No.1 戒酒戒烟！ 长期嗜酒，严重者可能会导致肝细胞损伤并造成酒精性肝炎、肝硬化甚至可能发展成肝癌； 而烟草中的尼古丁跟人类各类癌症的发生均有着密切的关系，包括肝癌； No.2 避免熬夜！ 熬夜会使人体的昼夜节律发生紊乱，肝脏代谢的功能也会受到影响； No.3 别乱吃药！ “是药三分毒”，药物都需要经过肝脏代谢，不在医生的科学指导下乱吃药，肝脏可是会很“难受”的； No.4 心情愉悦！ 易生气的人，容易导致内分泌紊乱，肝脏也跟着“上火”； No.5 合理饮食！ 水果方面： 适当多食些蓝莓、葡萄、香蕉等；如蓝莓含花青素，是一种抗氧化剂，能保护肝脏免于伤害； 紫色和红色的葡萄，含有白藜芦醇，可以减轻炎症、增强抗氧化能力，阻止肝脏损伤。 蔬菜方面： 适当多吃一些西红柿、芹菜、山药、苦瓜等； 西红柿低糖且热量较低，同时富含维生素C，可防止毒素对肝细胞的损害； 芹菜富含膳食纤维，它是维持肠道微环境健康的大功臣，利于肝脏的代谢。 此外，坚果类富含脂肪、营养素及抗氧化剂维生素E，可以改善肝酶的水平等。大枣含有丰富的蛋白质、脂肪、胡萝卜素、维生素B、C及磷、钙、铁等，对急慢性肝炎、肝硬化均有益处。 NO.6?适量运动！ 适量运动，利于肝细胞代谢及毒素的清除； 而对于脂肪肝患者，科学、足量的运动锻炼负荷，利于促进体内脂肪分解、改善葡糖糖代谢同时可减轻或消除肝炎！

在日常的患者咨询中，我们曾经遇到过这样的咨询：“我最近肝区不舒服，就是有点隐隐约约酸胀疼痛的感觉，有时候在有侧腰，有时候在右背后，上个月去医院检查肝功能只有总胆红素是21，其他都是正常，甲胎蛋白正常，肝胆彩超也正常，病毒量小于＜100，医生说我的肝区不舒服是炎症引起的肝气郁结，给我开了药，吃了四天了症状有所缓解，但是肝区还是有一点点不舒服，最主要是在右侧腰，想请问一下肝博士，我这个现在严重吗？” 这样的患者咨询在我们这里并非是个数。其实很多人都遇到过这样的情况，他们的肝区疼痛大概总结起来可以分为以下钝痛和非特异性疼痛。而且，在肝区出现疼痛的时候也会出现背痛的情况。 肝区疼痛虽然不是什么特别严重的病症，但是在经过治疗之后还是出现肝区疼痛的话，说明你的身体还有一些不好的情况。总之，想要解决肝区疼痛的问题，一定要弄清楚导致肝区疼痛的病因，及时复查和接受治疗才是硬道理。 目前来说，肝区疼痛的病因主要还是以下这4种情况为主： 1 // 肝脏类疾病 对于患有肝脓肿、肝炎和肝硬化等肝脏类疾病的人来说，肝区疼痛是家常便饭。此外，患有这些肝脏类疾病的病人还有可能伴有发热的情况。 对于患有肝脏类疾病的人来说，之所以会有明显的肝区疼痛的症状，是因为他们的肝脏的炎症刺激到了肝细胞，而出现问题的肝细胞又会影响周围的身体组织，这时候肝区就会出现疼痛了。 2 // 劳累过度 现在的人们每天不是工作就是工作，熬夜加班成了无比正常的事情。回到家又有各种家务、孩子等事务产生。这就使得人们的生活压力非常大，这就使得肝脏的代谢能力出现问题，肝脏代谢不出去废物就会出现肝区疼痛的问题。 3 // 胆囊类疾病 因为肝脏拥有分泌和排泄胆汁的功能，而且肝脏制造的胆汁会经过胆管输送到就近胆囊里。如果胆囊出现了问题，基本都会引发肝区的疼痛。而且，这种疼痛度会随着患者胆囊部位炎症的糜烂程度而有所改变。 但是，作为胆囊炎患者，不管你的病情状况如何，都一定不能私自去服用止痛类药物。如果你对肝区疼痛的症状难以忍受，那么就需要咨询专科医生后在医生的指导下用药。 