股骨头坏死

股骨头坏死是引起髋关节疼痛，活动受限的常见原因，很多是因为激素、酗酒、外伤等原因造成的。股骨头坏死早期很多人症状不明显，有时候感觉坐着起来的几步疼，然后接着走就不疼了。很多时候是休息的时候不疼，变换姿势起身走路就有点疼，有时候还疼得有点明显，但是再走就又不疼了。那么这样是不是就可以多走？尽量站着，不坐下变换体位不就不疼了吗？这样理解是不对的！股骨头坏死以后股骨头因为有坏死，股骨头强度就会有下降。尤其是负重区的坏死，在负重情况下会引起股骨头局部压力增加，会加速股骨头坏死的进展。负重不是说自己扛什么重东西，站立时候的体重压在股骨头上就是在增加股骨头的负重了。所以这样就可以理解，为什么股骨头坏死早期，即使不疼或者疼痛不严重，医生也是建议一定要扶拐保护。扶拐保护的目的就是尽量减轻体重对股骨头的压力，避免坏死的股骨头由于局部压力的增加，使得早期坏死治疗的效果大打折扣。所以股骨头坏死早期一定要重视，好好扶拐保护，减轻股骨头负重，保护好自己的股骨头

一、什么样的外来因素会导致股骨头坏死，也就是股骨头内骨细胞的非正常死亡激素、酒精和创伤（绝大数多是股骨颈骨折）是临床观察到的导致股骨头坏死最常见的三大原因。教科书和文献中还记载着一些少见的原因，如镰状细胞贫血、减压病（如潜水、飞行等），但本人门诊还没有遇到过，也许是因为不太认识的缘故。还有一些是自身免疫性疾病的患者，因为大多接受过糖皮质激素的治疗，所以也无法确定是自身免疫性疾病本身还是激素治疗导致的股骨头坏死。印象中，继发股骨头坏死的自身免疫病患者中，系统性红斑狼疮似乎是最多见的。除了这些有比较明确原因的患者，还有少部分股骨头坏死患者则找不到目前已知的病因。激素是导致股骨头坏死的第一大病因。由于激素在国内使用的广泛性，包括必要的和不必要的，尤其是在国内各种不规范医疗还普遍存在的现状下，激素性股骨头坏死的数量在国内非常之多，估算年度新增病例数达10余万例。激素性股骨头坏死的患者人群中年轻人比例较高，十几、二十几岁的也有不少，这也给治疗带来了更大的挑战。从股骨头坏死这个疾病的角度来看，激素无疑是头号杀手。但另一个事实也同样存在，那就是从激素使用者的角度来看，大多数激素使用者并没有发生股骨头坏死。根据一些报道，激素使用后发生股骨头坏死的概率大概是10-30%。因此，对于那些确实有必要使用激素治疗的严重疾病，也不必因为股骨头坏死这样的并发症而影响治疗决策。自然，不必要的激素治疗应该避免。激素使用后是否发生股骨头坏死，教科书和一些文献通常认为，与使用的剂量和时长相关。但临床确实也见到一些股骨头坏死患者只有非常短暂的激素使用史,比如因为荨麻疹或者发热什么的。再结合很多长时间、大剂量使用激素的患者并没有发生股骨头坏死的事实，因此我们推测激素使用与发生股骨头坏死之间也可能存在的首先是一种“有”或“无”的关系，在“有”的群体里，才进一步存在坏死严重程度和激素使用剂量的相关性。酒精大概是导致股骨头坏死的第二大病因。酒精性股骨头坏死的患病人群大多为中年男性，具有喝酒频率高，剂量大，年头长的普遍特点。这一点与激素性股骨头坏死有较大区别，酒精性股骨头坏死与酒精摄入量之间存在更为明显的剂量依赖关系，只有足够剂量的酒精才可能导致股骨头坏死的发生。饮酒者自然远远要多于激素使用者，因此虽然说酒精是导致股骨头坏死的第二大病因，但饮酒者发生股骨头坏死还是一个很小概率的事件，具体的发生率难以统计，相比激素使用后10-30%的发生率，酒精摄入者的股骨头坏死发生率应该会小几个数量级。对于长期大量饮用酒精的人群，比股骨头坏死发生率更高、危害程度更大的并发症还有很多，比如神经系统损害、消化系统损害等等。酒精爱好者当然也不用太在意这些，因为喝酒的目的从来也不是为了健康。创伤是导致股骨头坏死的另一重大原因。创伤性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死的患者数量哪个更多，不太确定，可能与不同的地区、不同的医疗机构有关。从本人门诊接触的患者来看，感觉两者数量似乎差不多。创伤性股骨头坏死的患者中，绝大多数是继发于股骨颈骨折，其它比较少见的原始损伤类型还包括股骨头骨折、髋关节脱位和髋臼骨折、股骨粗隆部和股骨干骨折髓内钉手术后。股骨颈骨折是一种常见骨折类型，发生人数众多，约占成人骨折总数的1.68%（据张英泽，临床创伤骨科流行病学）。GBD（国际骨折联盟）报告2019年全球新发骨折例数1.78亿，据此估算股骨颈骨折的年发生例数，全球约300万，中国约60万。而且，股骨颈骨折多发生于老年人，由于国内人口老龄化的加剧，股骨颈骨折的发生率还在持续快速增长中。接骨、外固定或内固定是骨折治疗的常规方法，但是股骨颈骨折的内固定治疗几乎是人体主要骨折中并发症最多、治疗结果最差的。也正因如此，人工关节置换已经成为了老年人股骨颈骨折的首要治疗方法。股骨颈骨折内固定治疗的并发症主要有三个，一是比其它部位骨折更高的骨折不愈合的发生率；二是股骨颈短缩，即使骨折愈合了，很多也是股骨颈短缩后的愈合。股骨颈短缩的后果是肢体变短和臀中肌力矩变小，进而导致步态异常、走路摇摆；三是股骨头坏死，这是股骨颈骨折最麻烦而又最常见的并发症，内固定后股骨头坏死的总体发生率约30%。股骨颈骨折后的股骨头坏死还存在一个非常奇怪的临床现象，那就是年轻患者的股骨头坏死发生率要高于年长患者，越年轻的股骨颈骨折患者发生股骨头坏死的可能性越大。这与常识不符，与年轻患者骨折愈合能力更强的事实也不一致，但这又是临床观察到的确实现象，也是教科书里早就记载的。对于这个现象，目前还没有一个具有足够说服力的解释。按照年龄分布，大概有10%的股骨颈骨折患者年龄小于40岁，这还不包括14岁以下儿童。因为股骨颈骨折病例基数巨大，这10%的部分也是一个数量庞大的人群。对于这部分年轻股骨颈骨折患者，其继发的股骨头坏死是一个更加严重的临床问题乃至社会问题，青少年移位型股骨颈骨折的股骨头坏死发生率可高达40-50%，治疗更是棘手，充满挑战。还有一类少见、隐蔽且易于与股骨头坏死混淆的损伤类型，是股骨头骨软骨损伤。损伤当时的常规X线片往往都是阴性表现，但是患者的疼痛很久都不能缓解。因为MRI（磁共振）影像上的表现与股骨头坏死非常相似，股骨头骨软骨损伤的患者常被认作是股骨头坏死而来就诊。这种骨软骨损伤更常见发生于距骨这个部位，也经常被认作是距骨骨坏死，这可能与我们的教科书对于骨软骨损伤和骨坏死这两个疾病的命名和阐述不够清晰有关。这两种疾病的性质显然是不一样的，骨软骨损伤实际是一种特殊类型的骨折，由关节两端的骨骼直接撞击导致，骨折块以软骨为主体、带少部分骨质。（待续）

激素使用对股骨头骨坏死发生和进展的影响:一项全国性巢式病例对照研究（2024）EffectofCorticosteroidUseontheOccurrenceandProgressionofOsteonecrosisoftheFemoralHead:ANationwideNestedCase-ControlStudy KwonHM,HanM,LeeTS,JungI,SongJJ,YangHM,LeeJ,LeeSH,LeeYH,ParkKK.EffectofCorticosteroidUseontheOccurrenceandProgressionofOsteonecrosisoftheFemoralHead:ANationwideNestedCase-ControlStudy[J].JArthroplasty,2024转载文章的原链接1：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38830431/转载文章的原链接2：https://www-clinicalkey-com-443.vpnm.ccmu.edu.cn/#!/content/journal/1-s2.0-S0883540324004595 AbstractBackgroundAlthoughitisverywellknownthatcorticosteroidscauseosteonecrosisofthefemoralhead(ONFH),itisunclearastowhichpatientsdevelopONFH.Additionally,therearenostudiesontheassociationbetweencorticosteroiduseandfemoralheadcollapseinONFHpatients.WeaimedtoinvestigatetheassociationbetweencorticosteroiduseandtheriskofONFHamongthegeneralpopulationandwhatfactorsaffectONFHoccurrence.Additionally,weaimedtodemonstratewhichfactorsaffectfemoralheadcollapseandtotalhiparthroplasty(THA)afterONFHoccurrence.虽然众所周知，皮质类固醇会导致股骨头骨坏死(ONFH)，但目前尚不清楚哪些患者会发生ONFH。此外，没有关于皮质类固醇使用与ONFH患者股骨头塌陷之间关系的研究。我们的目的是调查普通人群中皮质类固醇使用与ONFH风险之间的关系，以及影响ONFH发生的因素。此外，我们旨在证明哪些因素影响ONFH发生后股骨头塌陷和全髋关节置换术(THA)。 MethodsAnationwide,nestedcase-controlstudywasconductedwithdatafromtheNationalHealthInsuranceServicePhysicalHealthExaminationCohort(2002to2019)intheRepublicofKorea.WedefinedONFH(N=3,500)usingdiagnosisandtreatmentcodes.PatientswhohadONFHwerematched1:5toformacontrolgroupbasedonthevariablesofbirthyear,sex,andfollow-upduration.Additionally,inpatientswhohaveONFH,welookedforriskfactorsforprogressiontoTHA.使用韩国国民健康保险服务机构身体健康检查队列(2002年至2019年)的数据进行了一项全国性的巢式病例对照研究。我们使用诊断和治疗代码定义ONFH(N=3,500)。根据出生年份、性别、随访时间等变量对ONFH患者进行1:5匹配，形成对照组。此外，在患有ONFH的患者中，我们寻找进展为THA的危险因素。 ResultsComparedwiththecontrolgroup,ONFHpatientshadalowhouseholdincomeandhadmorediabetes,hypertension,dyslipidemia,andheavyalcoholuse(drinkingmorethan3to7drinksperweek).Systemiccorticosteroiduse(≥1,800mg)wassignificantlyassociatedwithanincreasedriskofONFHincidence.However,lipidprofiles,corticosteroidprescription,andcumulativedosesofcorticosteroiddidnotaffecttheprogressiontoTHA.与对照组相比，ONFH患者家庭收入较低，糖尿病、高血压、血脂异常和重度饮酒(每周饮酒超过3至7天)的发生率更高。全身使用皮质类固醇(≥1800mg)与ONFH发生率增加显著相关。然而，脂质谱、皮质类固醇处方和皮质类固醇累积剂量对进展到THA没有影响。 ConclusionsTheONFHriskincreasedrapidlywhencumulativeprednisoloneusewas≥1,800mg.However,oralorhigh-doseintravenouscorticosteroiduseandcumulativedosedidnotaffecttheprognosisofONFH.SincetheoccurrenceandprognosisofONFHarecomplexandmultifactorialprocesses,furtherstudyisneeded.当累积使用泼尼松龙≥1800mg时，ONFH风险迅速增加。然而，口服或大剂量静脉注射皮质类固醇和累积剂量不影响股骨头坏死的预后。由于股骨头坏死的发生和预后是一个复杂的多因素过程，需要进一步研究。 Osteonecrosisofthefemoralhead(ONFH)maycauseseverehippain,andcanultimatelyleadtocollapseofthefemoralheadandsubsequentrapiddestructionofthehipjointinrelativelyyoungpatients[1-3].Intractablepaincausedbyfemoralheadcollapseeventuallyleadstototalhiparthroplasty(THA)atayoungage[4,5].Althoughtrauma,theuseofcorticosteroid,andexcessivealcoholintakearewell-knownriskfactorsforONFH,theetiologyofONFHremainsmultifactorial,andnoconsensusexistsonthecommonpathophysiology[6-9].Impairedperfusionofbloodtobone,abnormalcellularreparativeprocesses,andgeneticpointmutationsarepresumedtoaffectONFHoccurrence,butithasnotyetbeenclarified[10-12].股骨头坏死(Osteonecrosisoffemoralhead,ONFH)可引起严重的髋关节疼痛，在相对年轻的患者中，最终可导致股骨头塌陷并随后迅速破坏髋关节[1-3]。股骨头塌陷引起的顽固性疼痛最终导致在年轻时进行全髋关节置换术(THA)[4,5]。虽然创伤、皮质类固醇的使用和过量饮酒是众所周知的ONFH的危险因素，但ONFH的病因仍然是多因素的，对共同的病理生理尚未达成共识[6-9]。据推测，骨血流灌注受损、细胞修复过程异常以及基因点突变可能影响ONFH的发生，但尚未明确[10-12]。AlthoughitisverywellknownthatcorticosteroidscauseONFH,itisunclearastowhichpatientsdevelopONFH.Thereareseveralstudiesreportingthathigh-dosecorticosteroiduseof2grams(g)ormorewithin3monthsisassociatedwithONFHdevelopment[8,13-15].However,thesewerestudieswitharelativelysmallnumberofpatients,andthereareheterogeneitiesinpatientdemographicsandepidemiologicvariabilities.OnceONFHoccurs,theprognosisisknowntobepoor,andtherearestudiesstatingthatfemoralheadcollapseprogressesfromabout24.6to42.8%withnaturalevolutionwithin2years[16,17].Inparticular,whenfemoralheadcollapseoccurs,manypatientsoftenreceiveTHAatayoungage,sopredictingtheprognosisforfemoralheadcollapseisasimportantaspredictingtheoccurrenceofONFH.SeveralstudieshavedemonstratedthatfemoralheadcollapseinONFHpatientsisassociatedwithsize,volume,locationofnecroticlesions,andanatomicalparameters[1,2,18,19].However,therearenostudiesontheassociationbetweencorticosteroiduseandfemoralheadcollapseinONFHpatients.虽然众所周知，皮质类固醇会引起ONFH，但尚不清楚哪些患者会发生ONFH。有几项研究报道，在3个月内使用2克或更多的高剂量皮质类固醇与ONFH的发生有关[8,13-15]。然而，这些研究的患者数量相对较少，并且在患者人口统计学和流行病学变异方面存在异质性。一旦发生ONFH，预后很差，有研究表明股骨头塌陷在2年内自然演化，从24.6%发展到42.8%[16,17]。特别是股骨头塌陷发生时，许多患者往往在年轻时接受THA，因此预测股骨头塌陷的预后与预测ONFH的发生同样重要。多项研究表明，ONFH患者股骨头塌陷与坏死灶的大小、体积、位置和解剖学参数有关[1,2,18,19]。然而，目前还没有关于ONFH患者使用皮质类固醇与股骨头塌陷之间关系的研究。TheNationalHealthInsuranceService(NHIS)ofSouthKoreaisanationalinsurancecoverageservicethatcoversabout97%ofcitizensinSouthKorea,includingdemographicdataandaclaimdatabaseincludingdiagnosesandprescriptions[20].Additionally,theNHISoffershealthscreeningexaminationsforinsuredKoreansaged40yearsorolder,includingbasicbloodtests,smoking,drinking,andphysicalactivitiesusingself-reportedquestionnaires.BecausetheNationalHealthInsuranceService–NationalSampleCohort(NHIS-NSC)isahighlyrepresentativepopulation-basedcohortoftheentireKoreanpopulation,itcanbeusedasapopulation-based,nationwidestudyforepidemiologicresearchonvariousdiseases[20-22].韩国国民健康保险服务(NationalHealthInsuranceService,NHIS)是一项覆盖韩国约97%公民的国民保险服务，包括人口统计数据和包括诊断和处方在内的索赔数据库[20]。此外，国民健康保险制度还为40岁或40岁以上的参保韩国人提供健康检查，包括基本的血液检查、吸烟、饮酒和使用自我报告问卷的体育活动。由于国民健康保险服务-国民样本队列(NationalHealthInsuranceService-NationalSampleCohort,NHIS-NSC)是韩国人口中极具代表性的基于人群的队列，因此可以作为一项基于人群的全国性研究，用于各种疾病的流行病学研究[20-22]。Therefore,inthepresentstudy,weaimedtoinvestigatetheassociationbetweencorticosteroiduseandtheriskofONFHdevelopmentamongthewholegeneralpopulationandwhatfactorsaffectONFHdevelopmentusinganationwidelargesamplefromlongitudinalnestedcase-controldatainalong-termcohortstudy.Inaddition,weaimedtodemonstratewhichfactorsaffectTHAafterthedevelopmentofONFH.因此，在本研究中，我们旨在通过一项长期队列研究，在全国范围内采用纵向嵌套病例对照数据的大样本，调查皮质类固醇使用与整个普通人群中ONFH发生风险之间的关系，以及影响ONFH发生的因素。