骨坏死

骨梗死与股骨头坏死具有相同的治病因素，只是发生坏死的部位不同。股骨头坏死发生在股骨头内、关节软骨面下的骨坏死。骨梗死是发生在干骺端和骨干的骨性坏死，多发生于股骨远端、胫骨近端和肱骨近端，呈多发性和对称性改变。 骨坏死早期可能出现骨梗死，骨梗死可能有几种转归一是直接骨自我修复愈合，二是骨梗死进展坏死等。 基本病理改变 病理过程分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段：细胞性坏死为 骨组织 血供中断，骨细胞死亡。骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是 骨髓细胞成分死亡(6～12h)，以后是 骨细胞 、破骨细胞及骨母细胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2～5天) 。骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变。骨梗死发生后则进入骨修复阶段，包括血管再生、 肉芽组织生成、死 骨吸收 、新生骨形成。血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X 线、CT、MRI等影像学诊断的基础。 如何发现潜在的骨梗死？对于高危患者，首选MRI检查，在T2序列可见梗死灶为中心的“靶环”或“地图”样改变。对于各期骨梗死查的敏感性和特异性都较高，是诊断骨梗死可靠的影像学检查。 骨梗死以非手术治疗为主，包括休息、口服消炎止痛药及补肾活血中药。对于疼痛明显，口服药物止痛效果不理想且停药后易复发，以及病灶范围广的骨梗死患者，可以考虑手术治疗。⑴对症治疗，定期复查。 ⑵保守治疗无效时或病变进展时，可行病损清除途径与残腔的充填:股骨颈病灶清除可凿窗完成。彻底刮除病灶、处理囊腔、植骨，以相应大小的皮质骨片覆盖，以免日后造成股骨颈皮质骨缺损而降低股骨颈的强度。残腔以植骨为首选，如无充足的骨源，可选用羚基磷灰石或磷酸三钙，骨水泥亦不失为良好的替代物，其不仅具有良好的支撑作用，而且在其固化时所产生的高温可杀灭囊壁残余瘤细胞。

骨坏死疾病中医又称骨蚀症，是发生在人体骨骼中，由于外伤、应用不当药物、不良生活习惯、骨发育等原因导致骨骼活性组织成分坏死的一种疾病。可以发生在身体各个骨骼和关节中，如髋关节、肩关节、腕关节、膝关节等部位骨端都有可能发生骨坏死的，但是发病率最高的部位是髋关节的股骨头。所以今天就为大家介绍一下身体容易发生骨坏死的部位，希望大家在出现这些病状后能够及时引起警觉，及时就医。今天我们先介绍股骨头坏死。 股骨头位于髋关节内，与髋臼连接，属杵臼型关节，支撑着整个身体，并且还要带动下肢进行屈伸、收展、旋转及环转等多轴运动，是人体中负重最大的关节之一。 股骨头和股骨相连接的部位为股骨颈，由于这个部位的血管供应比较少，同时血管细小且迂曲，成扇形分布滋养股骨头血供，一旦出现股骨颈骨折，极易损伤由此经过的滋养股骨头的血管，或者由于其他原因导致股骨头滋养血管内部循环阻塞不通，从而导致股骨头内部骨细胞缺血缺氧，引发骨细胞凋亡坏死，逐步导致股骨头坏死塌陷，就像一个土豆或者苹果从内部烂掉，其实也是土豆或苹果的有机成分出现坏死，因此我们在平时生活中注意保护自己，避免由于剧烈运动而导致的股骨头颈损伤发生，同时避免服用激素类药物，避免长期大量饮酒，好的生活习惯是一个人身体健康的最好良方。

