高磷血症

高磷血症是血液中磷酸盐含量增加、超过正常水平的病理状态。目前来说，血磷浓度高于 1.9 mmol/L（相当于 6 mg/dL） 可以考虑诊断为高磷血症。

高磷血症本身不会引起不适，但是引起磷升高的疾病会有一些症状，此外，严重的高磷血症可以伴有低血钙，导致感觉异常，手足抽搐，腹痛，恶心呕吐，意识障碍等症状。

各种原因影响血磷的生成和代谢过程时，均有可能导致高磷血症。

• 肾功能衰竭排磷困难：各种原因导致肾功能异常，肾脏排磷减少，可引起高磷血症。
• 骨中的磷释放增加，磷排泄减少：某些因素继发甲状旁腺功能亢进，因甲状旁腺激素溶骨作用增强，使骨中的磷释放增加，可导致血磷升高。一些因素导致甲状旁腺功能低下时，因尿排磷减少也会导致血磷增高。
• 细胞损坏后磷转移入血：见于多种原因引起的细胞破损时，如高热、中毒等引起代谢性酸中毒，常伴细胞分解代谢亢进与崩解，多种恶性肿瘤尤其是淋巴瘤、白血病接受化疗时，由于细胞崩解磷逸出至血循环。
• 维生素 D 过量：由于肠及肾小管吸收钙磷增加、骨动员钙磷入血，可引致血磷和血钙升高。
• 摄入磷和肠道吸收磷过多：婴儿以牛奶喂养时，由于牛奶中磷钙含量远高于人奶，故婴儿血磷可升高。成人口服磷酸钾时，亦因吸收过多而致病。

典型症状

高磷血症本身不会引起不适症状。但是引起磷升高的疾病，本身会有一些症状。

严重的高磷血症可以伴有低血钙、异位的钙化灶，可以出现感觉异常、手足抽搐、腹痛、恶心呕吐、一阵阵的肌肉抽搐、癫痫发作、意识障碍等等。

并发症

高磷血症刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年患者中会造成佝偻病，成年患者则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。

此外，高磷血症还可能导致肾功能损害。

• 在医生的指导下使用含磷泻药、维生素 D 制剂，不要超量。
• 淋巴瘤、白血病化疗时需要大量补液。
• 有急性肾病、甲状旁腺功能减退症、生长激素瘤、肢端肥大症、酸中毒、溶血等疾病时，要积极治疗。

高磷血症只要检查一下血磷浓度就可以确诊，血磷 ＞1.9 mmol/L 即为高磷血症。仅仅确诊高磷血症是不够的，关键还是要找出导致高磷血症的原因，所以还需要进一步完善下列检查：

• 血液检查：检查电解质、血常规、血气分析、血糖、总蛋白、球蛋白、肾功能、甲状旁腺素、维生素 D、肌酸激酶、生长激素等。
• 尿液检查：测定尿蛋白、24 小时尿磷 / 钙等。
• 影像学检查：肾脏 B 超、甲状旁腺 B 超等。

治疗高磷血症的关键在于寻找病因，针对病因治疗。在此基础上，可通过一些方法促进磷的排出，降低血磷水平。

对因治疗

找到病因并进行治疗，才能从根本上治好高磷血症。如：

• 停用含磷泻药。
• 停用维生素 D 制剂。
• 停止给婴儿喂高钙牛奶。
• 给肿瘤溶解综合征患者大量补液。
• 纠正酸中毒 / 碱中毒等。

一般治疗

• 若肾功能正常，可静脉给予生理盐水以扩大细胞外容积，使磷酸盐经尿排出增加，以降低血磷酸盐。
• 注意严格低磷饮食。

药物治疗

• 含钙磷结合剂：如碳酸钙、醋酸钙，主要不良反应为高钙血症，醋酸钙的效果优于碳酸钙。
• 含铝磷结合剂：含铝的磷结合剂现已淘汰，仅用于其他方法无法控制的高磷血症，疗程宜短。例如氢氧化铝，治疗疗程 4 周，最多不超过 12 周。氢氧化铝常可引起便秘，有时尚可升高血中铝的水平，导致铝中毒。
• 非铝非钙磷结合剂：如司维拉姆、碳酸镧、烟酸、考来替兰，需注意，司维拉姆无论是胶囊还是片剂，均应整片吞服，不可咀嚼。
• 镁制剂：口服醋酸镁可将血磷浓度长期控制在正常范围，也不会发生高镁血症，但大剂量镁盐可致腹泻。

透析治疗

对于慢性肾功能衰竭的患者，可用血浆透析或腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。

手术治疗

药物治疗无效的持续性高钙和（或）高磷血症，建议择期行甲状旁腺切除术 。甲状旁腺切除术可纠正高磷血症，显著降低尿毒症血液透析患者甲状旁腺激素（PTH）等水平，改善骨代谢异常 。

注意严格低磷饮食：

• 少吃加工食品，与未经加工的新鲜食物相比，高度加工的食物中的磷酸盐含量要高很多，而且更容易被肠道吸收。在购买加工食品时，要学会看配料表，选择磷含量低的。
• 少吃麸皮、牛奶、乳制品、干豆、豆制品、虾皮、蛋黄、花生、杏仁、核桃、瓜子、栗子、巧克力、花生酱、动物内脏、菌菇类等食物。
• 避免喝可乐等饮料。

• 遵医嘱准时服药，按时检测血生化指标，必要时限制饮食中蛋白质的摄入。
• 严格低磷饮食。

多数轻度患者通过饮食限制可得到有效控制，药物治疗也可得到较好疗效。