此外，我们旨在证明哪些因素会影响ONFH发展后的THA。 MaterialsandMethodsStudyPopulationWeuseda2002to2019datasetfromtheNHISPhysicalHealthExaminationCohort(NHIS-NSC)2.0databaseintheRepublicofKorea[23].TheNHIS-NSC2.0databasewascomprisedofatotalof1,137,861participantswhowerestratifiedandrandomlysampledsuchthattheage,sex,region,healthinsurancetype,andhouseholdincomesofthesamplesremainedproportionaltothoseofthe2006Koreanpopulationof50million.Weexcluded223,474participantswhowerealreadyprescribedintravenous(IV)ororalcorticosteroidstoreducethebiasintheanalysisoftheeffectoftheprescribedcorticosteroiddoseonONFH.Fromtheremainingcohort,weexcluded241participantswhowerealreadydiagnosedwithONFHin2002toobtainthenewdevelopmentofONFH(washoutperiod).Therefore,theindexdatewasthedatethatthepatientwasdiagnosedwithONFH.Weincluded914,146participantsinthefinalanalysis.Theinformationinthedatasetincludedallinpatientandoutpatientmedicalclaimsdata,includingprescriptiondruguse,diagnosticandtreatmentcodes,primaryandsecondarydiagnosticcodes,andhealthexaminationdata.AlltheindividualsincludedintheNHIS-NSCwerefolloweduntil2019,unlesstherewasadeathordisqualificationforNationalHealthInsurance,suchasemigration.TheprotocolofthisstudywasapprovedbytheInstitutionalReviewBoardofourinstitution(4-2022-0304)andtheNHIS(NHIS-2022-2-232).我们使用了2002年至2019年的数据集，这些数据集来自韩国NHIS身体健康检查队列(NHIS-nsc)2.0数据库[23]。国民健康保险制度-国家安全保障制度2.0数据库共包括1137861名参与者，这些参与者的年龄、性别、地区、健康保险类型和家庭收入与2006年韩国5000万人口的比例保持一致，并进行了分层和随机抽样。我们排除了223,474名已经静脉注射或口服皮质类固醇的参与者，以减少处方皮质类固醇剂量对ONFH影响分析的偏倚。从剩余队列中，我们排除了241名在2002年已经诊断为ONFH的参与者，以获得ONFH的新进展(洗脱期)。因此，索引日期为患者被诊断为ONFH的日期。我们在最终分析中纳入了914146名参与者。数据集中的信息包括所有住院和门诊医疗索赔数据，包括处方药使用、诊断和治疗代码、初级和二级诊断代码以及健康检查数据。纳入国家健康保险制度-国家安全保障制度的所有个人都被跟踪到2019年，除非死亡或丧失参加国家健康保险的资格，例如移民。本研究的方案经我院机构审查委员会(4-2022-0304)和NHIS(NHIS-2022-2-232)批准。 CaseandControlSelectionWeusedtheInternationalStatisticalClassificationofDiseasesandRelatedHealthProblems,10thRevision(ICD-10)toidentifycasepatients.WedefinedONFH(N=3,500)usingthediagnosticcodeandtreatmentcodeICD-10codesforosteonecrosisofthefemur(SupplementaryTable1).Toavoidlengthbias,anestedcase-controlanalysiswasdesignedtoinvestigatetheeffectoftheprescribedcorticosteroiddoseonONFH.PatientswhohadONFHwerematched1:5toformacontrolgroupbasedonthevariablesofbirthyear,sex,andfollow-upduration.Identicalexclusioncriteriawereappliedtothecontrolgroup(N=12).Finally,casepatients(N=3,488)andcontrolpatients(N=17,440)werematchedbasedonsexandageattheindexdateandcompared(Figure1).我们使用国际疾病和相关健康问题统计分类第十次修订版(ICD-10)来确定病例患者。我们使用股骨骨坏死的诊断代码和治疗代码ICD-10来定义ONFH(N=3,500)(补充表1)。为避免长度偏倚，设计了巢式病例对照分析，以调查处方皮质类固醇剂量对ONFH的影响。根据出生年份、性别、随访时间等变量对ONFH患者进行1:5匹配，形成对照组。对照组(N=12)采用相同的排除标准。最后，根据索引日期的性别和年龄对病例患者(N=3,488)和对照患者(N=17,440)进行匹配和比较(图1)。  Fig.1Studyflow:selectionofparticipantsofcasesandmatchedcontrolsONFH,osteonecrosisoffemoralhead.  DefinitionofParametersFromthehealthexaminations,participantswereclassifiedinto4groupsbasedonthebodymassindex(BMI)accordingtotheWorldHealthOrganizationWesternPacificRegionguidelineandtheKoreanpracticalguidelineasfollows:low(<18.5),normal(18.5to23),overweight(23to25),andobese(>25).UnderlyingcomorbiditiesweredefinedbyatleastoneadmissionoroutpatienttreatmentupontheprimaryorfirstsecondarydiagnosisusingtheICD-10codeforthepastyear(hypertension:I10-I15,diabetesmellitus:E10-E14,dyslipidemia:E78).Thefrequencyofdrinkingalcoholwascategorizedas“non-alcoholuse”(drinkinglessthan1drinkperweek),“mildalcoholuse”(drinking1to2drinksperweek),or“heavyalcoholuse”(drinkingmorethan3to7drinksperweek).Smokingstatuswascategorizedasnonsmoker,pastsmoker,orcurrentsmoker.Afterovernightfasting,bloodsampleswereobtained,andserumhigh-densitylipoproteincholesterol,low-densitylipoprotein(LDL)cholesterol,andtriglyceride(TG)resultscouldbeobtained.根据健康检查结果，根据世界卫生组织西太平洋地区指南和韩国实践指南，将参与者的身体质量指数(BMI)分为4组:低(<18.5)、正常(18.5~23)、超重(23~25)和肥胖(>25)。潜在的合并症是在过去一年中使用ICD-10代码进行原发性或首次继发性诊断时至少进行一次住院或门诊治疗(高血压:I10-I15，糖尿病:E10-E14，血脂异常:E78)。饮酒频率分为“不饮酒”(每周饮酒少于1杯)、“轻度饮酒”(每周饮酒1至2杯)或“重度饮酒”(每周饮酒超过3至7杯)。吸烟状况分为不吸烟者、过去吸烟者和现在吸烟者。禁食过夜后采集血样，得到血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯(TG)结果。 SystemicCorticosteroidPrescriptionWedefinedsystemiccorticosteroidprescriptionsasoralcorticosteroidprescriptionsandIVcorticosteroidprescription.Systemiccorticosteroidusewasdefinedastheprescriptionofmedicationcodesduringadmissionsandoutpatientvisitsfrom2003totheindexdate(Table1).Bothgroupshadidenticalobservationperiods.Allcorticosteroidformulationswereconvertedintoadailydosebasedonprednisoneequivalentdoses[24](1mgprednisolone=4mghydrocortisone=0.8mgmethylprednisolone=0.8mgtriamcinolone=0.16mgbetamethasone=1.2mgdeflazacort),andwecalculatedcumulativedosesofexposureforcorticosteroidswiththesumofthedosesforalltheprescribeddays,whichwasexpressedasthecumulativedefineddailydose(cDDD)accordingtotheWorldHealthOrganizationdefinition.我们将系统性糖皮质激素处方定义为口服糖皮质激素处方和静脉糖皮质激素处方。系统性糖皮质激素使用定义为从2003年到基线日期（见表1）的住院和门诊就诊期间的药物代码处方。两组观察期相同。将所有糖皮质激素制剂转换为基于泼尼松等效剂量（1毫克泼尼松龙等于4毫克氢化可的松等于0.8毫克甲基泼尼松龙等于0.8毫克曲安奈德等于0.16毫克倍他米松等于1.2毫克德夫氯喹）的每日剂量，并根据世界卫生组织的定义计算糖皮质激素的累积暴露剂量（累积定义每日剂量，cDDD），即将所有处方天数的剂量相加。 Table1PrescriptionDrugCodesandDosageofSystemicCorticosteroidBasedontheHealthInsuranceClaimsPaymentCodingSystem.Drug       Code      CorticosteroidandDosageOralcorticosteroids116401ATB   betamethasone0.5mg116501ATB   betamethasonesodiumphosphate0.5mg296900ATB   betamethasone0.25mg140801ATB   deflazacort6mg140802ATB   deflazacort30mg141901ATB   dexamethasone0.5mg141903ATB   dexamethasone0.75mg141904ATB   dexamethasone4mg170901ATB   hydrocortisone10mg170905ATB   hydrocortisone20mg170906ATB   hydrocortisone5mg193301ATB   methylprednisolone16mg193302ATB   methylprednisolone4mg193303ATB   methylprednisolone8mg193304ATB   methylprednisolone2mg193305ATB   methylprednisolone1mg217001ATB   prednisolone5mg243201ATB   triamcinolone1mg243202ATB   triamcinolone2mg243203ATB   triamcinolone4mgHigh-doseIVcorticosteroids 171201BIJ       hydrocortisonesodiumsuccinate100mg171202BIJ     hydrocortisonesodiumsuccinate250mg171203BIJ     hydrocortisonesodiumsuccinate40mg193601BIJ     methylprednisolonesodiumsuccinate125mg193602BIJ     methylprednisolonesodiumsuccinate250mg193603BIJ     methylprednisolonesodiumsuccinate40mgmethylprednisolonesodiumsuccinate500mg193604BIJ     methylprednisolonesodiumsuccinate1000mg193605BIJ     prednisolonesodiumsuccinate1000mg217301BIJ     prednisolonesodiumsuccinate250mg217302BIJ       SubgroupAnalysisATHAafteranONFHdiagnosiswasusedasasurrogateforfemoralheadcollapse.Therefore,wedividedallcasesinto2groups:agroupthatreceivedTHAandanothergroupthatdidnotreceiveTHAusingtreatmentcodes(N0711.N7020).Amongatotalof3,430patients,weexcluded70patientswhohadaTHAtreatmentcodepriortodiagnosis,1,175patientswhoreceivedTHAduringtheobservationperiod,and2,255patientswhodidnot.Wecomparedthe2groupsandanalyzedthemusingtheCoxproportionalhazardsmodel,whichfactorsaffectdiseaseprogressionleadingtoTHA(Figure2).诊断为ONFH后进行THA作为股骨头塌陷的替代。因此，我们使用治疗代码(N0711)将所有病例分为两组:接受THA治疗的组和未接受THA治疗的组。N7020)。在总共3430例患者中，我们排除了70例在诊断前有THA治疗代码的患者，1175例在观察期间接受THA治疗的患者和2255例未接受THA治疗的患者。我们对两组患者进行比较，并使用Cox比例风险模型进行分析，分析影响THA病情进展的因素(图2)。  Fig.2Studyflow:comparisonofpatientswhoreceivedanddidnotreceivetotalhiparthroplastyafterdiagnosisONFH,osteonecrosisoffemoralhead;THA,totalhiparthroplasty.  DataAnalysisChi-squaredtestsforcategoricalvariableswereperformedtocomparethebaselinecharacteristicsbetweencaseandcontrolpatients.AconditionallogisticregressionanalysiswasperformedtoevaluatetheassociationbetweensystemiccorticosteroiduseandtheriskofONFH.Forsubgroupanalysis,weusedCoxproportionalhazardmodelstoestimateadjustedhazardratios(aHRs)and95%confidenceintervals(CIs).APvalue<.05wasconsideredsignificant.AllstatisticalanalyseswereperformedusingSASEnterpriseGuideversion7.1(SASInstitute,Cary,NorthCarolina). ResultsDemographicDataforONFHCasesandMatchedControlsTable2showsthebaselinecharacteristicsofcasesandmatchedcontrols.The2groupshadevendistributionsinthematchingvariables,includingsexandbirthyear.Subjectswerepredominantlymen(61.1%),andthemostcommonagegroupwasthoseborninthe1950s(age63to72asof2022).Comparedwiththecontrolgroup,ONFHcasepatientshadlowhouseholdincomeandhadmorediabetes,hypertension,dyslipidemia,andheavyalcoholuse(drinkingmorethan3to7drinksperweek).Inaddition,thecasepatientshadnormalserumLDLlevels(<100mg/dL),butconversely,thereweremanycasesofhypertriglyceridemiawithserumTGlevelsof200mg/dLormore.  