横纹肌溶解症

一、概述定义与核心特征概念：多种因素致横纹肌细胞破坏，肌红蛋白、肌酸磷酸激酶（CK）等释放入血，引发内环境紊乱及急性肾功能损伤的临床综合征。临床特点：发病率低、病因复杂，基层易误诊漏诊，可进展为急性肾衰竭、多器官功能衰竭等危及生命。病因与发病机制致病因素：包括疾病（感染、自身免疫病、代谢性疾病等）、损伤（挤压伤、剧烈运动、电击伤等）、药物与毒素（他汀类药物、酒精、蛇毒、重金属等）。发病机制：直接肌肉损伤（如挤压、创伤）和代谢失衡（能量消耗超过产生，如剧烈运动、高热）。临床要点：及时识别和治疗至关重要，早期干预能显著改善预后，降低严重并发症发生率和死亡率。二、诊断方法常见症状与体征典型表现：三联征为肌痛、乏力、深色尿（典型者不足10%）。高楚淇研究数据显示，144例患者中肌痛占72.92%、肌无力占47.22%、茶色尿占31.94%。具体症状分类：肌肉相关症状：严重肌肉酸痛、肿胀、无力，多为对称性、弥漫性，可累及多个肌群；查体可见肌肉触痛、肿胀，严重时出现肌肉硬结。尿液改变：肌红蛋白入尿导致茶色或可乐色尿，但尿液颜色正常不能排除RM。全身症状：发热、恶心、呕吐、腹痛，严重者出现意识障碍、昏迷，常见全身乏力、肌肉肿胀。并发症表现：急性肾功能损伤（少尿或无尿）、电解质紊乱（高钾血症可致心律失常/心脏骤停、高磷血症、低钙血症）。辅助检查血液检查：肌酸激酶（CK）：超过正常上限5倍（约1000U/L）为诊断关键，损伤后12小时升高，1-3天达峰，3-5天下降，CK-MM同功酶增高更具诊断意义。肌红蛋白：水平升高提示RM，但半衰期短（2-3小时），阴性不能排除，普通血透无法清除，CRRT可清除。血液生化：电解质紊乱（高钾血症、高磷血症、低钙血症），肾功能指标（血肌酐、尿素氮升高提示肾损伤），部分患者ALT、AST升高，乳酸脱氢酶（LDH）显著升高，还需进行血常规、凝血功能、血气分析等检查。尿液检查：尿常规：尿色为茶色或酱油色，尿沉渣可见大量红细胞或无红细胞但潜血试验阳性（肌红蛋白过氧化物酶作用）。尿特异性检查：尿肌红蛋白阳性可作为诊断依据（正常尿中无），尿肌酸激酶、尿肌酐可评估肌肉损伤及肾功能。影像学检查：MRI：可清晰显示肌肉水肿、坏死、纤维化，评估损伤程度，适用于临床表现不典型或诊断困难者。超声：可评估肌肉肿胀及损伤范围，但超声科医生可能因认知不足漏判（文献报道肌肉回声增强）。其他：CT扫描等辅助评估肌肉损伤。特殊检查：肌电图：评估肌肉电活动及损伤程度。肌肉活检：提供组织病理学证据，但为有创检查，非首选。心电图：监测高钾血症所致心律失常，评估心血管状况。三、治疗原则与方法一般治疗原则：及时积极补液，维持生命体征和内环境稳定；清除有害物质，促进肌红蛋白从肾脏排出；维持水电解质酸碱平衡；必要时进行血液净化治疗；治疗原发病因；积极预防和治疗各种并发症。尽早积极补液，恢复血容量，保持足够尿量以促进肌红蛋白排出，及时治疗预后通常较好。不同病情阶段的治疗方案早期治疗（院前急救与急诊处理）：现场急救：创伤性患者立即脱离危险环境，处理外伤，固定骨折部位，避免进一步损伤，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。