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2023年03月04日
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 《自然》上发表的研究指出，人的身体在60岁以后会进入全面衰老阶段，此时是一个量变的过程。老年人60岁以后，除了癌症易高发，以下几种病也不能轻易忽视。1、老年痴呆。人的脑细胞在20岁之后就会逐渐衰竭，而在40岁之后速度会逐渐加快，60岁之后会有记忆力下降、容易忘事等症状出现，甚至会出现老年痴呆。2、心血管疾病。宁夏医科大学曾对近9000名心血管患疾病患者的数据进行分析后发现，其中最为高发的年龄段在61~70岁组，发病率达到了24.63%。3、骨质疏松。人在60岁时，体内的骨钙流失可达到50%、肌肉量丢失约30%，这个年龄段的老年人发生骨质疏松的风险会显著增加。2023年02月18日291
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张岩主任医师 海南医学院第一附属医院 生殖中心 1.骨质疏松症的分类：①原发性骨质疏松症随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变，约占所有骨质疏松症的90%以上。②继发性骨质疏松症：由其它疾病或药物等一些后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等；某些疾病、药物如：甲亢、甲旁亢、骨髓瘤、白血病、恶性肿瘤、糖皮质激素类药物等③特发性骨质疏松症：指男性发病年龄小于50岁，女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。多见于8-14岁的青少年或成人，多伴有家族遗传病史，女性多于男性，妊娠妇女及哺乳期妇女。因为原发性骨质疏松症发病率高，普遍存在。所以，本系列讲座只讲原发性骨质疏松症。2.原发性骨质疏松症的类型特点：根据发病原理的不同，原发性骨质疏松症又分为两大类型：I型：特指女性绝经后骨质疏松症：一般发生在绝经后3-10年之内。因缺少性激素而发生的骨质疏松症，骨松质首先受影响。早期除了更年期症状以外，没有骨质疏松方面的症状。等有症状的时候往往骨质疏松已经发展到比较严重的程度，甚至可能已经不可逆转。II型：指老年退行性骨质疏松，一般发生在绝经10年以上，或者65岁以上的女性和70岁以上的男性。骨皮质和骨松质均受影响。一般都会有些临床症状，比如腰酸背痛或全身骨痛，身材缩短，行动困难等。骨折常发生在椎骨和髋骨。由于髋骨骨折发生后，患者往往死于严重并发症，故髋骨骨折又被称为人生的最后一次骨折。3.原发性骨质疏松症的发病机理I型：随着年龄的增长，卵巢里的卵泡随之减少，直至全部耗竭殆尽。卵巢的功能就彻底衰竭了。雌激素是由卵泡分泌的。随着卵巢功能的衰竭，雌激素的分泌越来越少，直至停止分泌。雌激素在骨质代谢中有多种作用，能助力成骨细胞合成类骨质（钙化之前的骨质）；助力钙磷对类骨质的骨化；但最主要的作用是抑制破骨细胞的活性。当雌激素不足时，破骨细胞的活性增强，而成骨细胞的活性并没有随之增强，这样就出现骨吸收/骨形成的平衡被打破。骨吸收速度增强，而骨形成滞后。结果就是骨质丢失，造成骨质疏松。最早体现在椎骨，短骨，不规则骨的骨质疏松。骨折易发生在腕骨和椎骨。I型骨质疏松症发生的时间比较早，如果我们把I型骨质疏松把控住，就能大大减少女性II型骨质疏松症的发病率。从而提高女性老年人口的生活品质。绝经后及时补充雌激素是防治女性原发性骨质疏松症的有效方法。II型：指老年退行性骨质疏松，其发病机理主要是随着年龄的增长，由于血管的硬化，器官的退行性改变等，骨组织也不例外，发生不可逆转的骨质疏松。到了这个阶段，骨组织中的血液循环和液体循环都很缓慢，钙磷等营养物质不能及时送进，有害的代谢产物也不能及时排泄。