高血压脑病

内镜微创手术治疗高血压脑出血高血压脑出血是我国北方地区常见病，常规的开颅手术损伤大，手术时间长，术后再出血机会多，花费高，所有很多病人家属选择药物保守治疗或钻孔引流术。还有些家属误以为钻孔引流术就是微创手术。其实钻孔引流术严格来讲不属于血肿清除术，因为脑出血的急性期，出血是以固体的血块形式存在的，钻孔引流术并不能引出固体的血块，只能将少量的渗出液引出，以后向血肿腔内注射尿激酶，溶解血块，将脑内的血肿逐步引出。由于急性期注入尿激酶容易诱发新的出血、反复注入尿激酶会增加感染机会，清除血肿需要3-7天的时间，无法立即解除血肿的压迫，治疗效果差，因此常常在没有内窥镜装备的神经外科或神经内科使用。内镜下清除血肿为脑出血的微创治疗提供了一条新的途径，具有如下优点：1、手术损伤小，切口一般只有4-5cm；2、血肿可以在内镜下干净彻底地清除，血肿的压迫立即解除，术后效果好；3、内镜下直视止血，术后再出血几率低；4、手术时间短，术后并发症低；5、手术花费较传统开颅手术低。李力仙教授在国内较早使用内镜微创手术治疗高血压脑出血，取得了非常好的疗效。病例1、男患，48岁，患有高血压病，糖尿病，突发昏迷，到医院行头部CT检查见左侧大面积脑出血，到我科入院，由于家庭困难，病情危重，随时可能死亡（保守治疗死亡率非常高），多数家属要求药物保守治疗，在病人妻子的坚持下选择了内镜微创手术治疗，术后病人病情迅速好转，由深昏迷状态转为神志清醒，虽然仍然遗留有失语，右侧偏瘫，但病人左侧肢体活动自如，可以与人用手势交流，出院时病人的家属非常满意，连说没想到恢复这么好，原想能活下来就行！术前头部CT片子术前报告单术后头部CT片子病例2 男患，65岁，突发剧烈头痛，胡言乱语，查头部CT见左侧颞枕部大面积脑出血。入院后查体：病人意识不清，查体不合作，胡言乱语，右侧视野偏盲，右侧肢体活动差。入院后病人意识障碍加重，内镜微创手术治疗，术后恢复良好，四肢活动自如，语言恢复正常，偏盲减轻，术后9天出院。术前头部CT片子术后头部CT片子李力仙教授（中）行内镜血肿清除术

高血压脑出血是颅内出血的一种，常常由于血压急剧升高或剧烈波动所致，本病较为凶险，一旦发病常伴有意识障碍、精神异常、记忆缺失、肢体运动及感觉障碍等严重的后遗症。 本病发病后的严重程度跟患者的出血部位和出血量直接相关。出血量较少，出血在非致命部位者，可能的临床表现:神智清或轻度意识障碍、肢体运动功能和(或)感觉功能障碍、可能的思维记忆及情感障碍、面瘫、视物障碍等症状，以上症状可能单独出现或几个一同出现。出血量较多或出血位于致命部位时，可能出现较重的意识障碍、肢体运动或感觉功能丧失，最严重者可出现呼吸心跳迅速停止导致死亡。 发病后，绝大多数病人于24小时后逐渐出现出血周围的脑水肿，相应的临床表现就是原有的症状突然加重或出现一些新的症状，这是疾病发展过程中的必经阶段，经过脱水、营养神经等对症治疗，大部分患者脑水肿可逐渐消失。发病后待患者生命体征稳定后，需尽早行康复锻炼+针灸治疗，可明显减少后遗症的发生及其严重程度。 总之，本病一旦发病，对于患者及其家庭来说都是一种极大的精神及物质打击，特别是有严重后遗症的患者，所以重在预防，平时减少食盐摄入量、改掉不良生活习惯、监测控制血压等都能起到预防本病的作用。