急诊处理：快速补液，怀疑RM即开始静脉补液，首选生理盐水，初始速度1500-2000mL/h，休克患者需更大剂量；密切监测生命体征，评估循环状态；采集血、尿样本，进行实验室检查；肌肉疼痛明显者给予止痛药物，避免使用NSAIDs；药物引起者立即停药，感染引起者开始抗感染治疗。住院治疗：持续补液治疗：继续静脉补液，维持目标尿量200-300mL/h并持续24小时，老年或心肺功能不全患者降低补液速度，避免液体过负荷，补液种类可调整为生理盐水、林格氏液等。尿液碱化：有酸中毒证据者应用5%碳酸氢钠注射液，使尿pH≥6.5，静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液，维持尿pH在6.5以上，高钙血症患者慎用，防止钙磷沉积，密切监测血气和尿pH，避免过度碱化。利尿剂应用：适用于积极补液后未达目标尿量的患者，常用袢利尿剂（如呋塞米40-120mg/d），与甘露醇合用效果更佳，甘露醇负荷剂量0.5g/kg，血管内容量恢复后以0.1g/kg/h持续输注。病因治疗：药物相关立即停用可疑药物，感染相关积极抗感染，创伤相关处理创伤，必要时手术清创，运动相关休息，避免进一步运动损伤。电解质紊乱的纠正：高钾血症监测血钾，必要时用葡萄糖酸钙、胰岛素、碳酸氢钠治疗，严重者血液透析；低钙血症轻度无需特殊处理，出现症状时纠正；高磷血症限制磷摄入，必要时使用磷结合剂。严重并发症的治疗：血液净化治疗：适应症为急性肾功能衰竭、难以纠正的高钾血症、严重酸中毒、液体负荷过重等，方式选择包括血液透析（适用于高分解代谢、严重电解质紊乱患者）、连续性肾脏替代治疗（CRRT，血流动力学不稳定患者首选，可清除肌红蛋白）、血浆置换（严重肌红蛋白血症患者可能有效）。多器官功能支持：呼吸衰竭患者予机械通气，休克患者用血管活性药物维持血压，提供足够热量和蛋白质，满足代谢需求。恢复期治疗：逐渐恢复活动：症状改善、CK水平显著下降后逐渐增加活动量，运动相关RM遵循“3阶段”恢复计划，第1阶段休息直至CK降至正常上限5倍以下，第2阶段开始轻度活动（如散步）并监测症状和CK，第3阶段逐渐恢复正常运动，避免剧烈运动和过度训练。康复治疗：肌肉力量未完全恢复者，进行物理治疗、按摩、热敷等促进功能恢复。随访监测：定期监测CK水平直至正常，监测肾功能确保完全恢复，反复发作患者进一步检查，排除遗传性代谢性疾病等潜在病因。药物治疗的选择及使用注意事项补液药物：生理盐水：等渗、不含糖，不导致血糖波动和细胞内脱水，但大量输注可能导致高氯性酸中毒，需根据患者情况调整速度，监测液体平衡，心肺功能不全者降低速度，必要时监测中心静脉压。林格氏液：含多种电解质，更接近生理状态，适用于已有电解质紊乱患者，但含钙，与碳酸氢钠合用可能产生沉淀。葡萄糖溶液：提供能量，预防低血糖，但单独使用可能导致低钠血症，促进钾离子向细胞内转移，加重低血钾。碱化尿液药物（碳酸氢钠）：静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液，维持尿pH在6.5以上，需监测血气和尿pH，避免过度碱化，可能导致低钙血症，监测血钙，避免与含钙溶液同时输注，高钠血症或心力衰竭患者慎用。