成骨细胞和破骨细胞都不活跃，骨形成的过程非常缓慢，骨吸收的过程也很缓慢，这时的骨质疏松进展的速度，跟I型骨质疏松相比是缓慢的。加之肌肉的溶解和减少，肌力下降，体力不支，思维反应状态下降，身体平衡能力失常，容易跌倒，造成骨折。而骨折导致卧病在床进一步加重骨质疏松。随着我国老年人口的增加，社会进入老龄化，II型骨质疏松症发生率也会随之增加。注意合理正确补钙，坚持体育锻炼，预防和治疗与骨质疏松症相关的慢性疾病，延缓衰老，可以延缓骨质疏松症的发病。2023年01月29日184
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上官文峰主治医师 洛阳市东方人民医院 脊柱微创外科 值得关注的是，对于骨质疏松症诊疗流程中有一大更新点，指南提出经评估后有骨质疏松症风险的患者在进行药物治疗前需要进行骨折风险评估。并提出了符合极高骨折风险的危险因素。新版指南中指出，符合骨质疏松症诊断的患者均属于高骨折风险者；骨质疏松患者如合并以下七条中任意一条者可被评估为极高骨折风险者：012对于极高骨折风险患者，初始药物可选择：特立帕肽、唑来膦酸、地舒单抗或罗莫佐单抗。 本版指南将成为今后几年临床医生规范骨质疏松症诊疗的遵循依据，更将惠及广大骨质疏松症患者！引用来源:中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会同步在北京、上海、长沙三地隆重举行《原发性骨质疏松症诊疗指南2022版》线上、线下发布仪式、指南要点解读。在指南发布启动仪式后，由夏维波教授、章振林教授、李梅教授、刘建民教授、谢忠建教授、程晓光教授、徐又佳教授和詹红生教授对指南逐一进行要点解读。2023年01月11日1046
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2022年12月21日266
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席焱海副主任医师 上海长征医院 脊柱外科 30多岁骨质疏松怎么回事？这肯定是有一些，呃，内分泌上的异常好吧，因为我之前碰到好几个患者啊，就是30多岁他可能就停经了啊，就女性患者就停经，月经就没了，没了以后啊，她就容易出现骨质疏松，因为她的一些内分泌啊，她可能会出现一些变化，尤其是一些激素水平啊，它会出现很大的一个，呃，落差，这样的会导致就是我们说的骨骼里面的成骨细胞和破物细胞的不平衡，一旦不平衡，尤其是破骨细胞啊，占据了主要的一个优势地位的话啊，你的骨头就越来越容易松啊，这个30多岁如果出现骨质疏松，一定要去内分泌科看一下啊，看看就查一下你身体的一些，呃，一些内分泌的指标，包括一些基因的指标，好吧。 小腿扭伤，能不能？2022年12月09日30
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2022年12月06日172
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郭强主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 风湿病科 骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏、骨脆性增加，从而易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症的主要治疗目标是为了降低骨质疏松性骨折发生的风险。目前已批准的治疗骨质疏松症的药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他药物及传统中药。