高血压脑出血最常发生在脑深部称为基底节的重要区域，这个区域受到破坏后，根据受影响的范围，病人轻则手脚麻木、言语不利，重则偏瘫失语、意识不清，甚至昏迷死亡。那么对于高血压性基底节区脑出血，如何治疗对患者最有利呢？高血压性基底节区脑出血可采用保守治疗、先保守再手术治疗和立即手术治疗。由于高血压病是一种全身性疾病，加之患者年龄较大，病人往往合并多种内科疾病如冠心病、糖尿病和其他重要脏器功能的衰退，手术耐受性较差，故对入院时完全清醒的病人，首选保守治疗；在保守治疗过程中如因血肿的因素导致患者意识障碍加深，则转而采用手术治疗；对于入院时即神志不清的患者，应该积极手术治疗；而当病人已经深度昏迷、双瞳散大时，无论采用什么治疗方法效果都不好。本文系官卫医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

高血压脑出血手术方式分为两大类，一类是开颅血肿清除术，一类是钻颅血肿穿刺引流术。这是两种理念完全不同的手术方式，前者强调血肿快速清除、迅速降低颅内压；后者逐步清除血肿、颅内压平缓下降。开颅术需要手术医

高血压脑出血一旦确诊应及早治疗。那么该如何治疗呢？目前有内科治疗或者外科治疗两种方法。究竟哪一种方法结果更好，早期争论不断。随着CT的问世，使高血压脑出血的诊断快速、准确，其出血部位、出血量、破入脑室情况、脑水肿程度、中线结构移位及出血后颅内的动态变化均可直接获得，为选择内科保守手治疗还是外科手术治疗提供了重要依据。对于出血较少的，可以采取内科治疗，主要包括绝对卧床、镇静与稳定血压，应用脱水药、止血药，保持水、电解质平衡，加强全身支持，并注意保持呼吸道通畅。昏迷病人应细致护理，及时防治肺炎、消化道出血、褥疮、深静脉血栓等并发症。对于血肿在皮质下、壳核(大脑半球血肿量大于30m1)或小脑半球(血肿量大于10m1)，意识状态处于中、浅昏迷，或从清醒刚转入浅昏迷者，或早期出现脑疝表现时应考虑手术治疗。手术方法主要有以下几种：（1）骨瓣开颅血肿清除术：能在直视下清除血肿并止血，还可行骨瓣减压、血肿腔引流，做到充分减压为特点，但手术创伤较大。多用于出血量大、占位效应明显，有脑疝倾向或已形成脑疝者。（2）立体定向血肿碎吸术：定位准确，手术创伤小。对血肿腔内的凝血块采用两个方法排除，一用螺旋钻等将血肿打碎后吸除，但不能直视下止血及减压效果差，二用纤溶药物溶化凝固的血肿，逐渐引流排空。特别适用于丘脑、脑干等出血量较小的深部出血。（3）小骨窗开颅血肿清除术：我院目前使用经小骨窗侧裂入路显微镜下血肿清除的方法，其创伤较骨瓣开颅小，又能克服立体定向术不能直视止血、减压效果差的特点，取得了较好的经济和社会效益。 手术前 手术后

1、卒中急性期降压治疗 卒中急性期，应慎重降压，不常规给予降压治疗。但如果出现下列情况：高血压脑病、急性心梗、急性左心衰、急性肾衰、主动脉夹层时，应紧急降压。 2、卒中二级预防抗高血压药物选择 国际上PROGRESS研究证明任何血压水平接受降压治疗均可预防卒中再发，即抗高血压治疗是减少脑血管病的关键！抗高血压药物分为五类，其中常用的是钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂两大类，如：左旋氨氯地平和依那普利。临床上，卒中患者选择降压药物的原则是：有效降压（达标、平稳、持久），同时靶器官（心、脑、肾）保护，服用方便和耐受性好，费用低廉。为了达到降压目标和减少药物副作用，通常需要联合用药。