所谓骨坏死则是指人体骨骼活性组织成分的坏死。大多数骨坏死是由缺血导致缺血，造成骨细胞缺氧，氧气供应不足，导致细胞内细胞器以及细胞本身死亡，大面积的骨细胞死亡，就会发生一连串的反应，最终导致骨组织死亡，因而出现骨坏死。骨坏死可以出现在人体内40多处部位，其中以股骨头儿坏死最为多见。

这是在门诊中我们经常遇到的病人，他们都有相似的感觉：膝盖突然的出现疼痛，并且一走路就疼的厉害，躺着或者坐着就一点也不疼了。其实这是一种特殊的膝关节疾病，叫做膝关节自发性骨坏死（SONK病），简称骨坏死。因其与中晚期骨关节炎有着相似的症状，所以极易误诊为骨关节炎。但事实上，骨坏死和骨关节炎却是两种不同的疾病。 骨坏死的发生原因是什么？目前，关于为什么会发生骨坏死的原因还不是十分明确。主要有两种说法被大家接受。一种原因是软骨下骨的微骨折，这种微骨折可能导致骨髓中的液体积聚，引起随后的局部缺血和最终坏死。另一种原因就是软骨下骨的微循环受损引起水肿，骨内压升高，最终导致缺血和坏死。 骨坏死主要有什么表现呢？该病主要发生在膝关节，其他关节很少受累，常见症状是患者突发的膝关节剧烈疼痛，走路或者站立时可加重，躺下或者坐着疼痛就消失了。因为疼痛的特殊性，患者可以清楚记得第一次发病的具体时间和动作。常见体征是患膝压痛、肿胀、积液和不同程度的活动受限。 骨坏死和骨关节炎是十分容易混淆的两种疾病，但二者本质上其实是不相同的。 简单来说晚期的骨关节炎多表现为整个膝关节的受累而导致的整个膝关节的疼痛，而骨坏死则多以内侧小范围疼痛为主，甚至可以用一只手指指出来。 骨坏死应该怎么治疗呢？骨坏死是一个进展性疾病，临床中常常把它分为四期，病情随着时间的推移，如不加以控制和干预，便会逐渐加重。对骨坏死治疗方法的选择也是根据患者就诊时的影像学及临床表现，对该病进行分级定位，从而选择阶梯治疗方案，包括药物保守治疗、保膝手术治疗等。 保守治疗 对于早期骨坏死患者的治疗（适用于1期或2期部分患者），建议患者必须减少负重及活动。同时口服及外用消炎止痛类药物并且配合双磷酸盐药物，有助于对疼痛症状的控制，促进坏死的康复。 手术治疗 关于骨坏死的手术治疗方法主要有以下几种。 1.髓芯减压术 增高的股骨髁骨内压在骨坏死的发生、发展中起重要作用。髓芯减压术可通过钻孔降低坏死区骨内压，改善坏死区血液循环，有利于骨的营养供给，促进骨的生理愈合。可附加自体骨或人工骨植入术以预防因髓芯减压术而可能导致的骨塌陷，同时可附加髓内钻孔使血液进入坏死区，刺激间充质干细胞以促进新骨的形成。 2. 骨软骨移植术 当自发性膝关节骨坏死病变进展至软骨下骨塌陷时可以考虑行骨软骨移植术。骨软骨移植术的优势：该方法可重建软骨及软骨下骨，替代深层坏死灶；移植的骨软骨内含有原始细胞，可维持骨、软骨的正常代谢。 3. 保膝胫骨高位截骨术 保膝胫骨高位截骨术可通过改变下肢力线，使膝关节面上应力重新分布，将负重转移至未受累的股骨外侧髁，减轻有病变的膝关节内侧，从而改善症状、延缓疾病的进程。该治疗主要用于坏死灶局限于股骨内侧髁且伴有膝关节内翻畸形的患者，同时对于年轻或活动多的患者，该方法可延缓行膝关节置换术的时间。 