尽管目前在预防和治疗骨质疏松症药物的研发方面取得了显著的进展，但在临床实践中，面对诸多的抗骨质疏松症类药物，常常会出现药物选择的误区和盲区。如何避免因药物治疗的误区和盲区可能导致的严重后果，如何根据患者的情况和药物的特点制定个体精准化的治疗策略是目前需要关注的问题。本文归纳总结了抗骨质疏松药物的适应人群、治疗时机、初始选择、疗程、序贯方案以及疗效监测和评估等，以促进骨质疏松症治疗药物的临床合理应用。骨质疏松症的严重后果是骨折及反复骨折导致的生活质量差、高致残率和致死率，因此抗骨质疏松症药物治疗的主要目标是为了降低骨质疏松性骨折风险，预防首次和再次骨折的发生，尤其是椎体和髋部的骨折风险。值得注意的是，骨质疏松症在任何骨折发生前都可以进行预防、诊断和治疗，甚至发生过1次骨折后，仍可通过有效的治疗措施降低未来骨质疏松性骨折的风险。临床上可通过消除或减少骨质疏松症的危险因素、调整异常的骨转换水平、提升骨密度（BMD）和改善骨质量的方式以达到降低骨折风险的目标。选择有循证医学证据支持可降低骨折风险的药物至关重要。同时要明确抗骨质疏松症治疗药物的目标人群，包括：（1）有椎体或髋部脆性骨折史；（2）双能X线吸收测定法（DXA）测量的中轴骨BMD或桡骨远端1/3BMD的T值≤-2.5；（3）符合低骨量且FRAX计算为高骨折风险人群（未来10年主要部位骨折风险≥20%，髋部骨折风险≥3%）。脆性骨折是骨质疏松症最常见也是最严重的并发症，常见的骨折好发部位为椎体、髋部、前臂远端以及肱骨近端。骨折后的临床结局不外乎是痊愈、慢性疼痛、残疾或死亡，而在达到这些结局的过程中，患者的痛苦、家庭的付出、社会的经济负担等都是值得关注的问题。其中髋部骨折后1年内的死亡率高达20%，远远超过许多慢性疾病。胸椎骨折后所致的驼背、肺功能受限，腰椎骨折后导致的腹腔容量变化、腹胀、纳差、饱胀感、便秘等症状，以及上述骨折发生后生活质量及心理改变，都使得骨质疏松症及其相关骨折的预防变得尤为重要。因此临床上应尽早识别骨折高风险人群，尽早明确骨质疏松症诊断，尽早启动药物治疗以减少骨质疏松性骨折的发生。围手术期也应尽早启动抗骨质疏松症药物治疗以降低再发骨折的风险。部分骨质疏松症患者由于早期常无明显的临床症状，在骨折后才意识到骨质疏松症的严重危害。骨质疏松性骨折发生后再发骨折的风险显著增加，可达正常人的5倍以上，尤其是在骨折后的1~2年，通常被称为“迫在眉睫的骨折风险”。多项研究表明现有的抗骨质疏松症药物对骨折修复和骨折愈合无不良影响，并且骨吸收抑制剂可减少假体周围骨量丢失、降低假体松动，骨形成促进剂能够促进骨痂的成熟、提高椎体骨质量、增加“骨-螺钉”界面把持力，减少术后螺钉松动、翻修及再发骨折的风险。围手术期应积极且尽早开始规范合理的抗骨质疏松症治疗，防止骨质疏松症进一步发展，避免再发骨折的发生。值得注意的是，如果骨折发生前已经接受抗骨质疏松症药物治疗，围手术期不建议停药。在诸多抗骨质疏松症药物中如何精准地制定长期个体化防治策略，首要的难点是初始治疗的药物选择。然而在临床实践中依然存在着许多误区，例如仅仅依据患者症状或者骨转换标志物（BTMs）的水平选择药物，从而导致患者依从性和疗效欠佳。目前应根据骨折风险分层合理地选择初始治疗药物。对于极高骨折风险患者应立即给予强有效的抗骨质疏松症药物，预防再次骨折的发生。初始治疗药物可选择阿巴洛肽、地舒单抗、罗莫索珠单抗（Romosozumab）、特立帕肽或唑来膦酸（目前阿巴洛肽和Romosozumab国内未上市）。对于椎体骨折的极高风险患者，推荐使用特立帕肽治疗，而对于髋部骨折极高风险的患者，建议使用唑来膦酸或地舒单抗治疗。确诊为骨质疏松症、非极高骨折风险的患者为高骨折风险，初始治疗可选择阿仑膦酸钠、地舒单抗、利塞膦酸钠或唑来膦酸，仅腰椎BMD降低的患者初始可选择伊班膦酸钠或雷洛昔芬治疗。骨质疏松症是一种需要长期管理的慢性全身代谢性骨病，多种抗骨质疏松症药物虽然能够有效地增加BMD、降低骨折风险，但因药物自身特点同时兼顾达到最佳疗效时间而不良反应最小或最少时间，则需要考虑药物的疗程限制。