Table2BaselineCharacteristicofOsteonecrosisofFemoralHeadCasesandMatchedControls.totalN=20,928(%)     CasesN=3,488(%)ControlsN=17,440(%)     PSex                        Men12,792(61.1) 2,132(61.1)   10,660(61.1) Women   8,136(38.9)   1,356(38.9)   6,780(38.9)       Birthyear                              <1930    852(4.1)142(4.1)710(4.1)1930to1939 3,024(14.4)   504(14.4)      2,520(14.4)     1940to1949 4,074(19.5)   679(19.5)      3,395(19.5)     1950to1959 5,112(24.4)   852(24.4)      4,260(24.4)     1960to1969 3,786(18.1)   631(18.1)      3,155(18.1)     1970to1979 2,184(10.4)   364(10.4)      1,820(10.4)     1980to1989 1,080(5.2)     180(5.2)900(5.2)1990to1999 558(2.7)93(2.7)  465(2.7)2000to2009 210(1.0)35(1.0)  175(1.0)2010to2019 48(0.2)  8(0.2)    40(0.2)  Age(atindexdate)55.2±16.9    55.2±16.9       55.2±16.9    Householdincome                        Low4,535(21.7)   896(25.7)      3,639(20.9)       <.001Middle   6,500(31.0)   1,090(31.2)   5,410(31.0)       High       9,893(26.5)   1,502(43.1)   8,391(48.1)       Comorbidities                        Hypertension 6,631(31.7)   1,301(37.3)   5,330(30.6)     <.001Diabetesmellitus   4,567(21.8)   908(26.0)       3,659(21.0)   <.001Dyslipidemia  5,555(26.5)   1,120(32.1)   4,435(25.4)     <.001Frequencyofdrinkingalcohol                              <1d/wk  10,044(48.0) 1,613(46.2)   8,431(48.3)       <.0011to2d/wk     3,987(19.1)   560(16.1)      3,427(19.7)     3to7d/wk     2,794(13.3)   621(17.8)      2,173(12.5)     Missing  4,103(19.6)   694(19.9)      3,409(19.5)       Smokingstatus                             Non-smoker   9,455(45.2)   1,539(44.1)   7,916(45.4)     .199Ex-smoker     2,865(13.7)   462(13.3)      2,403(13.8)     Currentsmoker      4,488(21.4)   790(22.6)       3,698(21.2)   Missing  4,120(19.7)   697(20.0)      3,423(19.6)       BMI,kg/m2  24.0±3.3      23.9±3.4      24.0±3.3  .547<18·5     608(2.9)113(3.2)495(2.8).09018·5to22·9   6,126(29.3)   1,029(29.5)   5,097(29.2)     23·0to24·9   4,239(20.3)   651(18.7)      3,588(20.6)     ≥25·0 6,113(29.2)   1,049(30.1)   5,064(29.0)       Missing  3,842(25.1)   646(18.5)      3,196(18.3)       HDL,mg/dL  54.2±20.5    55.2±22.7    54.0±20.0.015<40 2,113(10.1)   339(9.7)1,774(10.2%).03340to59  8,856(42.3)   1,411(40.5)   7,445(42.7%)  ≥60       4,700(22.5)   830(23.8)    3870(22.2%)       Missing  5,259(25.1)   908(26.0)      4,351(24.9%)  LDL,mg/dL   114.8±77.2  110.6±56.9  115.7±80.6<.001<100      5,627(26.9)   1,045(30.0)   4,582(26.3)       <.001100to159     8,493(40.6)   1,297(37.2)   7,196(41.3)     ≥160     1,528(7.3)     234(6.7)1,294(7.4)     Missing  5,280(25.2)   912(26.1)      4,368(25.0)       TG,mg/dL     144.5±108.7154.8±125.0142.5±105.1      <.001<150      10,395(49.7) 1,651(47.3)   8,744(50.1)       <.001150to199     2,447(11.7)   390(11.2)      2,057(11.8)     ≥200     2,829(13.5)   540(15.5)      2,289(13.1)       Missing  5,257(25.1)   907(26.0)      4,350(24.9)       BMI,bodymassindex;HDL,highdensitylipoprotein;LDL,lowdensitylipoprotein;TG,triglyceride.  Table3showsthecomparisonofprescribedsystemiccorticosteroidsincasepatientsandcontrolpatients.Bothgroupshadidenticalobservationperiods(meanobservationperiodwas8.26years).Systemiccorticosteroidwasprescribedatleastoncemoreinthecasegroupthaninthecontrolgroup(71.8versus62.9%,P<.001).EvenwhenoralcorticosteroidsandIVcorticosteroidswerecompared,respectively,thenumberofcasesprescribedcorticosteroidsatleastoncewashigherinthepatientswhohadONFH(oralcorticosteroids:71.2versus62.4%,P<.001/IVcorticosteroids:10.7versus4.9%,P<.001).  Table3DifferenceinCorticosteroidUseBetweenCasesandMatchedControlsFrom2003UntilDiagnosis.TotalN=20,928(%)     CasesN=3,488(%)ControlsN=17,440(%)     PCorticosteroid(oralorhigh-doseIV)                           Neveruse       7,453(35.6)   983(28.2)      6,470(37.1)     <.001Everuse 13,475(64.4) 2,505(71.8) 10,970(62.9)       Oralcorticosteroid                        Neveruse       7,562(36.1)   1,004(18.8)   6,558(37.6)     <.001Everuse 13,366(63.9) 2,484(71.2) 10,882(62.4)       Neveruse       7,562(36.1)   1,004(18.8)   6,558(37.6)     <.001<180cDDDs  12,667(60.5) 2,192(62.8)   10,475(60.1)     180to364cDDDs 397(1.9)146(4.2)251(1.4)365to729cDDDs 179(0.9)84(2.4)  95(0.5)  ≥730cDDDs123(0.6)62(1.8)  61(0.4)  High-doseIVcorticosteroid                          Neveruse       19,703(94.2) 3,116(89.3)   16,587(95.1)     <.001Everuse 1,225(5.8)     372(10.7)      853(4.9)Neveruse       19,703(94.2) 3,116(89.3)   16,587(95.1)     <.001<180cDDDs  988(4.7)266(7.6)722(4.1)180to364cDDDs 120(0.6)46(1.3)  74(0.4)  365to729cDDDs 77(0.4)  40(1.2)  37(0.2)  ≥730cDDDs40(0.2)  20(0.6)  20(0.1)  cDDDs,cumulativedefineddailydoses(prednisolone10mg);IV,intravenous.  CumulativeCorticosteroidDoseandONFHDevelopmentConditionallogisticregressionanalysiswasperformedtoanalyzetheeffectofthecumulativedoseofsystemiccorticosteroidsfor1yearbeforediagnosisontheincidenceofONFH(Table4).SystemiccorticosteroidusewassignificantlyassociatedwithanincreasedriskofONFHincidencecomparedtothatofnonusers.Specifically,higherdosesoforalcorticosteroidwereassociatedwithincreasedriskofONFH(oddsratiosof1.61(95%CI1.47to1.78,P<.001),4.39(95%CI3.47to5.56,P<.001),6.42(95%CI4.65to8.87,P<.001),and5.44(95%CI3.65to8.13,P<.001)forpatientswhohavecorticosteroiduseof<180,180to365,365to720,and>720cDDDs(valuesconvertedtodailyprednisolone10mg),respectively.TheriskofONFHincreasedrapidlywhenthecDDDwas180ormore,thatis,whencumulativeprednisoloneusewas1,800mgormore.Inaddition,atrendtowardriskincreasewithcumulativedosesofIVcorticosteroidusewasshownwithadjustedoddsratio(AOR)of1.63(95%CI1.39to1.90,P<.001),2.34(95%CI1.57to3.49,P<.001),3.77(95%CI2.33to6.10,P<.001),and2.76(95%CI1.41to5.39,P=.003)forpatientswhohavecorticosteroiduseof<180,180to365,365to720,and>720cDDDs(valuesconvertedtodailyprednisolone10mg),respectively.  Table4AdjustedRiskofOsteonecrosisofFemoralHeadOccurrence.ConditionalLogisticRegressionAnalysisforONFHDevelopmentCrudeOR      95%CI   P     AdjustedOR  95%CI       PHouseholdincome                                        Low1.381.26to1.52   <.001     1.381.25to1.51       <.001Middle   1.131.03to1.23   .0071.131.03to1.23       .008High       1.00ref.         1.00ref.  Comorbidities                                       Hypertension 1.471.35to1.60   <.001     1.21       1.06to1.37   .004Diabetesmellitus   1.381.26to1.51   <.001       1.070.95to1.20   .289Dyslipidemia  1.471.35to1.60   <.001     1.18       1.04to1.34   .012Frequencyofdrinkingalcohol                                             <1d/wk  1.00ref.         1.00ref.  1to2d/wk     0.870.78to0.97   .0150.900.80to1.01.0713to7d/wk     1.541.38to1.73   <.001     1.54       1.36to1.74   <.001Missing  1.080.97to1.20   .1801.120.59to2.14       .731Smokingstatus                                             Non–smoker  1.00ref.         1.00ref.  Ex–smoker     1.010.89to1.15   .8670.930.82to1.07.314Currentsmoker      1.131.01to1.26   .0321.01       0.90to1.14   .855Missing  1.060.95to1.18   .2791.030.55to1.94       .923BMI,kg/m2                                         <18·5     1.130.91to1.41   .2621.150.92to1.44       .23218·5to22·9   1.00ref.         1.00ref.  23·0to24·9   0.900.81to0.99   .0490.900.80to1.01.062≥25·0 1.020.93to1.13   .6280.990.89to1.09       .784Missing  1.000.90to1.13   .9450.800.55to1.17       .254HDL,mg/dL                                         <40 1.010.88to1.15   .9250.950.83to1.09       .44740to59  1.00ref.         1.00ref.  ≥60       1.131.03to1.25   .0091.100.99to1.21       .069Missing  1.121.01to1.23   .0312.910.14to60.46       .490LDL,mg/dL                                          <100      1.00ref.         1.00ref.  100to159     0.790.72to0.86   <.001     0.86       0.78to0.94   .001≥160     0.790.67to0.92   .0030.84071to0.98       .031Missing  0.930.83to1.03   .1520.840.28to2.56       .762TG,mg/dL                                            <150      1.00ref.         1.00ref.  150to199     1.010.89to1.14   .9170.990.88to1.13.970≥200     1.261.13to1.40   <.001     1.171.04to1.32.009Missing  1.121.01to1.23   .0250.460.03to7.70       .585Medication                                            Steroid(oralorhigh–doseIV)                                             Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  Everuse 1.751.59to1.92   <.001     1.771.60to1.94<.001POsteroid                                             Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  Everuse 1.731.57to1.90   <.001     1.681.53to1.85<.001Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  <180cDDDs  1.631.49to1.79   <.001     1.61       1.47to1.78   <.001180to364cDDDs 4.983.96to6.25   <.001       4.393.47to5.56   <.001365to729cDDDs 7.515.50to10.27 <.001       6.424.65to8.87   <.001≥730cDDDs8.966.16to13.02 <.001     5.44       3.65to8.13   <.001High–doseIVsteroid                                            Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  Everuse 2.422.12to2.76   <.001     2.201.92to2.51<.001Neveruse       1.00ref.         1·00     ref.  <180cDDDs  2.041.76to2.38   <.001     1.63       1.39to1.90   <.001180to364cDDDs 3.402.35to4.92   <.001       2.341.57to3.49   <.001365to729cDDDs 5.863.74to9.18   <.001       3.772.33to6.10   <.001≥730cDDDs5.232.81to9.73   <.001     2.76       1.41to5.39   .003BMI,bodymassindex;cDDDs,cumulativedefineddailydoses(prednisolone10mg);CI,confidenceinterval;HDL,highdensitylipoprotein;IV,intravenous;LDL,lowdensitylipoprotein;ONFH,osteonecrosisoffemoralhead;OR,oddsratio;PO,peroral;TG,triglyceride.  