4.保膝单髁置换术 在自发性膝关节骨坏死晚期阶段，继发性骨性关节炎多累及内侧间室，此时保膝单髁关节置换术是针对该病的有效治疗手段。保膝单髁关节置换术与全膝关节置换术相比，其优势在于创伤小、出血量少、膝关节恢复快、且保留了交叉韧带和更多的骨量。 保膝单髁手术就像补牙一样，将坏死的部位去除，并且在关节中间加一个垫片，就可以治愈疼痛，恢复关节的间隙。 特别提醒：膝关节骨坏死经保膝治疗效果很好，一般不需要全膝关节置换术。

骨坏死的主要症状是疼痛，尽管许多患者在疾病的早期阶段可能没有症状。在股骨头坏死中，疼痛主要位于髋关节，但可能辐射到腹股沟、大腿前部或膝部。疼痛的严重程度可能会有所不同，这取决于坏死的面积大小以及疾病的发作是潜伏的还是突然的。当外伤导致血流突然严重中断时，以及当出现戈谢病、减压病或血红蛋白病时出现大面积梗死时，疼痛可能是强烈和突然的。在其他发病更隐蔽的情况下，疼痛可能会逐渐缓慢加重。骨坏死的疼痛通常随着关节的使用而增加，但是在一些晚期的病例中，疼痛可以在休息时持续。活动范围的限制是渐进的，而且其通常是晚期症状，除了由伴随的疼痛引起的活动受限。当一侧受到影响时，对侧髋关节发生骨坏死的风险为31%至55%。除了股骨头，骨坏死还会影响其他部位，如肱骨头、股骨髁和胫骨近端、手腕和脚踝、椎体、颌骨。肱骨头骨坏死是第二常见的部位；疼痛通常出现在肩部，与活动范围缩小和减弱有关。踝关节疼痛是距骨非创伤性骨坏死的主要症状，在某些情况下，疼痛出现时，疾病已经发展到Ficat-ArletⅢ期。Kienbck病涉及月骨骨坏死。患者表现为关节放射性疼痛，以及活动受限。Kienbck病似乎与体力劳动有关。据报道，足球运动员会出现足骨坏死，同时其可能容易出现股骨头坏死。Ficat-Arlet骨坏死分期方法分为4期：1期和2期是可逆的，而3期(软骨下塌陷)和4期(关节间隙变窄和软骨破坏)是不可逆的。Marcus分期系统分为6个期，前2期可逆，后面的4期不可逆。改良Steinberg分期系统是基于Marcus分期系统，也包括6期。根据股骨头受累的程度每期再进一步分为三个亚型：A型受累面积不超过25%；B型26%~50%，超过50%的股骨头受累称为C型。下图显示了用于骨坏死分期的改良Steinberg系统。骨循环研究协会(ARCO)提议对Ficat和Arlet系统进行修改，为影像学研究结果阴性但有骨坏死风险的患者增加0期。此外，考虑病变的大小、位置和塌陷的程度，1期和3期进一步分层。2001年，日本厚生劳动省(MinistryofHealth,LaborandWelfare，MHLW)提议修订股骨头坏死的诊断和分期标准，诊断标准包括：(1)X线片塌陷，无关节间隙狭窄或髋臼异常；(2)股骨头出现硬化带，无关节间隙狭窄或髋臼异常；(3)在骨扫描上呈现“热中有冷”的表现；(4)磁共振T1加权像上低信号带；(5)骨小梁和骨髓坏死的组织学发现。如果患者满足五个标准中的两个，则诊断成立。工作组基于影像诊断的广泛性和分期还提出了坏死的四种类型。骨髓水肿是骨坏死患者中常见的现象，经常伴有血管充血。骨髓水肿不是骨坏死的特征，可能见于许多肌肉骨骼疾病，包括骨髓炎、骨关节炎、隐匿性骨内骨折、应力性骨折、骨质疏松症和镰状细胞危象。