4 // 负面情绪过多 像抑郁、焦躁、悲伤、愤怒等不良情绪对我们的身体没有一点好处，如果过于陷入这样的情绪，必然会对我们的身体造成非常严重的损伤。肝脏必然是首当其冲的。而肝脏在受到情绪伤害的表现也就是肝区疼痛。这也说明了我们在平时说的“气得肝痛”这句俗话也不是没有道理。 当你发现自己有肝区疼痛的症状之时，不用太过于紧张，也不能太过轻视它。毕竟引发肝区疼痛的原因有怎么多。所以，在出现肝区疼痛或者像上文案例中在经历了治疗之后依然还有肝区不适的情况时，应当要尽早到医院做好检查，尽早全面了解自己的身体情况，做好一切治疗的准备。

中国是肝癌大国，提到肝癌的病因就不能不提肝炎。现在大众很多都听说过肝炎，也知道肝炎最终可能会导致肝癌，但是肝炎是怎么得的？对肝脏会产生什么影像？会出现什么症状？应该看哪个科室？做什么检查？怎么治疗？等等。这一系列的问题估计能尽数说清的就没几个人了。下面结合本人10年的工作经验及相关资料，对以上问题进行阐述。问题一、肝炎是什么？要说明白这个问题首先要知道肝脏是个什么样的器官。肝脏位于人体右上腹部，前面有肋骨保护，上面通过膈肌与肺毗邻（部分靠近心脏），下面及左侧面与结肠、胃、胆囊相邻。可见肝脏位置重要，周围毗邻很多的器官，这种结构为肝脏疾病的介入及手术治疗设置了很大难度。这么大的一个器官，又位于这么重要的位置，肯定会有非常重要的作用。这是肯定的，肝脏作为人身体最大的代谢性器官，参与消化、合成、分泌等多种代谢过程。由于太过复杂，为了便于理解，简单说明一下。1、肝脏可以合成胆汁，胆汁通过胆道运输到十二指肠，进一步参与脂肪的消化过程。2、肝脏是重要的解毒器官，外来或内在产生的很多有毒物质都要在肝脏进行加工，从而易于排除体外。但这并不代表肝脏百毒不侵，有很多物质会对肝脏产生致命的损伤，比如：土三七、黄曲霉毒素等。3、肝脏合成多种凝血因子，所以在肝脏受损情况下，往往会表现出易于出血的倾向，最直观的征象是：牙龈出血，鼻出血，轻微的磕碰就会出现明显的皮下淤青。4、肝脏可以灭活激素，维持多种身体机能（女性月经周期、男性性功能等），这方面的问题可不单单是肾脏的问题。调节身体水平衡，肝脏出现问题，出现腹水，某种程度上与激素灭活水平下降有关。调节身体糖代谢，是重要的糖类储存器官，糖尿病患者也有可能因肝病引起。讲了这么多肝脏的作用，也该言归正传，回到肝炎的话题了。肝炎就是由于种种原因（病毒、细菌、毒物、酒精、免疫性损失等）引起的肝脏细胞的损伤，进而导致肝功能的异常。那么肝脏细胞会有什么变化呢？肝细胞往往会出现肿胀，甚至破裂、凋亡；也可能会出现细胞脱水、皱缩。肝脏就像一个大厦，肝细胞像砖块，穿插在其间的间质成分像钢筋混凝土构成的梁架结构，这些梁架结构也会受损塌陷。所以，肝炎并不是一件小事，有些肝炎，尤其是慢性肝炎会导致整个大厦的坍塌；当然很多类型的肝炎是可恢复的，但绝不能掉以轻心。问题二、得了肝炎会有哪些不舒服？1、肝炎本质上是对肝细胞的破坏，肝脏本身又是消化系统重要的一个环节，所以首先就会出现纳差（吃不下饭）、厌油腻、恶心、呕吐、腹胀、大便异常等，部分患者出现肝区疼痛。2、肝炎加重会出现发热，皮肤、巩膜黄染（像小黄人），这是胆红素代谢异常所致；腹水，严重可能出现蛙腹（像青蛙的肚子一样膨隆），这个时候就比较严重了，要高度重视。3、如果病情加重，会出现：肝肿大、触痛、实验室检查肝功能持续恶化，出血倾向，意识障碍、昏迷等。这就非常严重了，部分患者是很难抢救过来的。问题三、肝炎这么严重，哪些东西会导致肝炎呢？1、对于我们国家最常见的就是肝炎病毒。