RiskFactorsforTHAinPatientswhoHaveONFHFortheONFHcasepatients,asubgroupanalysiswasperformedon1,175patientsintheTHAgroupand2,255patientsinthenon-THAgroupduringtheobservationperiod.Thefollow-updurationoftheTHAgroup(1,175patients)was1.03±2.25years,andthefollow-updurationofthenon-THAgroup(2,255patients)was7.93±5.15years.Table5showsthebaselinecharacteristicsofTHAcasesandnon-THAcases.IntheTHAgroup,therewasagreaterproportionofmen(63.9versus60.0%,P=.028),higherBMI(24.1versus23.8,P=.027),heavyalcoholuseofthosewhoconsumedalcoholmorethan3to7daysaweek(22.9versus15.2%,P<.001),currentsmokers(26.4versus20.8%,P<.001),andhigherTG(162.3mg/dLversus150.0,P≤.001).However,whentheeffectondiseaseprogressionwasanalyzedusingCoxproportionalhazardsmodelforsurvivalanalysisafterONFHdiagnosis,heavyalcoholuseandlongercorticosteroidusesweretheriskfactorsaffectingdiseaseprogression,anddiabeteswasafactorthatslowedprogression.Moreover,otherlipidprofilesaswellascorticosteroidsusedandcumulativedosesofcorticosteroidsdidnotaffecttheincidenceofTHA(Table6).Inaddition,whenthesurvivalanalysiswasperformedafterthediagnosisofONFHbydividingthepatientgroupintomalesandfemales,heavyalcoholuseinvolvingthosewhoconsumedalcoholmorethan3to7daysaweekincreasedtheriskofdiseaseprogressionafterONFHdiagnosisinmalesonly(aHR:1.38,95%CI1.16to1.65,P<.001),andaBMIof25orhigherinfemalesonlyincreasedtheriskofincidenceofTHAafterONFHdiagnosis(aHR:1.52,95%CI1.18to1.96,P<.001).  Table5Comparisonofthe2GroupsAccordingtoWhetherorNotTotalHipArthroplastywasPerformedDuringtheFollow-UpPeriodAfterOsteonecrosisofFemoralHeadDiagnosis.TotalN=3,430(%)      THAafterDiagnosisN=1,175(%)     NoTHAafterDiagnosisN=2,255(%)       PSex                        Men2,104(61.3)   751(63.9)      10,660(61.1)       .028Women   1,326(38.7)   424(36.1)      6,780(38.9)       Birthyear                              <1930    141(4.1)16(1.4)  125(5.5)<.0011930to1939 492(14.3)      153(13.0)      339(15.0)     1940to1949 665(19.4)      246(20.9)      419(18.6)     1950to1959 837(24.4)      344(29.3)      493(21.9)     1960to1969 621(18.1)      229(19.5)      392(17.4)     1970to1979 359(10.5)      118(10.0)      241(10.4)     1980to1989 180(5.3)56(4.8)  124(5.2)1990to1999 92(2.7)  13(1.1)  79(3.5)  2000to2009 35(1.0)  0(0.0)    35(1.6)  2010to2019 8(0.2)    0(0.0)    8(0.3)    Age(atindexdate)55.1±17.0    56.41±13.8       54.6±18.4    .007Householdincome                        Low880(25.7)      283(24.1)      597(26.5)       .008Middle   1,077(31.4)   409(34.8)      668(29.6)       High       1,473(42.9)   483(41.1)      990(43.9)       Comorbidities                        Hypertension 1,269(37.0)   445(37.9)      824(36.5)     .466Diabetesmellitus   888(25.9)      285(24.3)       603(26.7)      .125Dyslipidemia  1,095(31.9)   383(32.6)      712(31.6)     .568Frequencyofdrinkingalcohol                              <1d/wk  1,581(46.1)   504(42.9)      1,077(47.8)       <.0011to2d/wk     549(16.0)      207(17.6)      342(15.2)     3to7d/wk     613(17.9)      269(22.9)      344(15.2)     Missing  687(20.0)      195(16.6)      492(21.8)       Smokingstatus                             Nonsmoker    1,507(43.9)   491(41.8)      1,016(45.1)     .199Ex-smoker     454(13.2)      180(15.3)      274(12.2)     Currentsmoker      780(22.7)      310(26.4)       470(20.8)      Missing  689(20.1)      194(16.5)      495(21.9)       BMI,kg/m2   23.9±3.4      24.1±3.4      23.8±3.3  .027<18·5     112(3.3)37(3.2)  75(3.3)  <.00118·5-22·9      1,014(29.3)   355(30.2)      659(29.2)     23·0-24·9      640(18.7)      218(18.5)      422(18.7)     ≥25·0 1,024(29.8)   388(33.0)      636(28.2)       Missing  640(18.7)      177(15.1)      463(20.5)       HDL,mg/dL  55.3±22.9    55.7±16.0    55.1±26.1.015<40 331(9.6)110(9.4)221(9.8).03340-59     1,379(40.2)   494(42.0)      885(39.2)       ≥60       822(24.0%)  322(27.4%)  500(22.2%)       Missing  898(26.2%)  248(21.2%)  649(28.8%)       LDL,mg/dL   110.6±57.1  111.4±80.9  110.1±37.0.668<100      1,023(29.8%)378(32.2%)  645(28.6%)       <.001100-159 1,277(37.2%)464(39.5%)  813(36.1%)       ≥160     229(6.7%)    81(6.9%)      148(6.5%)       Missing  901(26.3%)  252(21.4%)  649(28.8%)       TG,mg/dL     154.5±125.1162.3±141.3150.0±114.5      .024<150      1,626(47.4%)576(19.0%)  1,050(46.6%)  <.001150-199 378(11.0%)   140(11.9%)   238(10.5%)       ≥200     530(15.5%)  211(18.0%)   319(14.2%)       Missing  896(26.1)      248(21.1)      648(28.7)       Systemiccorticosteroid(Oralorhigh-doseIV)                           Neveruse       2,090(60.9)   710(60.4)      1,380(61.2)     .687Everuse 1,340(39.1)   465(39.6)      875(38.8)       Oralcorticosteroid                        Neveruse       2,119(61.8)   718(61.1)      1,401(62.1)     .584Everuse 1,311(38.2)   457(38.9)      854(37.9)       .690Neveruse       2,119(61.8)   718(61.1)      1,401(62.1)     <180cDDDs  1,240(36.1)   434(36.9)      806(35.7)     180-364cDDDs    47(1.4)  15(1.3)  32(1.4)  365-729cDDDs    21(0.6)  8(0.7)    13(0.6)  ≥730cDDDs3(0.1)    0(0.0)    3(0.1)    High-doseIVcorticosteroid                          Neveruse       3,322(96.9)   1,142(97.2)   2,180(96.7)     .471Everuse 108(3.1)33(2.8)  75(3.3)  .858Neveruse       3,322(96.9)   1,142(97.2)   2,180(96.7)     <180cDDDs  84(2.4)  26(2.2)  58(2.5)  180-364cDDDs    9(0.3)    2(0.2)    7(0.3)    365-729cDDDs    10(0.3)  4(0.3)    6(0.3)    ≥730cDDDs5(0.1)    1(0.1)    4(0.2)    BMI,bodymassindex;cDDDs,cumulativedefineddailydoses(prednisolone10mg);CI,confidenceinterval;HDL,highdensitylipoprotein;IV,intravenous;LDL,lowdensitylipoprotein;ONFH,osteonecrosisoffemoralhead;OR,oddsratio;TG,triglyceride;THA,totalhiparthroplasty.  Table6AdjustedRiskofTotalHipArthroplastyofOsteonecrosisofFemoralHeadPatients.ConditionalLogisticRegressionAnalysisforONFHDevelopmentCrudeOR      95%CI   P     AdjustedOR  95%CI       PSex                                        Men1.00ref.         1.00ref.  Women   0.890.79to1.01   .0601.030.88to1.20       .731Age 1.011.00to1.01   <.001     1.011.01to1.02       <.001Householdincome                                        Low1.000.86to1.16   .9891.020.88to1.19       .786Middle   1.201.05to1.37   .0081.211.06to1.38       .006High       1.00ref.         1.00ref.  Comorbidities                                       Hypertension 1.120.99to1.26   .0581.100.91to1.32.340Diabetesmellitus   0.950.83to1.09   .4460.80       0.68to0.96   .013Dyslipidemia  1.090.97to1.23   .1570.980.81to1.19.842Frequencyofdrinkingalcohol                                             <1d/wk  1.00ref.         1.00ref.  1to2d/wk     1.231.05to1.45   .0111.231.02to1.47.0263to7d/wk     1.501.30to1.74   <.001     1.38       1.16to1.65   <.001Missing  0.900.76to1.06   .2043.120.80to12.23       .103Smokingstatus                                             Nonsmoker    1.00ref.         1.00ref.  Ex-smoker     1.311.11to1.56   .0020.251.03to1.52.027Currentsmoker      1.261.09to1.45   .0021.17       0.98to1.41   .085Missing  0.860.73to1.02   .0850.400.10to1.64       .203BMI,kg/m2                                         <18·5     0.940.67to1.31   .6980.890.63to1.25       .51018·5to22·9   1.00ref.         1.00ref.  23·0to24·9   0.940.80to1.12   .4940.950.80to1.12.519≥25·0 1.090.95to1.26   .2321.110.96to1.29       .176Missing  0.770.65to0.93   .0051.040.61to1.77       .880HDL,mg/dL                                         <40 0.930.76to1.15   .5170.910.74to1.12       .37640to59  1.00ref.         1.00ref.  ≥60       1.130.98to1.30   .0941.161.01to1.34       .043Missing  0.770.66to0.90   <.001     0.320.03to3.11.325LDL,mg/dL                                          <100      1.00ref.         1.00ref.  100to159     0.970.84to1.11   .6140.990.86to1.13.844≥160     0.930.73to1.18   .5610.960.75to1.23       .728Missing  0.740.63to0.87   <.001     5.091.59to16.28      .006TG,mg/dL                                            <150      1.00ref.         1.00ref.  150to199     1.070.89to1.29   .4471.050.87to1.27.583≥200     1.191.02to1.39   .0301.110.94to1.31       .231Missing  0.780.67to0.91   .0010.490.07to3.60       .485Medication                                            Steroid(oralorhigh–doseIV)                                             Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  Everuse 1.090.97to1.22   .1721.070.95to1.21       .268POsteroid                                             Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  Everuse 1.090.97to1.23   .1341.070.95to1.21       .268Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  <180cDDDs  1.090.97to1.23   .1421.080.95to1.21.247180to364cDDDs 1.100.66to1.83   .7161.22       0.73to2.06   .449365to729cDDDs 1.280.64to2.58   .4821.62       0.79to3.36   .191≥730cDDDs<0.001   <0.001to999.944<0.001       <0.001to999.943High–doseIVsteroid                                            Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  Everuse 0.910.64to1.29   .5920.900.63to1.28       .552Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  <180cDDDs  0.950.64to1.39   .7760.870.59to1.30.504180to364cDDDs 0.600.15to2.41   .4740.71       0.17to2.87   .626365to729cDDDs 1.200.45to3.20   .7191.35       0.50to3.64   .554≥730cDDDs0.480.07to3.38   .4580.540.07to4.01.545Steroiduseduration                                             Neveruse       1.00ref.         1.00ref.  <3mobeforediagnosis 1.601.45-1.76<.001       1.621.47-1.78<.0013-6mobeforediagnosis3.863.22-4.63<.001       3.913.25-4.70<.0016-12mobeforediagnosis      5.284.16-6.71<.001       5.234.10-6.67<.001>12mobeforediagnosis7.575.98-9.59<.001       7.405.82-9.42<.001 查看原图BMI,bodymassindex;cDDDs,cumulativedefineddailydoses(prednisolone10mg);CI,confidenceinterval;HDL,highdensitylipoprotein;IV,intravenous;LDL,lowdensitylipoprotein;ONFH,osteonecrosisoffemoralhead;OR,oddsratio;PO,peroral;TG,triglyceride;THA,totalhiparthroplasty.  DiscussionWeevaluated3,488ONFHcasesand17,440controlcaseswithmatchingvariablesincludingage,sex,andthetimeofthefollow-upata1:5ratiofromtheNHIS-NSC,includingthefollow-updatafrom2002to2019of1,137,861participantsinanationwidelongitudinalnestedcase-controlstudy.Wedemonstratedthatalowhouseholdincome,diabetes,hypertension,dyslipidemia,heavyalcoholicswhoconsumedalcoholmorethan3daysaweek,andserumTGlevelsof200mg/dLormorewereassociatedwiththedevelopmentofONFH.Inaddition,systemiccorticosteroidusewassignificantlyassociatedwithanincreasedriskofONFHincidencecomparedtothatofnonusers.Specifically,theriskofONFHincreasedrapidlywhenthecDDDswere180ormorecumulativedosesofcorticosteroiduse.WeanalyzedthefactorsaffectingtheprogressionofthediseasebycomparingpatientswhounderwentTHAwiththosewhodidnotundergoTHAduringthefollow-upperiodafterONFHdiagnosis.Men,whohadahigherBMI,heavyalcoholicswhoconsumedalcoholmorethan3daysaweek,currentsmokers,andserumTGlevelsof200mg/dLormorewereassociatedwithTHAafterONFHdiagnosis.However,afteradjustingforcompoundfactors,heavyalcoholicsweretheonlyfactoraffectingtheincidenceofTHAafterONFHdiagnosis,anditmaybeusedtocounselONFHpatients.Otherlipidprofiles,corticosteroidsused,andcumulativedosesofcorticosteroidsdidnotaffecttheincidenceofTHA.我们评估了3488例ONFH病例和17440例对照病例，匹配变量包括年龄、性别和随访时间，比例为1:5，来自NHIS-NSC，包括2002年至2019年全国纵向巢式病例对照研究中1137861名参与者的随访数据。研究表明，家庭收入低、糖尿病、高血压、血脂异常、每周饮酒超过3天的重度酗酒者以及血清TG水平≥200mg/dL与ONFH的发生有关。此外，与不使用皮质类固醇的患者相比，全身性使用皮质类固醇与ONFH发生率增加显著相关。特别是，当皮质类固醇的累积使用剂量达到180或更高时，ONFH的风险迅速增加。我们通过比较ONFH诊断后随访期间接受THA和未接受THA的患者来分析影响疾病进展的因素。BMI较高的男性、每周饮酒超过3天的重度酗酒者、当前吸烟者、血清TG水平≥200mg/dL的男性在ONFH诊断后与THA相关。然而，在调整复合因素后，重度酗酒者是ONFH诊断后唯一影响THA发生率的因素，可用于指导ONFH患者。其他脂质特征、使用的皮质类固醇和皮质类固醇的累积剂量对THA的发生率没有影响。TherelationshipbetweencorticosteroiduseandONFHdevelopmenthasbeenrevealedinseveralstudies[8,25,26],andtherearealsosomestudiesthathavesuggestedspecificdosesanddurationsofcorticosteroiduse,suchastheassociationwiththedevelopmentofdiseasewhenusingmorethan2gwithin3months[27]orthemeancorticosteroiduseofpatientswhohaveONFHdevelopmentof3,314mg[28].Inthecurrentlargecohortstudyofthegeneralpopulation,weanalyzedvariousfactorsthatcanaffectthedevelopmentofONFH.Asinpreviousstudies,thecaseofcorticosteroiduseatleastonceandadditionalcumulativecorticosteroiddosewereassociatedwiththeincreasedriskofONFHdevelopment,andwhencumulativeprednisoloneusewas1,800mg(180cDDDs)ormore,theriskofONFHdevelopmentincreasedrapidly.Surely,thedevelopmentofONFHrelatedtocorticosteroiduseisthoughttobecausedbyacombinationofnotonlycorticosteroidusebutalsoseveralfactorssuchascomorbidities,alcohol,smoking,andgeneticfactors.Sincecorticosteroidtreatmentisoftenessentialformanydiseases,itisnecessarytobeawareofthecumulativedoseatwhichtheriskofONFHincreasesrapidlywhencontinuouscorticosteroidtreatmentisrequired. 一些研究已经揭示了皮质类固醇的使用与ONFH发展之间的关系[8,25,26]，也有一些研究提出了皮质类固醇使用的特定剂量和持续时间，如在3个月内使用超过2g与疾病发展的关系[27]，或ONFH发展患者的平均皮质类固醇使用量为3,314mg[28]。在目前针对普通人群的大型队列研究中，我们分析了影响ONFH发展的各种因素。与之前的研究一样，至少使用一次皮质类固醇和额外的皮质类固醇累积剂量与ONFH发展的风险增加有关，当泼尼松龙累积使用1800毫克(180cDDDs)或更多时，ONFH发展的风险迅速增加。当然，与皮质类固醇使用相关的ONFH的发展被认为不仅是由皮质类固醇使用引起的，还包括合并症、酒精、吸烟和遗传因素等多种因素。由于皮质类固醇治疗通常对许多疾病至关重要，因此有必要了解在需要持续皮质类固醇治疗时ONFH风险迅速增加的累积剂量。Tothebestofourknowledge,nostudyhascomparedtheincidenceofONFHwithhigh-doseIVandoralcorticosteroidsatthesamecumulativedose.Inthepresentstudy,bothoralcorticosteroidandhigh-doseIVcorticosteroidsincreasedtheriskofdevelopingONFH,andwhencomparingtheoralandhigh-doseIVatthesamecumulativedose,oralcorticosteroidhadahigherrisk;totheAORsoforalcorticosteroidwere1.61(<180cDDDs),4.39(180to365cDDDs),6.42(365to720cDDDs),and5.44(>720cDDDs).TheAORsofhigh-doseIVcorticosteroidwere1.63(<180cDDDs),2.34(180to365cDDDs),3.77(365to720cDDDs),and2.76(>720cDDDs),respectively.Ingeneral,sincetheprednisolonepotencyoforalcorticosteroidsismuchlowerthanthatofhigh-doseIV,thedurationoforalcorticosteroidusewouldhavebeenlongerifthesamecumulativedosewasused.Montetal.reportedthatONFHoccurrencewasassociatedwithmeandailycorticosteroiddose,cumulativedose,andtreatmentduration[8].Ofcourse,ONFHoccurrenceswouldbeaffectedbygeneticsusceptibilityandexposuretovariousriskfactors,butinourstudy,weconfirmedthatmoreONFHoccurredinoralcorticosteroidswitharelativelysmalldailydoseatthesamecumulativedosecomparedtohigh-doseIVcorticosteroid,soitisassumedthatthelongertreatmentperiodofcorticosteroidisalsoassociatedwithdevelopingONFH.据我们所知，没有研究比较相同累积剂量的高剂量静脉注射和口服皮质类固醇对ONFH的发生率。在本研究中，口服皮质类固醇和高剂量静脉注射皮质类固醇都增加了发生ONFH的风险，并且在相同累积剂量下，口服皮质类固醇与高剂量静脉注射皮质类固醇相比，风险更高;口服皮质类固醇的AORs分别为1.61(<180cDDDs)、4.39(180~365cDDDs)、6.42(365~720cDDDs)和5.44(>720cDDDs)。高剂量静脉注射皮质类固醇的AORs分别为1.63(<180cDDDs)、2.34(180~365cDDDs)、3.77(365~720cDDDs)和2.76(>720cDDDs)。一般来说，由于口服皮质类固醇的强的松龙效力远低于高剂量静脉注射，如果使用相同的累积剂量，口服皮质类固醇的使用时间会更长。Mont等人报道ONFH的发生与皮质类固醇的平均每日剂量、累积剂量和治疗时间有关[8]。当然，ONFH的发生会受到遗传易感性和暴露于各种危险因素的影响，但在我们的研究中，我们证实在相同累积剂量下，相对于高剂量静脉注射皮质类固醇，日剂量相对较小的口服皮质类固醇更易发生ONFH，因此我们假设皮质类固醇治疗时间越长也与ONFH的发生有关。ItiswellknownthatahigherTGlevel,orLDLcholesterol,isanimportantriskfactorforischemicheartdiseaseandstrokebyinhibitingbloodflow,andONFHispresumedtoberelatedtoinhibitionofbloodflowtothefemoralheadinasimilarmechanism[29].Similartopreviousstudies[7,30],higherTGwasariskfactorforONFHinourstudy.Inaddition,itwasconfirmedthatLDLatlessthan100mg/dLhasaprotectiveeffectontheoccurrenceofONFH.众所周知，较高的TG或LDL胆固醇水平通过抑制血流是缺血性心脏病和中风的重要危险因素，而ONFH被认为与股骨头血流的抑制有类似的机制[29]。与以往的研究相似[7,30]，在我们的研究中，高TG是ONFH的危险因素。此外，还证实了低于100mg/dL的LDL对ONFH的发生有保护作用。SinceONFHoccurspredominantlyinyoungerpatientsandpreservationofthenativejointasmuchaspossibleistheprincipleoftreatment,thediseaseprogressionandprognosisareasimportantastheoccurrenceofthedisease.WeoftenseecasesofbilateralONFHdevelopmentwhereonesidehasfemoralcollapseandtheothersideremainsasymptomaticwithoutfemoralheadcollapse.Alternatively,somecaseswereasymptomaticwithoutfemoralheadcollapse,butreceivedTHA.ItisknownthattheprognosisafterONFHdevelopmentisinfluencedbyvariousfactors,anduntilnow,therehavebeenstudiesshowingthatradiologicfactorssuchasthesizeorlocationofnecrosisoracetabularanatomicalfactorshaveaneffect[1,19,31].Montetal.reportedthattheprevalenceoffemoralheadcollapsewas38%(106of282hips)inameta-analysisandvariedfrom17to73%dependingontheriskfactor[16].Inourstudy,34.3%ofpatientsunderwentTHA,anaverageof1.03±2.25yearsafterdiagnosis,similartothepreviousstudy.Althoughradiologicassessmentcouldnotbeperformed,casesthatmayhaveseengreaterphysicalloads,suchasmen,whohadahigherBMI,excessivedrinking,smoking,andahigherserumTGlevelover200mg/dL,wereassociatedwithdiseaseprogression.Inparticular,thefactorsthatincreasedtheriskofdiseaseprogressionweredifferentinmenandwomen.Wefoundthatcorticosteroidsprescribedornotandcumulativedosesofcorticosteroidswereunlikelytoaffectdiseaseprogression.由于ONFH主要发生在年轻患者中，治疗原则是尽可能保留原有关节，因此疾病的进展和预后与疾病的发生同样重要。我们经常看到双侧ONFH发展的病例，其中一侧有股骨头塌陷，另一侧无股骨头塌陷症状。另外，一些病例无股骨头塌陷症状，但接受了THA。众所周知，ONFH发生后的预后受多种因素影响，迄今已有研究表明，坏死的大小或位置等放射学因素或髋臼解剖因素对ONFH的预后有影响[1,19,31]。Mont等人在一项荟萃分析中报道，股骨头塌陷的患病率为38%(282髋中的106髋)，根据危险因素的不同，患病率从17%到73%不等[16]。在我们的研究中，34.3%的患者接受了THA，平均诊断后1.03±2.25年，与之前的研究相似。虽然无法进行放射学评估，但可能出现较大身体负荷的病例，如男性，BMI较高，过度饮酒，吸烟，血清TG水平高于200mg/dL，与疾病进展相关。特别是，增加疾病进展风险的因素在男性和女性中是不同的。我们发现，开具或不开具皮质类固醇以及皮质类固醇的累积剂量不太可能影响疾病进展。