一种被称为骨髓水肿综合征的特殊疾病最初被认为是骨坏死的前兆，但现在被认为是一个独立的疾病。骨髓水肿是一种短暂的、自限性疾病，通常见于中年男性或妊娠晚期的女性。患者通常有疼痛、活动范围受限和步态异常。骨密度减少可用常规x光片检测出来，磁共振成像以T1加权像低信号和T2加权像高信号可证实这一诊断。骨髓水肿综合征的三个阶段包括：持续约1个月的初始阶段，随后是持续1或2个月的平台期，最后是再持续4至6个月的消退期。软骨下骨折不会发生。在初始阶段获得的活检标本显示弥漫性间质性水肿、脂肪骨髓细胞破碎和新骨形成增加。对24例膝关节骨髓水肿综合征的研究表明，尽管在5年的随访中，三分之一的患者出现了迁移性骨髓水肿，但这些患者无症状，并且磁共振信号改变已经解决。使用关节镜手术和髓芯减压获得受影响骨的活检标本，组织学研究发现显示骨髓水肿区域充满由成骨细胞和骨样接缝覆盖的骨小梁，没有一例发展为骨坏死。

1、与骨关节炎相比，年轻患者更容易受到骨坏死的影响，骨坏死的长期发病率明显更高；2、糖皮质激素是非创伤性骨坏死的最常见原因；3、股骨头是骨坏死最常见的部位；4、在极少数情况下，颌骨坏死与双膦酸盐暴露有关，这种现象在重复静脉注射双膦酸盐时更为常见；5、据报道，曾有与其他药物(如去甲肾上腺素)相关的颌骨骨坏死病例报告；6、骨坏死发病机制中的最终一个常见途径是破坏骨组织的血液供应；7、脂质代谢、骨稳态、凋亡调节、凝血病、先天免疫和氧化应激的异常可能在骨坏死的发病机制中起一定作用；8、表观遗传学可能改变骨坏死的易感性；9、磁共振成像是目前早期诊断和识别骨坏死程度的最佳检查；10、虽然股骨头坏死的外科治疗有许多变化进展，但大多数有症状的患者最终需要全髋关节置换术；11、对危险因素的了解和早期发现对骨坏死的成功治疗至关重要；12、由于缺乏成功的治疗选择，新的处理模式侧重于预防骨坏死。

骨坏死（Osteonecrosis）字面意思是“骨死亡（bone death）”。同义词包括缺血性坏死（avascular necrosis）、骨缺血性坏死（ischemic necrosis of bone）、无菌性坏死（aseptic necrosis）和软骨下缺血性坏死（subchondral avascular necrosis）。虽然“剥脱性骨坏死（osteonecrosisdissecans）”一词有时被用作骨坏死的同义词，但严格来说，它是骨坏死的一种结果，骨坏死可以导致骨小梁断裂或破裂形成骨碎片。骨死亡的概念最早是由Hippocrates描述的，但骨坏死的第一个临床描述是由Russell在1794年描述的脓毒症继发的骨死亡病例。第一个关于在没有感染的情况下发生骨死亡的描述是在将近一个世纪后发表的。第一个关于深海潜水员骨坏死的报告则出现在1936年。骨坏死的发病机制是复杂的，骨稳态的免疫调节可能起着重要作用，但最终，骨坏死是由于氧气和营养物向骨和周围组织的输送完全或部分中断而发生的。骨坏死的发生很可能需要多种分子机制同时发挥作用。骨坏死的患病率尚不清楚，但据估计，美国每年有1万至2万名新发患者被确诊。15%至80%的股骨颈骨折患者发生骨坏死。美国每年约有50多万台髋关节置换，其中10%的病例是骨坏死。