除了非洲，中国依然是肝炎的重灾区，尤其是乙肝和丙肝。这两种肝炎易变成慢性肝炎，导致肝硬化，甚至肝癌。其他还有甲肝、丁肝、戊肝，其危害没有上述两种大。2、伪中药，需要特别说明的是：中药是我国的国粹，优质的中药是要经过严格的种植、采摘、制药技术等处理的。这里所说的伪中药包括劣质药材、假药、民间偏方配药等。临床中由于吃中药导致肝功能受损的并不少见，尤其是土三七，极易破坏肝内小血管，导致肝窦阻塞综合征，最终会致肝衰竭。3、黄曲霉素：发霉的花生、核桃中常见。在发霉的玉米、通心粉，过期的调味品牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。重点强调：过期、霉变的东西就别吃了！4、酒！这个就不多说了，酒是真伤肝！一次宿醉就是一次急性肝炎！问题四、得了肝炎看哪个科？做什么检查？消化内科、传染科、肝病科等。肝功能、凝血功能应该作为常规查血指标，超声可作为常规影像学检查，长期慢性肝炎者建议每6个月行肝脏磁共振检查。问题五、肝炎该怎么治疗呢？这个问题不是一两句话能说清楚的，大原则是：针对不同的病因进行不同的治疗。最常见的慢性病毒性肝炎，就要进行正规的抗病毒治疗。目前抗病毒治疗的指南每年都有不同的进展，这里就不做详细说明了。回答了这五个问题，相信大多数人对肝炎已经有一个初步的了解，希望大家能够充分重视肝脏这个重要的器官，保护好肝脏。再接下来的肝癌系列里，会持续更新，讲讲肝炎后续会有哪些更严重的危害。

近日，哈医大一院肝脏外科陆朝阳教授团队，收治了一位巨大肝癌并破裂出血的患者，对患者的病情和病史进行了询问。患者50岁男性，2003年诊断为乙肝、戊肝肝炎至今18年，用阿德福韦酯抗病毒治疗；在2007年体检时发现肝脏结节，并于北京某医院进行介入治疗，后在北京某医院行超声引导下穿刺注射化疗药物。患者及家属告知，从2003年至2019年，一直进行抗病毒治疗并规律复查CT、炎病毒DNA定量，每半年复查一次。从2019年最后一次复查肝功能检查结果正常至今，两年内再无复查。近几日，突发腹痛两日，来我院肝脏外科求治，入院时CT检查结果显示巨大肝脏肿瘤，肿瘤已经破裂出血、腹腔大量积血，因肿瘤体积过于巨大，切除后残余肝脏不能维持身体功能，已经进行无法进行手术切除。（图为入院时CT影像，肿瘤大小约12cm）据哈医大一院肝脏外科陆朝阳教授介绍，慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是人类肝癌的高危因素之一，由于乙肝早期阶段症状轻微甚至完全没有症状，很多感染者都未能及时去主动筛查，甚至得知已经感染也未能积极去抗病毒治疗，以至于发展到了肝硬化、肝癌的晚期阶段才开始主动去寻求治疗。病毒性肝炎在某些情况下可跳过肝硬化直接进展为肝癌，该病例患者有近二十年病毒性肝炎病史，同时携带乙型、戊型两种肝炎病毒，属于肝癌高危人群，仅两年未复查，病情就已经恶化进展为巨大肝癌并发出血。近年来，乙肝的防治取得了很大的突破，乙肝可以有效预防和临床控制。乙肝患者应尽早启动并坚持规范的抗病毒治疗，定期接受检测。只要HBV DNA 检测结果为阳性，丙氨酸转氨酶（ALT）升高（排除其他原因），就应该开始进行抗病毒治疗。如果ALT转氨酶正常，也不可以掉以轻心，如有肝硬化或肝癌家族史，发现存在明显肝脏炎症或纤维化的或肝脏组织穿刺检查结果提示明显炎症或纤维化等相关肝癌高危风险因素，要尽快进行抗病毒治疗，初治患者应当选用强效低耐药的核苷类药物，比如恩替卡韦（ETV）、富马酸替诺福韦酯（TDF）。戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒(HEV)感染导致的急性传染病，好发于冬春季节，常见于中老年人群，主要经消化道传播，是我国乙类法定传染病之一。临床大多表现为急性黄疸型肝炎。经治疗，大部分患者预后良好，但老年男性，尤其合并有慢性肝病基础的患者，其肝衰竭发生率高，预后较差。高危人群应积极接种疫苗，并提高HEV防范意识，采取有效措施，减少戊型肝炎的发生。建议结合病人的具体症状做全面系统性的治疗，一般情况下戊型肝炎病毒可以治愈的，但是一定要注意避免接触过多的人群。戊型肝炎，与甲型肝炎同为急性肝炎。主要采取以切断传播途径主为的综合性措施。为预防水型传播，主要是保护水源，防止粪便污染；注意食品卫生，改善卫生设施和讲究个人卫生也很重要。所以，定期复查措施在慢性肝炎肝病的治疗过程中极为重要。慢性肝病患者饮食要选择富含蛋白质、维生素及热量高的食物，多食新鲜蔬菜水果、忌刺激性食物。补充适量的脂肪、糖类和矿物质。忌盲目服用损伤肝脏的药物，戒除烟酒嗜好，健康生活。肝炎病毒的患者以及携带者、有肝癌家族史、病毒性肝炎患者出现肝脏的炎症、纤维化或者肝炎病毒引起肝外症状等肝癌高危风险因素的相关人群，一定要积极抗病毒治疗、定期进行复查肝功能转氨酶、肝炎病毒的基因定量检查、甲胎蛋白AFP、肝脏腹部超声等，有异常情况一定及时处理，一定不要因为疏忽不重视而导致肝脏肿瘤的发生。

组织多肽抗原(TPA)是存在于胎盘和大部分肿瘤组织细胞膜和细胞质中的一种单链多肽，在恶性肿瘤病人血清中的检出率高达70%以上，但它的增高与肿瘤发生部位和组织类型没有相关性。血液内组织多肽抗原水平与细胞分裂增殖程度密切相关，恶性肿瘤细胞分裂、增殖越活跃，血清中组织多肽抗原水平越高，临床上常用于迅速增殖的恶性肿瘤的辅助诊断，特别是已知肿瘤治疗过程中的疗效监测。化验正常参考值

肝癌在中国发病率位居癌症第三位，很多患者诊断时已不能手术治疗，因此，早期诊断非常重要。 据统计，中国人肝癌的病因90%以上为肝炎导致，其中乙肝占60%， 丙肝占30%，肝炎可导致肝硬化，进而发展为肝癌。因此，重视肝炎显得尤为重要。 对于肝炎患者而言，要定期(半年—一年)复查病毒基因定量，肝功，肝脏彩超或者CT以及MRI。如果病毒的基因定量升高，需要规范抗肝炎治疗；如病毒基因定量正常，不过肝功转氨酶升高，或者伴有肝硬化，也需要规范抗肝炎治疗。如果发现肝脏有结节，则需要查肝脏的增强CT或者增强MRI，结合肿瘤标记物包括AFP,CA199和CEA等，排除肝癌的诊断，并且需要每3-6月重复检查。 另外，肝炎可导致肝硬化，出现脾脏肿大伴有脾功能亢进，表现为血小板，白细胞和红细胞中的一项或者几张降低，以血小板降低较为常见。这时需要及时切除肿大的脾脏。不仅如此，肝硬化患者可出现胃底食管静脉曲张，易出现胃出血。 最后，建议肝炎肝硬化患者，注意饮食，避免饮酒，硬食，辛辣等，多食用新鲜水果和蔬菜，进优质蛋白，定期复查。