Ourstudyhasseveralpotentiallimitationsthatshouldbeaddressedinfurtherstudies.TheONFHwasassessedbyanoperationaldefinitionusingadiagnosiscode,notbyaradiologicevaluationsuchasanx-rayorMRI.However,theincidenceofONFHinthisstudywassimilartothatinapreviousAsiangeneralpopulationstudythatdefineditusinghipjointx-raysand/orMRI[32].BecauseanaccurateselectionofONFHpatientsmaynothavebeenmade,anestedcase-controlanalysisfromapopulation-basedcohortwasperformedtoincreasetheaccuracyoftheanalysis.Additionally,usingtheNHIS-NSCdatabase,prescriptionrecordsforcorticosteroidscouldbeaccessed.However,theactualintakeofcorticosteroidsinsubjectsmightbedifferentfromtheprescriptionrecords.Fortunately,severalstudieshaveshownagoodcorrelationbetweenprescriptionsandrealexposuretodrugs[33,34].Also,wecouldnotobtaininformationabouttraumaticONFH,whichmayhaveinfluencedtheresultsofthecurrentstudy.Inaddition,wecouldnotassessotherinterventionsthatcouldaffectdyslipidemia,microvascularbloodflow,andosteogenesis,suchastheuseoflipid-loweringmedication,aspirin,antiplatelets,andanticoagulantmedication.Thisshouldbeevaluatedinfuturestudies.Furthermore,ananalysisofmultiplecomorbiditiessuchasrheumaticdisease,sicklecelldisease,humanimmunodeficiencyvirus,organtransplantation,andsoonthatcouldaffecttheoccurrenceandprognosisofONFHwasnotperformed.Inparticular,sincetheprognosisofONFHisdifferentforeachdisease,subgroupanalysisaccordingtocomorbidityisabsolutelynecessaryforfuturestudies.Additionally,weanalyzedtheassociationbetweencumulativedoseofcorticosteroidanddiseaseprogressionafterONFHdiagnosisusingcDDD,andweconfirmedthatcumulativedoseofcorticosteroiddidnotaffectdiseaseprogression.However,sincethenumberofpatientswhohave180cDDDormorewassmall,additionalanalysiswithalargernumberofpatientsmaybeneededtoobtainmoreaccurateresults.我们的研究有几个潜在的局限性，应该在进一步的研究中加以解决。ONFH通过使用诊断代码的操作定义进行评估，而不是通过x射线或MRI等放射学评估。然而，本研究中ONFH的发生率与先前的亚洲普通人群研究相似，该研究使用髋关节X光片和/或MRI来定义ONFH[32]。由于可能没有对ONFH患者进行准确的选择，因此进行了基于人群的队列嵌套病例对照分析，以提高分析的准确性。此外，使用NHIS-NSC数据库，可以访问皮质类固醇的处方记录。然而，受试者的实际皮质类固醇摄入量可能与处方记录不同。幸运的是，有几项研究表明，处方与实际接触药物之间存在良好的相关性[33,34]。此外，我们无法获得有关创伤性ONFH的信息，这可能影响了当前研究的结果。此外，我们无法评估其他可能影响血脂异常、微血管血流和成骨的干预措施，如使用降脂药物、阿司匹林、抗血小板和抗凝药物。这应该在未来的研究中进行评估。此外，对风湿病、镰状细胞病、人类免疫缺陷病毒、器官移植等可能影响ONFH发生和预后的多重合并症未进行分析。特别是，由于每种疾病的预后不同，因此根据合并症进行亚组分析对于未来的研究是绝对必要的。此外，我们分析了使用cDDD诊断ONFH后皮质类固醇累积剂量与疾病进展之间的关系，我们证实皮质类固醇累积剂量不影响疾病进展。然而，由于cDDD≥180的患者数量较少，因此可能需要对更多患者进行额外分析，以获得更准确的结果。 ConclusionLowhouseholdincome,diabetes,hypertension,dyslipidemia,heavyalcoholicswhoconsumedalcoholmorethan3daysaweek,serumTGlevelsof200mg/dLormore,andoralorhigh-doseIVcorticosteroiduseareassociatedwithONFHdevelopment.Specifically,theriskofONFHincreasedrapidlywhencumulativeprednisoloneusewas1,800mgormore.However,oralorhigh-doseIVcorticosteroiduseandcumulativedosedidnotaffecttheprognosisofONFH.SincethedevelopmentandprognosisofONFHarecomplexandmultifactorialprocesses,furtherstudyisneeded.低收入家庭、糖尿病、高血压、血脂异常、每周饮酒超过3天的重度酗酒者、血清TG水平≥200mg/dL、口服或高剂量静脉注射皮质类固醇与ONFH的发生有关。具体来说，当累积使用强的松龙超过1800毫克时，ONFH的风险迅速增加。然而，口服或高剂量静脉注射皮质类固醇和累积剂量对ONFH的预后没有影响。由于ONFH的发展和预后是一个复杂的多因素过程，需要进一步研究。

CORR深刻见解®:股骨头坏死患者股骨头塌陷和髋臼覆盖之间是否存在关联?（2023）CORRInsights®:IsThereanAssociationBetweenFemoralHeadCollapseand AcetabularCoverageinPatientsWithOsteonecrosis? PrasadK.CORRInsights®:IsThereanAssociationBetweenFemoralHeadCollapseand AcetabularCoverageinPatientsWithOsteonecrosis?[J].ClinOrthopRelatRes,2023,481(1):60-62. 转载文章的原链接1：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36441115/ 转载文章的原链接2：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9750567/ WhereAreWeNow?我们现在在哪里?Nontraumaticosteonecrosisofthefemoralhead(ONFH)isadevastatingdiseasethatdisproportionatelyaffectsyoungpatientsandcarriesarealriskoffemoralheadcollapse,resultinginprematureend-stagearthritisandTHA.Thisputstheseyoungpeopleonacoursethatoftenincludesmultiplerevisionsandsometimesseverecomplications.ClassificationsystemsofONFHbasedonsize,extent,volume,andlocationscanhelpsurgeonsanticipatewhichpatientsareatthegreatestriskoffemoralheadcollapse[1,10-12].However,thesesystemsdonotperfectlycapturethemanyfactorsthatcanmodifythisrisk(whetherthesebehost-relatedfactorsorinterventions),andovertime,clinician-scientistsareuncoveringnewriskfactorsthatarenotincludedintheoldclassificationsystems.Suchfactorsmayincludepelvicincidenceandacetabularcoverage,whichcanresultingreatercontactstressesonthefemoralheadandmayinfluencetheriskofprogressioninpatientswithONFH.非创伤性股骨头坏死（ONFH）是一种破坏性疾病，主要影响年轻患者，并具有股骨头塌陷的real风险，导致早期终末期关节炎和THA。这让这些年轻人经历了一个经常需要多次revisions的过程，有时还会出现严重的并发症。基于ONFH的大小、范围、体积和位置的分类系统可以帮助外科医生预测哪些患者股骨头塌陷的风险最大[1,10-12]。然而，这些系统并不能完美地捕捉到许多可以改变这种风险的因素（无论这些因素是与宿主相关的因素还是干预措施），随着时间的推移，临床科学家正在发现旧分类系统中未包括的新风险因素。这些因素可能包括骨盆入射角和髋臼覆盖范围，这可能导致股骨头上更大的接触应力，并可能影响ONFH患者进展的风险。Patientswithhighpelvicincidence,conceptualizedasthesumofpelvictiltandsacralslopeanddefinedastheanglebetweenalineperpendiculartothemidpointofthesacralplateauandalinefromthispointtothecenterofthefemoralhead,reportedlyhaveinadequateanteriorcoverageofthefemoralhead,whichmaybeassociatedwithacceleratedfemoralheadcollapseinpatientswithONFH[6].However,anotherstudydiffered,withnoassociationfoundbetweenpelvicincidenceandacetabularcoverage[3].InthecurrentstudyinClinicalOrthopaedicsandRelatedResearch®,therewerenodifferencesinpelvicincidencebetweenthecollapseandnoncollapsegroupswithin1yearafterpresentation[4].Basedonthis,theassociationbetweenpelvicincidenceandfemoralheadcollapseinpatientswithONFHremainsuncertain.6.KwonHM,YangI-H,ParkKK,etal.Highpelvicincidenceisassociatedwithdiseaseprogressioninnontraumaticosteonecrosisofthefemoralhead.ClinOrthopRelatRes.2020;478:1870-1876.3.IwasaM,AndoW,UemuraK,HamadaH,TakaoM,SuganoN.Pelvicincidenceisnotassociatedwiththedevelopmentofhiposteoarthritis.BoneJointJ.2021;103-B:1656-1661.4.IwasaM,AndoW,UemuraK,HamadaH,TakaoM,SuganoN.Isthereanassociationbetweenfemoralheadcollapseandacetabularcoverageinpatientswithosteonecrosis?ClinOrthopRelatRes.2023;481:51-59.高骨盆入射角的患者，被定义为骨盆倾斜和骶骨倾斜的总和，并被定义为垂直于骶骨平台中点的线与从该点到股骨头中心的线之间的夹角，据报道，股骨头前部覆盖不足，这可能与ONFH患者股骨头加速塌陷有关[6]。然而，另一项研究却有所不同，没有发现骨盆发病率与髋臼覆盖率之间的关联[3]。在临床骨科及相关研究®中，塌陷组和非塌陷组在发病后1年内盆腔发病率没有差异[4]。基于此，ONFH患者盆腔发生率与股骨头塌陷之间的关系仍不确定。Inaddition,thecurrentstudyfoundtherewasaslightlysmallerlateralcenter-edgeangleof28°inthecoronalplanewithahigheroddsofcollapseinpatientswithseveregradesofONFH,buttherewasadifferentialeffectsizeofjust4°betweenthecollapseandnoncollapsegroupsandnodifferencesinfouradditionalangularparametersinthesagittalandaxialplanesoftridemensionalacetabularcoverage[4,8].Thus,thecontributiontoandclinicalsignificanceofthelateralcenter-edgeangleandacetabularcoverageregardingcollapseinpatientswithONFHisquestionable.Thus,factorsotherthanacetabularcoveragemaybepredominant,particularlybecause35patientswithONFH(35%),allwithsymptomsinitially,experiencedrapidlyprogressivecollapsewithin1year(potentiallyrisingto71%in24months[6]).Ontheotherhand,anassociationbetweensurgicaltreatmentoutcomesandlateralcenter-edgeangleinpatientswithONFHhasbeendocumented;asmallerangleentailsasubstantialriskofcollapseandhipsurvivalleadingtoTHAafterfreevascularizedfibulargraftingforONFH[9],whichdiffersfromthenaturalhistorythecurrentstudy[4]investigated.此外，目前的研究发现，严重程度的ONFH患者的冠状面外侧中心边缘角略小，为28°，塌陷的几率更高，但塌陷组和非塌陷组之间的差异效应大小仅为4°，并且在髋臼三维覆盖的矢状面和轴向面四个额外的角度参数没有差异[4,8]。因此，外侧中心边缘角和髋臼覆盖范围对ONFH患者塌陷的贡献和临床意义值得怀疑。因此，髋臼覆盖范围以外的因素可能占主导地位，特别是35例ONFH患者(35%)，最初都有症状，在1年内经历了快速进行性塌陷（24个月内可能上升到71%[6]）。另一方面，ONFH患者的手术治疗结果与外侧中心边缘角之间的关联已被记录；较小的角度会带来很大的塌陷和髋关节存活风险，从而导致ONFH游离带血管腓骨移植术后的THA[9]，这与当前研究[4]所调查的自然病史不同。ThekeymessageofthisstudyinCORR®[4]isthatmorethanone-thirdofpatientswithsymptomaticONFHoninitialpresentationexperiencedacceleratedcollapseofthefemoralheadwithin1year,andthatacetabularcoveragewasnotasstronganassociatedfactorinthenaturalhistoryofONFHasonemighthaveexpectedittobe.Basedonthesefindings,surgeonsshouldfocusonsymptomaticONFHandmonitorsusceptiblevascularityandearlycollapsecloselywithin2yearsafterpresentationforappropriatejoint-preservinginterventions,withconservationandpromotionofvascularity.CORR®[4]这项研究的关键信息是，超过三分之一的首发症状性ONFH患者在1年内股骨头加速塌陷，并且髋臼覆盖在ONFH自然病史中的相关因素并不像人们预期的那样强。基于这些发现，外科医生应关注有症状的ONFH，并在就诊后2年内密切监测易感血管和早期塌陷，以采取适当的保关节干预措施，保护和促进血管。 WhereDoWeNeedtoGo?我们需要去哪里?Althoughthevascularenvironmentandmechanicalenvironmentarenotalwaysentirelyindependentofoneanother,IbelievenontraumaticONFHpredominantlyreflectsdeteriorationofthevascularityofthefemoralhead,whetherasaprimaryphenomenon,asecondaryone,orboth.尽管血管环境和机械环境并不总是完全独立的，但我认为非创伤性ONFH主要反映了股骨头血管的恶化，无论是作为原发性现象，继发性现象，还是两者兼而有之。EveninaninnovativecenterinJapangearedtosuccessfullyperformosteotomiesfornontraumaticONFH,only9%ofpatientsyoungerthan30yearswereselectedforfemoralosteotomiesbasedonstringentcriteria,whilethosewhoweresignificantlysymptomatic(83%)underwentTHAwithinadecade[4].Ideally,anomaliesofthevascularsupply(includingvariationsinmicrocirculatorypatternsandcollateralcirculationintheheadofthefemur)andmechanicalvariantsandvariationsofhipmorphologymeritapreciseinvestigationbeforesurgicalplanningwhenjoint-preservingproceduressuchasosteotomiesareconsidered,inordertopreservethefemoralhead’sbloodsupply.4.IwasaM,AndoW,UemuraK,HamadaH,TakaoM,SuganoN.Isthereanassociationbetweenfemoralheadcollapseandacetabularcoverageinpatientswithosteonecrosis?ClinOrthopRelatRes.2023;481:51-59.即使在日本的一个创新中心，针对非创伤性ONFH成功实施截骨术，根据严格的标准，30岁以下的患者中只有9%被选中进行股骨截骨术，而那些有明显症状的患者（83%）在十年内接受了THA[4]。理想情况下，血管供应的异常（包括股骨头微循环模式和侧支循环的变化）、机械变异和髋关节形态的变化值得在手术计划之前进行精确的调查，当考虑进行关节保护手术（如截骨）时，为了保持股骨头的血液供应。Futurestudiesshouldalsoassessthedegreeandrateofcollapse.Inthecurrentstudy[4],femoralheadcollapsewasdeemedprogressivewhentheamountofcollapseincreasedby>1mmcomparedwithpreviousradiographs;thisincrementmightbetoosmalltomatter.AnotherstudyreportedthatinasmallproportionofpatientswithJapaneseInvestigationCommitteeTypeBandcollapseoflessthan2mm,thecollapsemaystopandpatientsmaybecomeasymptomaticforanindeterminateperiod[8].Rapidlyprogressiveandstaticcollapsedemandsclosemonitoringbasedonprecisecriteria.8.NishiiT,SuganoN,OhzonoK,SakaiT,SatoY,YoshikawaH.Significanceoflesionsizeandlocationinthepredictionofcollapseofosteonecrosisofthefemoralhead:anewthree-dimensionalquan-tificationusingmagneticresonanceimaging.JOrthopRes.2002;20:130-136.