【高血压脑病的药物选择】1．降低过高血压 高血压脑病一旦诊断明确，即应紧急实施降压治疗，此时一般不宜花时间去作特殊检查(如CT或MRI检查)，以免延误抢救。力争在数分钟至1小时内使血压下降，舒张压应降至110mmHg以下（原有高血压）、80mmHg或以下（原血压正常），并维持1～2周，使脑血管自动调节恢复适应性。但应注意降压不要过快、过低，以防影响重要器官的血液灌注而诱发心肌梗死和脑梗死，应以控制血压至安全水平为原则。常用药物：①硝普钠：为首选的强有力的血管扩张剂，作用迅速，降压效应恒定，给药后5min即见效，停药后作用能维持2～15min。用法：50mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，滴速为1ml/min，每2～3min测一次血压，根据血压值调整滴速和用量，以维持适宜水平。本药通常无不良反应，一般不会发生硫氰酸盐中毒，在有条件时，用药后24小时内检测血浆硫氰酸盐浓度，＞120mg/L时应停用本品。本药性质很不稳定，须新鲜配制在12小时内使用。②硝酸甘油：作用迅速，效果可靠，使用简单，副作用少，尤其对中老年人合并冠心病、心功能不全者更适宜。用法：10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，根据血压情况调整滴速。③硝苯地平（nifedipine，心痛定）：为钙通道阻滞剂，口服剂型，使用方便，临床常用。用法：10～20mg口含，3次/d，20～30分钟开始降压，1.5～2小时降压最明显。④利血平：1～2mg肌注，1～2次/d，1.5～3小时开始起效，不必经常监护血压，适于快速降血压后的维持用药。⑤乌拉地尔(urapidil，压宁定)：具有外周和中枢双重的作用机理，在外周阻断突触后α1受体，扩张血管；在中枢激活5-HTIA受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节而起降压作用。本品不干扰糖、脂肪代谢，不增加颅内压，对心率影响甚小，且无血压反跳，为临床常用。用法：先静脉推注12.5～25mg，观察5～10min，必要时再推注12.5～25mg。之后可用50～100mg加入250ml液体中静脉滴注维持，根据血压调节滴速。孕妇、哺乳期禁用。⑥拉贝洛尔(labetalol，柳胺苄心定)：用法：20mg静脉缓慢注射，必要时可每隔10min注射1次，直至产生满意效果或总剂量200mg为止。孕妇、哮喘患者禁用。⑦酚妥拉明（phentolamine，regitine）：为α受体阻滞剂，近年来使用渐少，但对于合并嗜铬细胞瘤患者，仍是首选。用法：5-10mg加入25%～50%葡萄糖液20ml立即静脉推注，同时密切观察血压，当血压降至160/100mmHg左右即停止推注，继之以20～30mg加入5%葡萄糖生理盐水500ml中静脉滴注维持，根据血压情况调整滴速。副作用有心动过速、体位性低血压等。⑧硫酸镁：有镇静、解痉、解除血管痉挛的作用。用法：25%硫酸镁液5～10ml加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，或用25%硫酸镁10ml深部肌肉注射。2．减轻脑水肿，降低颅内压 头部放置冰袋，立即选用抗脑水肿的药物。常用药物有：①甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织的渗透压差，将水“回抽”到血中，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，从而具有显著的脱水降颅压作用。用法：20%甘露醇250ml快速静脉滴注，1次/6～8h，心肾功能不全者慎用。②速尿：临床上多与甘露醇联合使用，疗效更好。用法：40mg，静脉注射。③地塞米松：本品可降低毛细血管通透性，维持血脑屏障功能，用药后12～36小时才显示出抗脑水肿作用。副作用有并发感染、引起消化道应激性溃疡和影响血压、血糖的控制，临床不作常规使用，病情危重者可早期短时间使用。用法：10～20mg静脉注射，1～2次/d。④甘油：脱水、降颅压作用较和缓，多在症状较轻或病情好转时使用。用法：10%复方甘油溶液500ml，每日1次，静脉滴注。主要副作用是用量过大或输液过快时易引起溶血。⑤10%或20%人体血清白蛋白：50～100ml，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久。3．控制抽搐 严重者可首选地西泮(安定)10～20mg缓慢静脉注射，必要时30min后再注射1次，或40～50mg加人5%葡萄糖液500ml中静滴，直至抽搐停止，24小时总量控制在100～150mg；苯巴比妥0.2～0.3g肌注，以后每6～8小时重复注射0.1g；10%水合氯醛成人可用30～40ml灌肠；亦可用25%硫酸镁液10ml深部肌肉注射。控制发作1～2天后可改用苯妥英钠或卡马西平口服，维持2～3个月以防复发。详细内容可参考常富业博士相关著作和相关论文