由于双膦酸盐（BPs）长期治疗有增加非典型股骨骨折（AFF）及下颌骨坏死（ONJ）的潜在风险，且可能存在BMD平台期，因此推荐BPs常规疗程为3~5年，美国内分泌医师协会（AACE）和美国内分泌协会（ACE）指南建议，对于极高骨折风险人群，口服BPs的疗程可延至10年，唑来膦酸治疗疗程可延至6年。特立帕肽或阿巴洛肽因潜在骨肉瘤风险建议疗程不应超过2年，Romosozumab因潜在心血管风险建议疗程不超过1年。目前骨质疏松症治疗的药物假期通常是指BPs的药物假期，非BPs的骨吸收抑制剂并无药物假期。近年来药物假期被盲目地扩展到所有的抗骨质疏松症药物，错误地理解为所有骨质疏松症治疗药物均有药物假期。BPs治疗3~5年后应重新评估骨折风险，如为高骨折风险应继续使用BPs或换用其他抗骨质疏松症药物，如为低骨折风险则可以考虑实施药物假期。药物假期时间应注意个体化，它受多种因素的影响，如年龄、BPs种类和持续使用时间、BTMs基线水平和变化趋势等。需要强调的是，药物假期是治疗疗效达标后，药物的个体化选择性暂停使用，而非永久性停用，药物假期有助于减少或避免长期用药所致的可能发生的不良反应，同时药物假期期间应定期复查BTMs和BMD的变化，一旦病情变化且用药指征出现，应立刻恢复抗骨质疏松症药物的应用。不同抗骨质疏松症药物的作用机制不同，理论上骨吸收抑制剂和骨形成促进剂的药物联合抗骨质疏松症治疗应该更为有效，但目前尚无研究支持两种或两种以上抗骨质疏松症药物联合治疗在降低骨折风险方面比单一药物治疗效果更好，还可能增加潜在不良反应的发生率，且从成本-获益的角度亦不推荐联合用药方案。但钙剂和维生素D作为抗骨质疏松症治疗的基础措施，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。特殊情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌、孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素和BPs的短期联合使用。抗骨质疏松症药物治疗存在一定的疗程限制，基于药物治疗效果及安全性的临床研究也表明，一种抗骨质疏松症药物治疗并非能够贯穿整个疾病始终。除BPs外，其他抗骨质疏松症药物一旦停止使用，可能引起BTMs升高、BMD下降以及骨折风险增加。为避免停药导致的中断效应以及单一药物疗程的限制，长程序贯治疗是抗骨质疏松症药物治疗的必然策略。不同作用机制的药物进行序贯治疗可进一步改善或维持骨量并发挥持续的抗骨折的疗效。根据不同患者的疾病特点选择个体化的序贯治疗方案，能够使疗效持续获益。对于有极高骨折风险的患者而言，促骨形成药物（如特立帕肽、阿巴洛肽、Romosozumab）治疗后常规序贯骨吸收抑制剂BPs或地舒单抗是最佳选择，以预防BMD降低和抗骨折疗效丢失。其次，初始药物BPs达到BMD平台期并且重新评估为高骨折风险时，可序贯特立帕肽或地舒单抗。初始药物为地舒单抗时需注意不应随意停药，一旦停用地舒单抗，BMD会迅速下降，骨折风险尤其是椎体骨折风险显著增加，必须使用BPs或特立帕肽序贯治疗。钙剂和维生素D是防治骨质疏松症的重要基础措施，钙剂联合维生素D对骨质疏松症的治疗以及骨质疏松性骨折的愈合十分重要。钙是人体最常见且最重要的微量元素，钙盐是构成骨骼的主要无机盐，钙剂可改善骨矿化、减缓骨量流失。维生素D可以促进肠道的钙吸收，有利于骨矿化和骨形成、抑制骨吸收，增强肌力、改善平衡，减少再骨折的发生。在骨质疏松症的防治中，钙剂和维生素D应作为基础用药全程贯穿使用，但同时需注意监测血钙浓度和尿钙水平，且不推荐使用活性维生素D或一次大剂量口服普通维生素D纠正维生素D的缺乏。