这是7年前（2014年）的事情了，我们当地一个药房的店长到我们医院综合门诊部体检，我仔细看了她的一系列检查结果后，告诉她：“您可能有肝炎。”她显然有点慌乱地说：“我怎么会有肝炎呢？我不厌油，尿也不黄，人也很舒服，怎么会有肝炎呢？”我耐心解释道：“您比较胖，彩超提示脂肪肝，您的乙肝和丙肝检查都是阴性的，您不喝酒，最近也没有用过中西药和保健品，这种情况下女性的谷丙转氨酶一般不超过19，您是38，这种情况要考虑是脂肪性肝炎。”这个药房店长其实和我比较熟悉，听了我的解释后半信半疑地走了。第二天她又来了，当时我正在给别的患者看病。她怒斥我：“你会看化验单吗？我把肝功能化验单拿给三甲医院的肝病和消化科专家看了，他们说我的肝功能化验数值都在参考范围以内，没有肝炎！！”我斜视了她一眼，不做任何解释，继续看病，和患者认真交流。药房店长见我不搭理她，骂骂咧咧地走了，当然以后她再也没有找我看过病，在她心里我就是一个连肝功能化验单也不会看的庸医吧！脂肪性肝炎其实是威胁国人健康的一大隐形杀手，如果不经过规范治疗，很少单纯通过减肥就能逆转，并可通过肝脏纤维化进展为肝硬化和肝癌。脂肪性肝炎长期存在，不能获得及时诊断和有效治疗，还会大大增加糖尿病、心脑血管疾病、癌症、老年痴呆等的发病风险。一晃七年过去了，药房店长的肝脏纤维化估计是持续进展的，这点应该可以确定！血糖是否升高？血管粥样硬化是否进展？……唉，无奈！怪谁？谁之错？所谓的“砖家”是“功不可没”的！！！谷丙转氨酶（丙氨酸氨基转移酶 ALT）是反映肝细胞炎症最常用、较灵敏的化验指标，它的参考范围 0~~40 U/L究竟是如何确定的呢？20世纪50年代，人们已经认识道一些供血员与输血后肝炎有关，对供血员进行谷丙转氨酶筛查可以降低输血后肝炎的发生率。基于此，1955年建立了可以用于临床的谷丙转氨酶检测法，并且逐步开展对供血员的ALT筛查。结果显示，ALT ＞40 U/L的供血员导致输血后肝炎的发病率明显升高。因此将谷丙转氨酶的参考值定为＜40 U/L，也有定为40~~50 U/L。1955年还不知道乙肝病毒为何物（乙肝病毒是1963年发现的），更不知道丙肝病毒是何方神圣，对于脂肪性肝炎就更是懵懂，所以这些ALT ＜40 U/L的供血员当中可能有慢性乙肝患者，可能有脂肪性肝炎患者，可能有慢性丙肝患者。所谓谷丙转氨酶参考值0~~40 U/L是不正确的，是高估了的。2002年一篇学术文章指出，对大数量献血员的多年观察，除去各种干扰因素比如超重、药物、酒精和病毒感染等，建议将谷丙转氨酶的参考范围调整为男性 0~~30 U/L，女性 0~~19 U/L。2006年4月，美国以Keeffe教授为首的8名资深肝病专家，明确建议将谷丙转氨酶的参考范围调整为男性 0~~30 U/L，女性 0~~19 U/L。以后国外专家反复推荐了这一观点，甚至降得更低。但是目前中国的指南和亚太的指南，以及最新的欧洲乙肝指南仍然是建议把0~~40 U/L作为谷丙转氨酶的传统参考范围。2018年2月美国更新了乙肝指南，建议把谷丙转氨酶参考值调整为男性＜35 U/L，女性＜25 U/L。在最近举行的第四次全国肝病相关感染学术会议上，北京大学医学部庄辉院士做了关于“慢性乙型肝炎启动治疗的ALT阈值探讨”的报告，明确指出“按照现行乙肝指南的治疗标准，有相当部分需要治疗的慢性乙肝患者没有接受治疗，导致发生肝硬化、肝癌或者死亡等。谷丙转氨酶水平受多种因素影响，确定谷丙转氨酶应该考虑多种因素，所谓的参考范围＜40 U/L可能是不正确的，值得进一步研究。慢性乙肝病毒感染者的谷丙转氨酶高低和肝脏炎症、纤维化、肝硬化、肝癌和肝病相关死亡密切相关。建议将慢性乙肝启动治疗的谷丙转氨酶阈值调整为男性＞30 U/L，女性 ＞19 U/L，可以明显减少乙肝相关肝硬化、肝癌和肝病相关死亡，有助于实现世界卫生组织提出的到2030年乙肝死亡率下降65% （≤4/10万）的目标。”这篇科普文章希望那位药房店长可以看到，也希望更多的医生能够看到，我不是庸医！！