骨坏死主要患病人群是男性，但系统性红斑狼疮相关的骨坏死除外，系统性红斑狼疮并发/合并骨坏死的患者以女性居多。骨坏死的高发年龄是30~50岁，因为目前大多数髋关节置换术的生存时间有限，所以其长期发病率可能很高。最近，越来越多的报道称使用双膦酸盐会导致颌骨骨坏死(osteonecrosis of the jaw，ONJ)。其他药物和手术，包括牙科植入物，都与ONJ有关。西班牙疾病中心一项110万人口的病例研究中，发现了70例ONJ，其中25%和75%的患者分别口服和静脉注射了双膦酸盐。骨坏死与许多疾病有关。因果关系的强度差异很大，在某些情况下，只发布了案例报告。非创伤性骨坏死最常见的原因是糖皮质激素的使用，其首次描述于1957年。虽然糖皮质激素的其他副作用可能更为人所知，但股骨头坏死是最严重的并发症之一。显然，存在不可预测的个体易感性差异，因此，重要的是仅在需要时且仅在所需的时间内使用糖皮质激素。正如将要讨论的，尽管对一些人来说长期服用大剂量糖皮质激素后是安全的，但其他在短期内服用小剂量糖皮质激素的患者也会出现缺血性坏死。在1998年的一项研究中，研究人员回顾了大约3000例非创伤性骨坏死的病例，其中34.7%的病例使用了糖皮质激素，21.7%的病例有酒精使用史，其余病例为特发性。虽然使用糖皮质激素导致骨坏死的风险很小，但由于不良事件的严重性和与此相关的高发病率，因此骨坏死是使用糖皮质激素时需要考虑的一个重要并发症。已经有研究试图确定糖皮质激素的使用时间和剂量对骨坏死的影响。因为糖皮质激素的几种形式存在不同的效力和半衰期，并且因为研究之间的剂量和持续使用时间不同，任何关于糖皮质激素“安全”剂量的结论都充满了潜在的混淆变量和误差。在一项对20名经磁共振成像诊断为Ⅰ期骨坏死患者的研究中，使用糖皮质激素与诊断之间的间隔时间为1至16个月。在这项研究中，糖皮质激素的累积剂量为1800至15505毫克(平均5928毫克)泼尼松龙或同等药物。在其他研究中，与骨坏死相关的糖皮质激素累积剂量为48013至432014毫克地塞米松剂量。在2010年的一篇文章中，Powell和其同事共同分析了现有文献，以得出糖皮质激素的最大持续安全水平、最大日剂量和平均日剂量。该研究证实，有许多其他混杂变量影响骨坏死的发展，使得对孤立关联的剂量反应风险分析变得异常困难。尽管如此，糖皮质激素诱导的骨坏死取决于剂量，其中长效糖皮质激素和胃肠外使用的风险更高。患者其他固有的风险因素也在骨坏死易感性中起作用。因原发性或继发性肾上腺功能不全而接受糖皮质激素替代治疗的一组患者的骨坏死发生率为2.4%。在一项对肾移植患者的研究中，发生骨坏死的26名患者在1个月和3个月后服用了累积剂量较高的泼尼松，而28名未发生骨坏死的肾移植对照患者则没有服用。一项单独的研究显示，肾移植患者骨坏死的发生率为5%。没有一致的证据表明局部、吸入使用糖皮质激素与骨坏死有关。骨坏死与肌内或关节内糖皮质激素之间存在联系的证据仅限于病例报告。由于所用药物吸收快且半衰期较长，肠胃外使用药物会带来更高的风险。双膦酸盐诱导的颌骨骨坏死尤其令人感兴趣，因为双膦酸盐在骨病方面的预期有益用途反而会导致严重的并发症。其他关联因素包括吸烟和骨坏死之间的联系，与所有其他因素无关，吸烟者患骨坏死的相对风险高三倍。骨坏死和饮酒之间的关联首次在1922年中被描述。