传统的中药治疗原则以补肾益精、健脾益气、活血化瘀为基本方法治疗骨质疏松症，有效成分包括骨碎补总黄酮、淫羊藿苷、人工虎骨粉等。现代药理研究表明淫羊藿、熟地等补肾中药中含有黄酮类物质，具有植物雌激素的作用特点。具有代表性的中成药有强骨胶囊、骨疏康胶囊、仙灵骨葆胶囊、金天格胶囊，短期内合理地搭配使用能够有效地改善腰腿酸软、潮热盗汗、四肢乏力的症状。中药在治疗骨质疏松症的过程中不但可促进骨骼修复、提高骨含量和骨骼生物力学性能，缓解和消除症状，并且能够调节内分泌、免疫等多个系统的功能状态。目前抗骨质疏松症治疗常用的疗效监测指标包括新发骨折评估、BMD、BTMs、依从性等。治疗后BTMs的变化与骨折风险的降低有关，而且这种变化发生得更快，程度也比BMD的变化大，因此可用于早期疗效评估。BTMs应在开始治疗前检测基线值，应用骨形成促进剂治疗后3个月、应用骨吸收抑制剂治疗后3~6个月观察BTMs的变化。BMD检测是目前应用最广泛的疗效监测和评估方法，可在一定程度上反映治疗后骨折风险降低情况。抗骨质疏松症开始治疗后可每年检测BMD，在BMD达到稳定后可适当延长间隔，例如2年监测1次。对于特殊病例，如糖皮质激素引起的骨质疏松症等可6个月监测1次。在整个抗骨质疏松症治疗过程中，应密切监测骨折的发生，有新发疼痛或者身高变化时，需通过影像学检查判定。治疗后BTMs有预期变化（骨吸收抑制剂出现BTMs下降，骨形成促进剂出现BTMs上升），BMD上升或稳定，同时治疗期间无骨折发生，可认为治疗反应良好。而在抗骨质疏松症治疗期间出现以下情况时提示患者治疗反应差：（1）2次或以上的脆性骨折；（2）1次脆性骨折合并BMD明显下降或BTMs未达标；（3）无新发骨折发生，但BMD明显下降以及BTMs未达标。值得注意的是1次骨折并不代表治疗失败，应首先评估药物依从性、继发性骨丢失因素以及其他药物或疾病的影响，排除其他因素后才考虑调整治疗方案。总之，随着抗骨质疏松症药物的不断研发，临床医生及患者在治疗上的选择增多，但应熟练掌握各类抗骨质疏松症药物的药理作用机制、适应证、禁忌证、药物之间的相互影响及不良反应等，结合患者的实际情况，根据个体化骨折风险分层进行初始药物的选择，科学合理序贯治疗，同时加强围手术期的管理，及早进行健康宣教，提高依从性以及术后抗骨质疏松症治疗，能够改善患者的骨质疏松症进程，降低再发骨折的风险。文章来源：积水潭骨松防治共识文章作者：唐清华，曾玉红2022年11月25日83
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2022年11月23日14
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叶华主任医师 北京大学人民医院 风湿免疫科 关于这个问题，诊断了骨质疏松啊，钙和维生素D都是要补充的，同时还需要补充抗骨质疏松药啊，那他的问题呢，是说补充骨化三醇还是维生素D啊？嗯，那目前呢，如果说你不是吃激素的病人，如果只是一般的，呃，这个人群呢，没有别的病的话，吃维生素D或者骨化三醇都是可以的啊，那么维生素D呢，就是，嗯，打个比方啊，有人打个比方就是维生素D呢，就是补充以后呢，它就是进入体内仓库里，维生素D的仓库里头，那么它慢慢的释放出来，然后经过肝肾代谢，就呃，能够，呃，变成骨化三醇起作用啊，那么如果吃骨化三醇呢，就比较直接啊，它能够直接就让你呢，就肠道吸收钙呀，啊，增加骨密度啊，智能比较直接啊，如果是吃激素的病人，一般我们就直。 直接补化，补充骨化三醇了啊，如果是一般的老年人群，你可以就吃维生素D就可以啊，好吧，吃维生素D呢，就是。 根据咱们前面幻灯里说的这个剂量啊，确实也不能吃太多了啊，不能吃太多了，同时呢，可以隔一段时间呢，查一个血钙啊，血钙看一下好吧。2022年11月23日108
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