利尿剂：呋塞米：抑制肾小管对钠和水的重吸收，产生强大利尿作用，需在充分补液基础上使用，避免血容量进一步减少，监测尿量、电解质和肾功能，可能导致低钾血症，监测血钾。甘露醇：渗透性利尿剂，增加肾小球滤过率，减少肾小管对水的重吸收，清除自由基、减轻肾小管损伤，需在充分补液基础上使用，可能导致血容量增加，心力衰竭患者慎用。其他药物：抗氧化剂（如维生素C、E）：可能减轻肌肉和肾损伤，但缺乏充分临床证据，不常规使用。糖皮质激素：自身免疫性疾病或过敏反应引起的RM可能有效，大多数类型RM疗效未证实，不推荐常规使用。血液净化相关药物：血液透析或CRRT时使用抗凝剂（如肝素、枸橼酸钠）。

如果孩子流感后，出现了下肢疼痛，怎么知道是良性的肌炎能自行缓解，还是严重的横纹肌溶解，要立即治疗呢？其实这个问题，交给医生就行了，出现了下肢疼痛，虽然最常见的是良性肌炎，但还是得带孩子去医院，请医生评估下。如果孩子的疼痛，仅限于小腿，其他表现正常(精神状态，意识水平，饮食喝水等)，小便颜色没有变成棕色或者红色，良性肌炎的可能性更大，如果是全身多处肌肉明显疼痛，同时小便颜色变成棕红色，那就考虑横纹肌溶解了。但是有时孩子在横纹肌溶解时，也没有小便颜色改变；有些有小便颜色改变，但是在疼了几天才检查时，小便颜色已经恢复正常了。良性肌炎时，疼痛多在3天就缓解了，如果疼痛不缓解，那就考虑不是良性肌炎，需要更加重视了。但在开始疼痛时鉴别没有多大用处。对于血液检查肌酸激酶，二者数值交叉太大，对鉴别这两个问题价值不大。良性肌炎的孩子，因为也是肌肉炎症，95%的患者表现出肌酸激酶水平升高，数值可能是数百或者数万，能升高到正常高限的20-30倍。随着病情的缓解，肌酸激酶会在1-3周内恢复正常。对于横纹肌溶解的患者，范围在1500U/L到超过100,000U/L，在24-72小时内达峰，通常在肌肉损伤停止后的3-5日内下降。

之前有研究发现，在流感后的肌炎中，有3%发展成了横纹肌溶解，这种和女孩，甲流感染更相关。但是有新的研究认为这个比例可能和发表文章的偏移有关，在这个5年的回顾性研究中，认为流感后肌炎发展成横纹肌溶解的几率是罕见的，在0.5%左右。所以，对于出现流感后腿痛表现，我们要加以重视，但是不需要担心。

横纹肌溶解是肌炎的严重并发症，或者说是严重表现。肌炎导致肌肉坏死，释放肌细胞内容物进入血液循环，产生一系列症状。横纹肌溶解轻症时，仅有肌肉疼痛，或者都没有肌肉疼痛，仅有血清肌酶升高；重症时，出现酶极度升高，电解质紊乱和急性肾损伤(AKI)并危及生命。肌肉中含有肌酸激酶和肌红蛋白，当肌肉损伤坏死时，这些会进入血液，所以血液中的肌酸激酶(CK)水平显著升高，至少5倍于正常上限值，范围为约1500U/L到超过100,000U/L。肌红蛋白由受损肌肉释放进入血液，可迅速通过尿液排泄，从而经常导致产生红至棕色尿。同时，肌细胞坏死会出现疼痛、肌肉无力表现。所以，综合以上表现，横纹肌溶解的典型三联征为肌肉疼痛、无力和深色尿。横纹肌溶解时，疼痛多处于近端肌群(如大腿和肩部)以及腰部和小腿，其他肌肉症状包括僵硬和痛性痉挛。更加严重的时候，会出现酸中毒，低血容量，急性肾损伤，高钾心脏骤停等危险，当肌酸激酶大于20,000U/L时，出现肾损伤的几率升高，横纹肌溶解出现肾损伤的几率在15%-50%。