对特发性骨坏死患者的研究表明，骨坏死的风险随着每日饮酒量的增加而增加。受试者根据每周饮酒量分为三组，低于400毫升/周，400至1000毫升/周，大于1000毫升/周，这些组骨坏死的相对风险，独立于糖皮质激素的使用或吸烟，分别是3倍、10倍和18倍。同时研究还发现饮酒导致肝损害不是骨坏死发生的必要条件，尽管可能出现肝酶升高。接受酒精中毒治疗的患者中，骨坏死的发生率为5.3%。其中股骨头再次成为最常见的坏死部位(92个病灶中占了82个)，其他10个病灶位于肱骨头。骨肌疾病会导致儿童骨坏死。1910年首次在3至12岁的儿童中描述了股骨头坏死。股骨头坏死是该疾病的一个特征，并与创伤、先天性髋关节脱位、短暂性滑膜炎有关。双侧受累很常见，相关的临床表现包括生长和身高异常、骨骼成熟延迟、骨骼生长不均衡、先天性异常和激素水平异常。急性淋巴细胞白血病儿童也会发生骨坏死，但这种现象可能是糖皮质激素使用的结果。急性淋巴细胞白血病患者的另一个危险因素是高体重指数。骨坏死也与代谢紊乱、怀孕有关。母亲的诊断通常延迟到分娩后几个月。怀孕期间经历骨坏死的女性往往身材矮小，体重增加较多。血液疾病与骨坏死有关。镰状细胞贫血患者骨坏死的长期发病率令人沮丧。常见的问题包括活动能力下降、步态异常和腿长差异。血友病患者的骨坏死已有报道，但没有建立统计上可靠的因果联系。据报道，暴露于高压环境（如Eble河隧道工程）的建筑工人会发生压力性骨坏死，这可能是沉箱病首次报告的一个特征。潜水员中减压性骨坏死的患病率为4.2%，暴露于压缩空气的工人中为17%。患有减压性骨坏死的患者可能有不止一处病变；除了股骨头，常见的部位还包括胫骨、肱骨头和肱骨干。这种情况与减压病无关，虽然适当的减压程序可以减少“病变”的发生率，但它们对骨坏死的发展没有任何影响，骨坏死可能在最后一次暴露于高压环境后数月或数年内发生。骨坏死还与许多传染病有关，包括严重急性呼吸系统综合症(SARS)。许多在21世纪初感染非典的患者接受了糖皮质激素治疗，其中一些患者随后出现了骨坏死。这组患者的骨坏死发生率似乎高于接受糖皮质激素治疗的其他疾病患者。Chan和其同事的报告显示，接受糖皮质激素治疗的5名患有非典的儿童出现了骨坏死。

手腕出现月骨坏死的情况，在日常生活中特别常见，很大一部分原因由于患者受到了外伤，或者是由于月骨骨折等一些原因导致局部的损伤，然后血液的供应障碍形成了缺血性的坏死。发生了手腕月骨坏死的情况，本上是没有治愈的可能性。发生月骨坏死的情况，建议患者积极的去医院进行一个相关的检查，如果症状比较轻微的话，可以给予保守的治疗措施来进行治疗，比如局部给予针刺、艾灸、热敷，或者是外用一些活血化瘀的膏药，以促进局部的血液的循环，来帮助缓解疼痛。如果去医院检查，患者已经到达后期，也就是症状比较严重的话，已经严重的影响腕关节的活动了，那么患者也可以考虑给予手术的治疗措施，可以考虑切开将月骨摘除。月骨位于手腕部是腕骨中的一块。四周与舟骨、桡骨、三角骨相邻软组织相连较少、像一个孤立的小岛血液供应少。在外界暴力作用下炎症感染可造成月骨周围压力增大影响，月骨的血液供应慢慢的月骨就会发生坏死非感染性原因，引起的月骨坏死称为月骨无菌性坏死。月骨坏死早期的治疗方法可以做一个小手术把月骨切除，还可以做一些康复的训练，月骨坏死可能会出现手腕部位的疼痛，还会出现肌肉僵硬的现象，一定要适当的做一些训练，在治疗期间一定要谨遵医嘱用药，不要中途私自断药。