未来的研究还应评估坍塌的程度和速度。在目前的研究中[4]，当股骨头塌陷的数量比之前的X线片增加>1mm时，股骨头塌陷被认为是进行性的；这个增量可能太小而无关紧要。另一项研究报道，在一小部分日本调查委员会B型塌陷小于2mm的患者中，塌陷可能停止，患者可能在不确定的时间内无症状[8]。快速渐进和静态坍塌需要基于精确标准的密切监测。Otherfundamentalquestionsrelatetojointpreservationthroughnonoperativeoptionsincludingmedicationssuchastransientbisphosphonatesforprecollapselesionsorpotentiallyforsmall,mediallesions;directsurgicaloptionsrelatedtopreservationofandimprovementinvascularityincludingcoredecompression,adjunctivebonegrafting,andvascularizedbonegrafting;selectiveredirectionalosteotomiestoreducemechanicalstressesandfacilitatevascularimprovement;andtheadditionofnoveladjunctivetherapiesincludingstemcelltherapiesinisolationorincombination.其他基本问题涉及到通过非手术选择来保护关节，包括药物治疗，如用于塌陷前病变或潜在的小的、内侧病变的短暂性双膦酸盐；与保存和改善血管性相关的直接手术选择包括髓芯减压、辅助植骨和带血管的植骨；选择性定向截骨术减少机械应力，促进血管改善;以及新的辅助疗法的加入，包括分离或联合的干细胞疗法。FuturestudiesmustevaluatepatientswithsymptomaticprecollapselesionscausedbynontraumaticONFHtoidentifyanomaliesofthevascularsupplyandvariationsinmicrocirculatorypatternsandcollateralcirculation.Thiswillhelpguidesurgicalplanningtopreserve,promote,andrestorethatvascularsupply.Whetherthatmightbethroughprecisesurgicaltargetingofcoredecompressionorvascularizedbonegraftingisyettobedetermined.未来的研究必须评估非创伤性ONFH引起的症状性塌陷前病变患者，以确定血管供应异常、微循环模式和侧枝循环的变化。这将有助于指导手术计划，以保护、促进和恢复血管供应。这是否可能是通过精确的手术靶向髓芯减压或血管化骨移植尚未确定。 HowDoWeGetThere?我们如何到达那里?Theannualincidenceofnew-onsetONFHwasreportedtobe1.91per100,000personsinJapan[2],whichmakesaccumulatingpatientsdifficultforsingle-centerstudies,especiallyforasubgroupanalysis.Obviously,studieswithmorepatientsareneededinthefutureforcomprehensiveanalyses.Multicenterstudieswithsuperiorstatisticalpowerincludingsubgroupsarelikelytocontributemore-robustdataandconclusionswithwiderimplicationsforprecisetimingofadvancingmodalitiesofinvestigationsanddifferentialmanagementoptionsofONFH.据报道，日本新发ONFH的年发病率为每10万人1.91例[2]，这使得单中心研究难以积累患者，尤其是亚组分析。显然，未来需要更多患者的研究来进行全面分析。包括亚组在内的具有卓越统计能力的多中心研究可能会提供更可靠的数据和结论，对ONFH的先进调查模式的精确时间和不同的管理选择具有更广泛的意义。Nationalandmultinationalstudiesandlarge-databasestudiesthatevaluateregionalandethnicvariations,guidedbytheAssociationofResearchCirculationosseousstagingsystemofosteonecrosisofthefemoralheadandJapaneseInvestigationCommittee,aredesirablebutaresubjecttologisticandresourceimplications.在研究循环协会股骨头坏死骨分期系统和日本调查委员会的指导下，评估地区和种族差异的国家和多国研究和大型数据库研究是可取的，但受后勤和资源影响。Contrast-enhancedMRarteriographydeservesmoreattention.Itcanbeusedtoevaluatehipswithprecollapsetodeterminevascularcompromiseandmayhelpusanticipatewhichhipsareatthegreatestriskofcollapse.Prognosticstudiesusingthistechniqueseemplausible,giventheconstraintsofsmallpatientnumbersandhowoftencollapseoccursinpatientswiththisdiagnosis.Dependingonthefindings,thisimagingtoolmayproveclinicallyusefulinthiscontext.增强磁共振动脉造影值得更多关注。它可以用来评估髋关节塌陷前的血管损伤，并帮助我们预测哪些髋关节塌陷的风险最大。考虑到患者数量少的限制以及这种诊断的患者发生崩溃的频率，使用这种技术进行预后研究似乎是合理的。根据结果，这种成像工具可能在临床上证明是有用的。MRIuseinreal-timethree-dimensionalguidanceforcoredecompressionistechnicallyfeasible,safe,andaccurate[5].EvolutionofMRI-guided(withMR-compatibleinstrumentation)[5,7]robot-assistedsurgicalapproachesmaybethenextfrontierinjointpreservationinpatientswithONFH.Evaluatingit,though,wouldprobablyrequirethecooperationofseverallike-mindedcentersthattreatalargenumberofpatientswiththiscondition.GivenitsrelativefrequencyinsomeregionsofAsia(comparedwithEuropeortheUnitedStates),Isuspectmoreofthisresearchwillcomefromthosegeographiclocationswithworldwidetechnologicalinnovation,andIlookforwardtoreadingitwhenitappears.5.KerimaaP,VaananenM,OjalaR,etal.MRI-guidanceinpercutaneouscoredecompressionofosteonecrosisofthefemoralhead.EurRadiol.2016;26:1180-1185.7.MontMA,SalemHS,PiuzziNS,GoodmanSB,JonesLC.Nontraumaticosteonecrosisofthefemoralhead:wheredowestandtoday?:A5-yearupdate.JBoneJointSurgAm.2020;102:1084-1099.MRI用于实时三维指导髓芯减压在技术上是可行的、安全的、准确的[5]。MRI引导（与MRI兼容的仪器）[5,7]机器人辅助手术入路的发展可能是ONFH患者关节保护的下一个前沿。然而，评估它可能需要几个志同道合的中心的合作，这些中心治疗了大量患有这种疾病的患者。考虑到它在亚洲某些地区的相对频率（与欧洲或美国相比），我猜想更多的这类研究将来自那些具有全球技术创新的地理位置，我期待着它出现时的阅读。

近日，从国家中医药管理局官方网站获悉，韦标方教授团队荣获国家级中医药项目1项。股骨头坏死是骨科难治疾病之一。中西医结合治疗骨科疾病是当前学术热点方向。临沂市人民医院韦标方教授团队历经30余年临床实践，在取得了众多科研成绩的基础上，再次获得国家级中医药项目，标志着团队在中西医结合治疗股骨头坏死领域再上新台阶！ 韦标方教授带领团队刻苦攻关，采用中西医结合方法破解股骨头坏死医疗难题，形成了一套成熟的诊疗方案。坚持个性化分期治疗原则，对股骨头坏死早、中、晚期患者采用阶梯治疗，诊疗各类患者20余万例，深受全国各地患者好评。学科从无到有，经过20余年的努力，成功迈入“国家队”——国家级中西医协同旗舰科室。相信团队会在此基础上更加努力，更好地服务于患者。 项目负责人简介韦标方，临沂市人民医院骨科主任医师，二级教授，博士生导师，博士后导师。国家级中西医协同旗舰科室学术带头人，享受政府特殊津贴专家，山东省中医药临床重点专科学术带头人。作者简介于浩，广州中医药大学博士研究生，师从韦标方教授，研究方向：中西医结合治疗股骨头坏死。

骨质疏松症在初期通常没有明显的临床表现，但是随着发展，可能会出现脊柱变形、疼痛、和轻微外力下的骨折。因此称它为寂静的疾病或者静悄悄的疾病。● 骨质疏松主要有以下4个表现：（1）疼痛。疼痛是原发性骨质疏松症最为常见的症状。患者表现为不明原因的腰背疼痛，沿着脊柱两侧弥漫性症布，平卧休息以后，疼痛可以稍微缓解，直立后仰、久站久坐后疼痛会非常明显。（2）变矮驼背。许多老年朋友感觉自己身高跟年轻时相比明显“缩水”了，腰也伸不直了。骨质疏松的脊柱椎体骨量明显减少、骨强度差，容易压缩变形，尤其是弯腰等动作容易导致椎体前部分压缩变扁，这种原因导致的身高短缩通常超过3厘米且有驼背的表现。（3）骨折。骨折是最严重的骨质疏松并发症，轻则影响机体功能，重则致残甚至致死。严重骨质疏松的患者，轻微受伤甚至日常做家务，如从沙发上坐地跌倒、弯腰拖地、崴脚就可导致相应部位的骨折，常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。（4）心肺功能受损。骨质疏松的患者如发生胸、腰椎压缩性骨折，可出现脊椎后凸畸形（驼背），胸腔容量变小且胸廓活动范围受限，导致肺活量和最大换气量显著减少，患者往往感觉心慌、憋气、气不够用等，以爬楼、拧重物时较为明显。为什么会出现骨质疏松？老年人容易得骨质疏松主要是由于性激素的减少、脏器功能的减弱，刺激了破骨细胞，同时也抑制了成骨细胞的增生，造成了骨量减少。在临床上骨质疏松是非常常见的一种疾病。有研究表明，六十岁以上的老年人得骨质疏松的几率可以达到百分之三十五以上，并且随着年龄的增长几率逐渐增加。随着老年人年龄的增长，其脏器的功能会下降，吸收营养的效率也会减退。导致维生素D的缺乏、钙流失等，从而引起骨质疏松。女性由于绝经以后，雌激素水平降低，无法有效的抑制破骨细胞，导致破骨细胞过度的增生和活跃，也会导致骨的分解和吸收而形成骨质疏松。可以通过口服药物以及在日常生活中增加钙含量的食物来改善骨质疏松。什么是腰间盘突出？骨质疏松会导致骨头强度下降，椎间盘承受压力会过高，椎间盘纤维环发生破损的几率就会变高。纤维环一旦破损就出现腰间盘突出，骨质疏松跟腰间盘突出是有一定的关系的。骨质疏松跟腰间盘突出是两种不同的疾病，骨质疏松使骨的强度下降，椎间盘突出是椎间盘破坏以后或椎间盘前块损伤以后，导致神经卡压的一种表现。骨质疏松如何引起股骨头坏死？导致股骨头坏死的常见因素，有长期服用激素类药物，外伤以及大量饮酒，强制性的脊柱炎，先天性的髋臼发育不良等。骨质疏松是股骨头坏死的病因之一。骨质疏松的患者骨骼中，蛋白钙、磷的比例减少，骨的脆性增加，容易发生骨折。如果骨折发生在股骨头部位，就会引发股骨头的血运受到损害，造成股骨头局部的血液循环障碍，进而引发股骨头坏死。此外，由于骨质疏松造成骨吸收增加，疏松的股骨头强度会降低，股骨头局部会出现压缩塌陷，导致流经股骨头部的骨流量减少，股骨头的骨细胞和骨髓成分会引发股骨头坏死。骨质疏松应该如何进行治疗？对于骨质疏松首先要注意是骨质疏松还是骨质疏松症，因为骨质疏松是一个慢性的蜕变性信号。骨质疏松治疗方法：首先要强调非药物的治疗为主。比如采用平衡的饮食，适当的补充钙剂、维生素D，适当的活动，戒烟，预防摔倒，这个是骨质疏松一个基本的治疗前提和方案。

臀中肌锻炼(2)：渐进式臀中肌抗阻力康复训练，髋臼发育不良DDH/股骨头坏死——保髋截骨术后康复指导作者：JayREbert,PeterKEdwards,DanielPFick,GregoryCJanes.作者单位:SchoolofSportScience,ExerciseandHealth,UniversityofWesternAustralia,Crawley,Perth,WesternAustralia.译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）摘要背景：鉴于臀中肌在骨盆和下肢稳定性中的作用，以及臀中肌无力与许多下肢疾病之间已知的联系，臀中肌康复至关重要。目的：系统地回顾文献并提出一系列循证的渐进式臀中肌负荷练习。证据获取：2016年1月进行了系统文献检索，以确定报告康复锻炼期间臀中肌活动占最大等长收缩(MVIC)百分比的研究。其中包括调查无受伤参与者的研究。对锻炼的类型或方式没有限制，但排除了无法在独立环境中准确复制或进行的锻炼。未将肌电活动标准化为侧卧MVIC的研究被排除。根据运动类型和%MVIC对运动进行分层：低（0%至20%）、中（21%至40%）、高（41%至60%）和极高（＞61%）。证据综合：本次综述纳入了20项研究，报告了33项练习（以及同一练习的一系列变体）的结果。俯卧、四足和双侧桥式练习通常产生低或中等负荷。据报告，特定的髋部外展/旋转练习为中等、高或极高负荷。存在对侧肢体运动的单侧站立练习通常是高负荷或极高负荷的活动，而一系列功能性负重练习则存在高变异性。结论：这篇综述概述了康复环境中常用的一系列练习，根据运动类型和臀中肌激活程度进行分层。这将有助于临床医生从术后早期到康复后期为患者量身定制臀中肌负荷方案。ASystematicReviewofRehabilitationExercisestoProgressivelyLoadtheGluteusMediusAbstractContext:Gluteusmediusrehabilitationisofcriticalimportancegivenitsroleinpelvicandlowerlimbstability,andtheknownlinkbetweengluteusmediusweaknessandmanylowerlimbconditions.Objective:Tosystematicallyreviewtheliteratureandpresentanevidence-basedgraduatedseriesofexercisestoprogressivelyloadgluteusmedius.Evidenceacquisition:AsystematicliteraturesearchwasconductedinJanuary2016toidentifystudiesreportinggluteusmediusmuscleactivityasapercentageofmaximalvolitionalisometriccontraction(MVIC),duringrehabilitationexercises.Studiesthatinvestigatedinjuryfreeparticipantswereincluded.Norestrictionswereplacedonthetypeormodeofexercise,thoughexercisesthatcouldnotbeaccuratelyreplicatedorperformedwithinanindependentsettingwereexcluded.StudiesthatdidnotnormalizeelectromyographicactivitytoasidelyingMVICwereexcluded.Exerciseswerestratifiedbasedonexercisetypeand%MVIC:low(0%to20%),moderate(21%to40%),high(41%to60%),andveryhigh(＞61%).Evidencesynthesis:20studieswereincludedinthisreview,reportingoutcomesin33exercises(andarangeofvariationsofthesameexercise).Prone,quadruped,andbilateralbridgeexercisesgenerallyproducedlowormoderateload.Specifichipabduction/rotationexerciseswerereportedasmoderate,high,orveryhighload.Unilateralstanceexercisesinthepresenceofcontralaterallimbmovementwereoftenhighorveryhighloadactivities,whilehighvariabilityexistedacrossarangeoffunctionalweight-bearingexercises.Conclusions:Thisreviewoutlinedaseriesofexercisescommonlyemployedinarehabilitationsetting,stratifiedbasedonexercisetypeandthemagnitudeofgluteusmediusmuscularactivation.Thiswillassistcliniciansintailoringgluteusmediusloadingregimenstopatients,fromtheearlypostoperativethroughtolaterstagesofrehabilitation.Jiànjìnshìtúnzhōngjīfùhèkāngfùxùnliàn文献出处：JayREbert,PeterKEdwards,DanielPFick,GregoryCJanes.ASystematicReviewofRehabilitationExercisestoProgressivelyLoadtheGluteusMedius.ReviewJSportRehabil.2017Sep;26(5):418-436.doi:10.1123/jsr.2016-0088.视频资料来源:Youtube，Googleimage.