37岁的肖女士晨起醒来后出现双侧大腿肿胀，并出现行走困难，这可吓坏了肖女士全家，家属用轮椅推着她就诊于普内科门诊，仔细询问病史，肖女士平素缺乏锻炼，昨天突然心血来潮，一口气做了30个深蹲，除双侧大腿肿胀及无力外，肖女士无发热、恶心、腰痛、尿血等症状，根据她的病史和症状，医生初步考虑为“横纹肌溶解”，立即完善了肌酸激酶和肌红蛋白、肝肾功能和尿常规，结果回报示肌酸激酶＞22000U/L（正常值40-200），肌红蛋白1690ng/Ml(正常值25-58)，谷丙转氨酶60.6U/L(7-40)，谷草转氨酶280.0U/L(13-35),这个结果印证了医生的诊断，嘱咐肖女士休息，给予补液治疗后，肖女士下肢肿胀及无力感明显好转，复查肌酸激酶和肌红蛋白逐渐下降至正常（详见附图1-4）1.什么是横纹肌溶解？横纹肌溶解指横纹肌受损，肌细胞破坏，细胞内物质（肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等）漏出到血液中。可以理解为肌细胞完整性破坏，细胞内的物质溶解于血液中，产生很多不良反应。典型表现有肌肉疼痛、无力、恶心、呕吐、浓茶或酱油色尿，也可出现发热、急性肾衰竭和心律失常等。2.过量运动怎么会引起横纹肌溶解？首先是机械性损伤，肌肉剧烈、重复、长时间、高强度机械性收缩，肌肉纤维过度牵拉，容易使横纹肌结构受损。其次是缺血再灌注损伤，肌肉过度收缩会引起缺血，研究显示骨骼肌缺血1.5h可恢复，缺血2h出现肌细胞超微结构损伤，缺血超过7h将造成不可逆的损伤。恢复供血时引起连锁反应，也会导致肌肉进一步受损。3.横纹肌溶解有什么危害？横纹肌溶解常伴发急性肾损伤、急性肝损伤，表现为血肌酐和转氨酶升高，如未及时诊治，也会出现急性肾衰竭、急性肝衰竭，甚至因多脏器衰竭而威胁生命。4.横纹肌溶解怎么治疗？过量运动后如有上述表现，应及时就诊。横纹肌溶解的治疗目的是保护肾功能，治疗措施有大量补液、碱化尿液、纠正电解质紊乱，适当利尿、严重时可行血液透析，大多数肾功能恢复。5.什么患者容易患横纹肌溶解？未经体能训练者；超强体力活动；极度炎热、潮湿环境中活动，警惕热射病；出汗散热受损，如用抗胆碱能药或穿厚重防护装备；大量出汗、失钾引起低钾血症，血流量减少，肌肉痉挛。所以，对于锻炼较少人群，应根据自身情况，科学制定计划，不能多度运动，谨防横纹肌溶解。

首都医科大学附属北京安贞医院心脏内科中心秦彦文他汀类药物引起的骨骼肌损害可分为肌痛（肌肉疼痛或无力，伴或不伴肌酶升高）、肌病（肌酶升高大于上限10倍，伴随肌肉症状）和横纹肌溶解（肌酶升高大于上限10倍，伴肌酐升高）。典型的三联征包括：肌肉疼痛，肌肉乏力，尿色加深。横纹肌溶解综合征是由于创伤性或非创伤性原因造成了骨骼肌细胞内钙的增加，导致蛋白酶活化，骨骼肌细胞收缩增加，线粒体功能障碍和活性氧的产生，从而致使骨骼肌细胞死亡。肌纤维的断裂和坏死使细胞内代谢物（钾，磷酸盐和尿酸盐）和细胞内蛋白质（肌红蛋白，肌酸激酶，醛缩酶，乳酸脱氢酶）释放到细胞外及血液中，从而引起一系列临床症状和/或血液中的生化改变。所以使用该类药物过程中应注意：①测定基线CK；②服用他汀类药物后注意监测肌肉症状，有无肌痛、肌无力等；③有肌肉症状者监测CK水平；④CK＜5XULN无需换药，继续治疗或减量，密切监测；⑤CK＞5XULN停用他汀类药物，肌酶正常后权衡风险/获益，考虑换用其他低剂量他汀类药物。