放射治疗是头颈部恶性肿瘤患者的主要治疗方式之一，虽然现在放疗技术日益成熟，但放射线在杀死肿瘤细胞的同时，但仍不可避免地会对肿瘤周围组织造成损伤，进而引起一系列并发症，如脑部的放射性损伤、唾液腺的干燥综合征等。其中，放射性骨坏死是放疗后较为严重的并发症之一。它是由于骨组织一次或短时间内多次受到大剂量电离辐射，成骨细胞和破骨细胞大量坏死，骨组织再生能力低下，进而引起的骨组织的无菌性病变，其发生与射线种类、个体耐受性、照射方式、局部防护，特别是照射剂量和分次照射方案均有一定关系，口腔组织对射线的平均耐受量为6-8周内60-80Gy。该病好发于下颌骨，起病缓慢，往往在放疗后数月甚至十余年后才出现症状。发病初期呈持续性针刺样剧痛，由于放疗引起黏膜或皮肤破溃，导致牙槽突、颌骨骨面外露，呈灰白或黑褐色，死骨与正常骨常界限不清。继发细菌感染后可在暴露骨面部位长期溢脓，经久不愈，此时称为放射性骨髓炎。骨质缺损严重者可发生病理性骨折，导致面部畸形、咬合紊乱。口腔颌面部局部软组织也易感染和坏死，形成口腔和面颊部长期不愈的溃疡、瘘孔或洞穿性缺损。放射性骨坏死病程长，迁延不愈，反复疼痛，严重影响进食和正常生活，病人呈慢性消耗性衰竭，常表现为消瘦和贫血。该病结合放疗史、临床表现和影像学检查，可明确诊断，需注意与原有肿瘤复发相鉴别。明确诊断后，对于症状较轻不影响生活，或处于急性感染期，或身体虚弱不能耐受手术的患者，可先行保守治疗，通过局部清创、应用抗菌药物控制感染，疼痛剧烈时使用镇痛药物，必要时给予输血、高压氧治疗。对于保守治疗效果不佳、迁延不愈、严重影响生活的患者，可在排除禁忌征后行手术治疗，切除坏死骨至健康骨质范围，效果一般较好。若缺损过大，可同期行自体移植修复或后期行膺复体修复以恢复形态和功能。放射性骨坏死重在预防。放疗前应常规行牙周洁治，注意口腔卫生，拔除无法治愈的患牙，去除口内的义齿。放疗过程中注意加强口腔护理，局部应用氟化物预防继发龋，对非照射区应用屏障物予以保护。放疗后3-5年内应尽量避免拔牙和手术，不得不施行时应使用有效的抗生素，以避免继发感染。虽然放疗可能引起放射性骨坏死，但大可不必因噎废食，对放疗乃至影像学检查存在抵触情绪。随着精准放疗的发展，该病发生的概率越来越低，医生也会根据患者个体情况选择最符合患者利益的方案。而口腔科影像学检查往往是口腔诊疗不可或缺的，且放射剂量远远低于风险阈值，更无需担心。若患者有放疗史且发生上述症状，应及时至口腔颌面外科门诊就诊。

自发性膝关节骨坏死（Spontaneous Osteonecrosis of the Knee,SONK）是由Ahlback于1968年首次报告该疾病，指发生于股骨内侧髁负重面深层、原因不明的局部骨坏死，也可发生于股骨外侧髁或胫骨平台。 疾病发生的原因是什么？ 目前该病的病因及发病机制尚不明确，可能与软骨下骨微骨折（骨折可能导致骨髓中的液体积聚，引起随后的局部缺血和最终坏死）以及局部血液循环障碍（软骨下骨的微循环受损引起水肿，骨内压升高，最终导致缺血和坏死）有关。 该疾病的临床表现是什么？ 