股骨头坏死（Avascularnecrosisofthefemoralhead.AVN）是一种常见的骨科疾病，指的是由于各种原因导致股骨头的血液供应不足，从而引起骨细胞和骨髓细胞的死亡，进而导致股骨头的结构破坏和塌陷，最终形成髋关节炎。股骨头坏死多发生在中青年人群，主要表现为髋关节疼痛和活动受限，严重影响生活质量和工作能力，被称为“不死的癌症”。股骨头坏死的原因可以分为原发性和继发性两大类。原发性股骨头坏死又称为特发性股骨头坏死：顾名思义，主要是指股骨头坏死的原因不明确。对于有明确原因的股骨头坏死，称为继发性股骨头坏死，可分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死：是指由于髋部外伤，如股骨颈骨折、髋臼骨折、髋关节脱位等，导致股骨头的血管受损或中断，造成股骨头的缺血坏死。非创伤性股骨头坏死：是指由于其他原因，如长期使用或滥用糖皮质激素、长期过量饮酒、减压病、血液病、自身免疫病、感染、放射治疗等，导致股骨头的血管痉挛、狭窄、栓塞或闭塞，造成股骨头的缺血坏死。我国非创伤性股骨头坏死最常见的原因是饮酒和糖皮质激素导致的坏死。因此，我们应该避免长期大量饮酒，在医生指导下应用糖皮质激素，预防出现股骨头坏死。股骨头坏死的症状因病变的部位、范围和程度不同而异。早期，股骨头坏死可能没有明显的症状，或者只有轻微的髋关节不适，难以引起注意。随着病情的发展，股骨头坏死会出现以下的症状：•髋关节疼痛：这是股骨头坏死的最常见和最主要的症状，通常表现为病变侧的髋部、臀部或腹股沟部位的疼痛，有时也会放射到大腿内侧或膝关节。疼痛的性质可以是钝痛、隐痛、刺痛或剧痛，疼痛的程度可以是轻微、中等或严重，疼痛的时间可以是间歇性、持续性或加重性。一般来说，疼痛会随着活动的增加而加重，随着休息的延长而减轻，但在病变严重时，即使在静止或夜间也会出现疼痛。•髋关节活动受限：这是股骨头坏死的另一个常见的症状，通常表现为病变侧的髋关节的活动范围减少，特别是内旋、屈曲和外展等方向的活动受限。髋关节活动受限会影响患者的正常行走、下蹲、上下楼梯等日常活动，甚至导致跛行或需要使用辅助器具。•髋关节畸形：这是股骨头坏死的晚期症状，通常表现为病变侧的髋关节的外形发生改变，如股骨头塌陷、髋关节间隙狭窄、下肢短缩等。髋关节畸形会进一步加重髋关节的疼痛和活动受限，甚至导致髋关节的功能丧失。股骨头坏死的分型和分期有多种方法，常用的有以下几种：•根据病变的程度，分为Ficat分期和ARCO分期。Ficat分期是最常用的分期方法，根据X线片的表现，分为0期、I期、II期、III期和IV期。0期：无疼痛，X线片正常，MRI或骨扫描出现异常；I期：有疼痛，X线片正常，MRI或骨扫描出现异常；II期：有疼痛，X线片出现囊性变或硬化，没有软骨下骨折；III期：有疼痛，X线片出现股骨头塌陷，有新月征或台阶征；IV期：有疼痛，X线片出现髋臼病变，有关节间隙狭窄和骨关节炎。ARCO分型是在FICAT分期的基础之上，根据X光片上股骨头坏死的范围，将每一期进一步分为ABC三个亚型，并发现ARCO1/2C型的患者股骨头塌陷率高达70-90%。这是因为C型患者股骨头坏死区域超出了髋臼边缘以外，整个坏死区域都在髋臼应力集中区域，因而更加容易发生塌陷。•A型：坏死区位于股骨头的中心部，占据股骨头的1/4至1/2。•B型：坏死区位于股骨头的边缘部，占据股骨头的1/4至1/2，但仍在髋臼边缘外侧负重区以内。•C型：坏死区位于股骨头的整个部位，占据股骨头的1/2以上，超过了髋臼边缘外侧负重区。ARCO分型的意义在于，由于不同类型患者的塌陷风险不同，该分型可以指导治疗方案和预后：A型的患者可以采用保髋治疗，如髓心减压、骨移植等；B型的患者可以采用保髋或置换治疗，如髋臼成形术、表面置换术等；C型的患者则需要采用置换治疗，如全髋关节置换术。股骨头坏死的治疗方法主要有非手术治疗和手术治疗两种。非手术治疗适用于ARCO1/2A型患者，或者已塌陷患者置换前的对症治疗：•药物治疗：目前常用药物包括降脂药（如阿托伐他汀）、参与骨代谢药物（如双膦酸盐）、抗凝药（如阿司匹林）、血管扩张剂（如尼可地尔）、抗炎药（如非甾体抗炎药）等，可以改善股骨头的血液循环，减轻炎症反应，促进骨组织修复。•物理治疗：包括体外高能震波、高压氧、电磁场、超声波等，可以刺激股骨头的血管生成，增加骨髓血流，抑制骨吸收，增强骨形成。非手术治疗的优点是无创、安全、经济，但缺点是效果不稳定、不可预测，需要长期坚持，且不能根本解决股骨头的坏死问题，只能延缓病情的进展。因此，非手术治疗需要严格遵循医嘱，定期复查，及时评估疗效，一旦发现股骨头有塌陷的迹象，应及时转为手术治疗。•保髋手术：保髋手术是指通过保留患者自身的股骨头为主的修复重建术，来延缓或避免行人工髋关节置换术。保髋手术的种类很多，常用术式包括髓芯减压术、截骨术、带或不带血运的骨移植术、钽棒植入手术、介入手术、股骨头自体干细胞移植等。保髋手术适用于股骨头坏死早期（FICATⅠ期和Ⅱ期），且坏死体积在15%以上者。保髋手术的优点是可以最大限度地保留患者自身的骨组织和关节功能，避免人工关节置换术的并发症和修复术。但缺点是有一定的失败率和复发率，需要严格掌握适应症和手术时机。对塌陷前的ARCO1-2A/B型的患者，积水潭医院矫形骨科周一新教授领衔研发了一种新的股骨头坏死保髋治疗术式——多孔AVNCage（3D打印笼形钛金属假体）支撑术，可避免既往钽棒、人工骨、异体骨等植入材料的局限性（如导致后续治疗困难和粗隆区骨折的并发症、不能长时间维持坏死区减压、阻碍粗隆区向坏死区的修复通道、不能形成长期有效力学支撑等）。自2018年开始，我们采用AVNCAGE这一新型假体，并改良手术工具及手术方式，可避免牵引床手术，可有效避免术中股骨头穿透等并发症。该项创新术式将手术时间从1-2小时缩短为平均0.5小时，使2年股骨头生存率从平均70-75%(髓心减压术）提高至88%，使很多中青年病人避免了致残及人工关节置换术，降低了医疗费用，获批多项专利，获NMPA3类注册证1项，目前已经在国内临床应用400余例。针对股骨头坏死已经塌陷，但仍未发生髋关节骨关节炎的FICAT3期患者，传统保髋手术就无能为力了。针对这一部分患者的临床需求，积水潭医院矫形骨科周一新教授领衔研发了一种新型3D打印个性化定制部分髋关节假体，采用不损伤旋股动脉的外科脱位入路，进行塌陷区域股骨头的部分置换，恢复关节面平滑度，延缓关节炎进展，延后或避免全髋置换术。自2021年，我中心已开始以定制化手术开展3D打印定制部分髋关节置换术，适应证为塌陷早期且坏死面积相对局限的股骨头坏死病例，采用外科脱位入路，术中不切断任何髋关节肌肉，保留髋臼侧所有正常结构，可极大保留髋关节功能，临床随访使得传统100需要髋关节置换的FICAT3期患者，有75%病例获得明显延缓甚至避免行全髋置换术。该手术填补了FICAT3期股骨头坏死的手术治疗空白，为因股骨头塌陷致残的中青年病人带来了新的治疗选择。当股骨头坏死进展为髋关节炎（FICAT4期），就失去了保髋治疗机会了，需要进行人工髋关节置换术。人工髋关节置换术的种类也很多，常用术式包括全髋关节置换术、表面置换术、半髋关节置换术等。人工髋关节置换术适用于股骨头坏死晚期（FICAT3-4期）且症状严重、保髋手术失败或不适合者。人工髋关节置换术的优点是可以彻底解决股骨头坏死引起的疼痛和功能障碍，疗效显著、稳定，但缺点是有一定的手术风险和并发症，如感染、血栓、脱位、松动等，且人工关节有一定的使用寿命，对于年轻患者，存在可能需要进行二次翻修的风险。

股骨头坏死早中期经常面临两个问题：一、容易误诊、漏诊，以至于失治误治；二、治疗方法选择困难，对手术与否、何时手术心存疑虑，甚至错过最佳治疗时机。希望本案例可提供一点借鉴。男性，41岁，2016年12月主诉“不明原因右臀部疼痛”以双侧股骨头坏死为诊断住院治疗。在当地医院磁共振检查确诊，左侧坏死尚无症状。在我院CT检查示：X线检查：术中所见：我们采用外科脱位技术，充分暴露股骨头，经圆韧带窝窗口挖出死骨并进行植骨。术中见关节面软骨发生退变，死骨松软如豆腐渣。术后复查：术后1年复查：术后3.5年复查：骨吸收是股骨头坏死修复过程中非常棘手的问题，必须采取积极措施阻止进一步恶化。通常会采取多种方法，包括药物治疗、高能聚焦冲击波治疗等。半年后再次复查：又过了1年，术后第5年复查：术后7年复查：术后8年复查：至于左侧股骨头坏死，因为面积较小，简单采用中药、冲击波治疗，一直情况稳定，这次就不展开赘述。如下：几句话总结1.年轻股骨头坏死保头要趁早，切莫沉醉在所谓“秘方”的幻想中，建议通过全面检查评估制定周全的治疗方案；2.大约2/5的早中期病例可通过保守治疗控制病情，但需要手术的情况也不能视而不见，理性、客观对待病情；3.股骨头坏死的病情转归十分复杂，别人成功的经验一定不是放之四海而皆准，除了因人而异进行治疗之外，必须坚持定期复查、长期观察，以准确掌握病情变化，在关键节点调整治疗措施；4.任何一种单一治疗措施发挥的作用总是有限的，就如做饭放调料，某一种佐料看似不起眼，缺一样就少一种味道，和谐搭配才能取得最佳效果。同样，药物治疗、物理治疗，甚或手术治疗需要有机结合，切莫盲目相信某一种方法的“神奇”效果。