高血压脑病（HE）确切的病因与发病机制尚不明确，一般认为在高血压基础上因某些诱因，或无明显诱因而突然发生血压急剧升高所致。1．病因 高血压是最基本的病因，任何类型高血压或任何原因引起的血压急剧过度升高均可引起高血压脑病。临床上以急进型恶性高血压引起者最常见，尤其是并发肾功能衰竭或脑动脉硬化的病人，约占12%；其次为急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、子癎、原发性高血压、嗜铬细胞瘤等，原发性醛固酮增多症及主动脉缩窄也可引起，但少见。高血压脑病常见的诱因：(1)在原发性或继发性高血压的基础上，主要有：①情绪激动、精神创伤、寒冷刺激、气候变化、严重失眠、经期或更年期内分泌失调；②手术时麻醉不足、缺氧、二氧化碳潴留；③喉镜、胃镜或气管插管；④突然中断降压药物治疗，特别是可乐亭（Clonidine）；⑤个别抑郁症患者服用单胺氧化酶抑制剂；⑥服用酪胺类、麻黄素药物或含酪胺的食物，如啤酒、奶酪、红葡萄酒、扁豆、腌鱼等可使儿茶酚胺大量释放。(2)原来血压正常者，可因情绪刺激、急性肾炎、妊娠高血压综合征等使血压突然升高；急性或慢性脊髓损伤病人，因尿潴留或胃肠潴留等过度刺激自主神经也可诱发高血压脑病。(3)环抱菌素神经毒性可表现为高血压脑病。此外，血压升高的速率对本病的发生也起决定性作用，如急性或新近发生的高血压，可以在慢性高血压病人能够耐受的血压水平上发生HE。2．发病机制 至今尚未完全阐明，可能由于：(1)脑血流量自动调节崩溃学说：生理情况下，脑血流量的自动调节有一个较宽的压力阈值，当平均动脉压在60～160mmHg或60～180mmHg范围内，小动脉可随血压波动自动调节，以保持适宜的血流量。当平均动脉压迅速升高到180mmHg以上时，自动调节机制崩溃，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加过多，脑血管内压超过脑间质压，使血管床内液体外渗，迅速出现脑水肿及颅内压增高。(2)小动脉痉挛学说：在某些诱因作用下，由于血压骤然升高，脑血管自动调节超常，导致小动脉痉挛，血流量减少，血管壁坏死，通透性增高，血管内液体外渗引起脑水肿，重者引起点状出血或微梗死。(3)血脑屏障损伤学说：由于血压急性过度升高，迫使脑血管扩张，造成小脉壁过度牵伸而破坏血脑屏障，继发引起血管源性脑水肿所致。高血压脑病是高血压发展的后果，高血压是否发展成高血压脑病，关键在于平均动脉压升高水平及血压升高速度。迅速引起脑血流调节机制崩溃、脑血管痉挛损伤和血脑屏障破坏三种机制可能并存。3．病理 高血压脑病的主要病理表现是：①弥漫性脑水肿：脑的重量增加，可超过正常脑的20%～30%，脑的外观苍白，脑回变平，脑沟变浅、脑室变小；②脑小动脉管壁纤维素样坏死（玻璃样变性）：血管内皮增厚，外膜增生，血管腔变小或阻塞，导致纤维蛋白性血栓形成和脑实质微梗死，形成本病所特有的小动脉病（arteriolopathy）；血管壁纤维素样坏死严重者可破裂而发生多数瘀点或脑内大量出血；颅内压升高或视网膜动脉压升高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。（详细内容可参考常富业相关专业论文）