该病发病年龄常大于55岁，男女比例1比3，主要累及膝关节单侧，其他关节很少受累，坏死部位在关节面软骨下骨深处，常常突发剧烈疼痛，负重、上楼梯时疼痛加剧，疼痛常集中于膝关节前内侧，夜间痛明显，疼痛局限于病变区，可出现轻度滑膜炎或关节内渗出，韧带稳定，由于疼痛或关节渗出，膝关节活动度可受限。 该疾病的治疗策略是什么？ SONK病是一个进展性疾病，临床诊断中常使用Ficat分期，病情随着时间的推移，如不加以控制和干预，可逐渐加重。对SONK病治疗方法的选择也是建立诊疗时通过影像学及临床表现，对该病进行分级定位，从而选择阶梯治疗方案，包括药物治疗、保膝治疗、全膝关节置换手术治疗等。 自发性膝关节骨坏死Ficat分期 对于早期SONK病患者的治疗（适用于StageⅠ期患者），建议患者必须限制负重及活动，使用消炎止痛类药物、双磷酸盐药物。消炎止痛类药物配合双磷酸盐药物，有助于对疼痛症状的控制，并减少骨髓水肿，缓解关节面塌陷。对于该类病人建议使用双磷酸盐药物或维生素D不少于3个月；同时需定期复查相关影像资料，了解治疗的疗效及病情的控制情况。 髓芯减压术 （适用于StageⅡ期患者）增高的股骨髁骨内压在自发性膝关节骨坏死发生、发展中起重要作用。髓芯减压术可通过钻孔降低坏死区骨内压，改善坏死区血液循环，有利于骨的营养供给，促进骨的生理愈合。可附加自体骨或人工骨植入术以预防因髓芯减压术而可能导致的骨塌陷，同时可附加髓内钻孔使血液进入坏死区，刺激间充质干细胞以促进新骨的形成。 骨软骨移植术 （适用于StageⅡ期患者）当自发性膝关节骨坏死病变进展至软骨下骨塌陷时可以考虑行骨软骨移植术。骨软骨移植术的优势：该方法可重建软骨及软骨下骨，替代深层坏死灶；移植的骨软骨内含有原始细胞，可维持骨、软骨的正常代谢。 保膝治疗---胫骨高位截骨术（适用于StageⅡ期患者） 胫骨高位截骨术可通过改变下肢力线，使膝关节面上应力重新分布，将负重转移至未受累的股骨外侧髁，减轻有病变的内侧髁负重，从而改善症状、延缓疾病的进程。该治疗主要用于坏死灶局限于股骨内侧髁且伴有膝关节内翻畸形的患者，同时对于年轻或活动多的患者，该方法可延缓行膝关节置换术的时间。? 保膝治疗---单髁关节置换术 （适用于StageⅢ、StageⅣ期患者） 在自发性膝关节骨坏死晚期较早阶段，继发性骨性关节炎多累及内侧间室，此时单髁关节置换术是针对该病的有效治疗手段。单髁关节置换术与全膝关节置换术相比，其优势在于出血量少、本体感觉好、膝关节屈曲活动范围大、且保留了交叉韧带和更多的骨量等。 全膝关节置换术 特别强调，自发性膝关节骨坏死一般不需要进行全膝关节置换，只有当自发性膝关节骨坏死进展至继发性骨关节炎累及膝关节多个间室时才选择全膝关节置换术。 小结 对于自发性膝关节骨坏死，由于疾病的发展存在不同的阶段，我们的治疗也遵循阶梯治疗的原则。保守治疗包括控制体重、口服非甾体类抗炎药和双磷酸盐类药控制症状；早期Ⅰ期、Ⅱ期可以采用胫骨高位截骨（HTO）保膝治疗；后期Ⅲ期、Ⅳ期也可以采用保膝单髁置换（UKA）治疗；一般不建议使用全膝关节置换术进行治疗，只有坏死累及全间室时才考虑TKA。 如果您也正在遭受此类疾病，即没有明显外伤的情况下，膝关节突然的开始疼痛，疼痛主要集中在膝关节前内侧，内侧居多，夜间常常感到膝关节不适，24小时静息痛，行走或负重的疼痛加重,要考虑此病。