若肌肉症状或肌酶异常明确与他汀类药物相关，需降低他汀类药物剂量。若发生横纹肌溶解，则需要住院治疗，给予静脉水化，碱化尿液，防止肌红蛋白沉积于肾小管。值得注意的是：可以导致横纹肌溶解的药物不止他汀（见下图），尤其是和神经科经常使用的，例如改善睡眠的药物，建议隔开半个小时以上。下面药物需要联用的时候务必注意观察自己的反应和定期检测指标，避免同时服用。摘选自 https://news.medlive.cn/neuro/info-progress/show-152736_100.html

1、横纹肌溶解综合征 横纹肌溶解综合征（ＲＭ）是指由多种原因所致横纹肌损伤，使得细胞内成分（如肌酸激酶、肌红蛋白等）进入血液循环，引起机体内环境紊乱，甚至急性肾衰竭（ＡＲＦ）的一组临床综合征。[ ＲＭ的病因可分为创伤性和非创伤性因素。其中，创伤性因素有运动过量、挤压；非创伤性因素有药物（他汀类、贝特类、中药甘草制剂）、内分泌疾病（低钾血症、糖尿病、原发性醛固酮增多症、甲状腺机能减退症等）、中毒（食物、百草枯等毒物），其他原因如感染、遗传性和自身免疫性疾病等。 在成人患者中，造成横纹肌溶解的最常见原因是滥用药物或酒精、创伤、神经阻滞剂恶性综合征（NMS）和长期制动 ；儿童患者中，病毒感染、创伤、结缔组织紊乱、运动和药物过量是造成横纹肌溶解的主要原因；仅病毒性肌炎就可能占儿童横纹肌溶解症病例的三分之一。 RM 是一组复杂的临床综合征，诱发因素多种多样，主要涉及损伤骨骼肌的迅速溶解，主要临床表现为肌痛、无力和肌红蛋白尿，CK 水平升高是肌肉损伤致横纹肌溶解最敏感的指标。其发病诱因通常是由直接创伤引起的，但其他潜在因素包括药物、毒素、感染、 肌肉缺血、电解质和代谢紊乱、遗传紊乱、劳累或长时间卧床休息，以及诸如 NMS 和恶性高热等由温度引起的状态。RM 治疗最终目的是防治 AKI（急性肾损伤）。 2、导致横纹肌溶解常见药物 引起横纹肌溶解的常见药物为他汀类。现也有文章报道，服用百草枯、中药甘草制剂、氯氮平、保泰松、安宫牛黄丸、血脂康后可出现横纹肌溶解现象。 导致横纹肌溶解综合征常见药物总结如下： ①降血脂类药：像他汀类如辛伐他汀、洛伐他汀等；贝特类如非诺贝特、苯扎贝特等； ②β受体激动剂类如沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、沙美特罗等； ③喹诺酮类如环丙沙星、洛美沙星、氧氟沙星等； ④排钾利尿药类如氢氯噻嗪、呋塞米、吲达帕胺等； ⑤甘草制剂类如复方甘草酸等； ⑥抗甲状腺类药如甲巯咪唑等； ⑦L-核苷类抗病毒药如拉米夫定、齐多夫定等； ⑧麻醉精神类药物如吗啡、哌替啶、巴比妥类、苯二氮卓类、吩噻嗪类、苯丙胺类等。 3、常见药物合用导致横纹肌溶解综合征 如辛伐他汀 + 非诺贝特合用 胡晓蕾等报道，患女，76岁，因高血脂联合使用辛伐他汀（40mg/d）和非诺贝特（200mg/d）治疗，1个月后患者出现双下肢酸痛、乏力，以双侧腓肠肌压痛为甚，查CK10268U/L，CK-MB196.5U/L，即停两药，予对症治疗后，患者CK、CK-MB值明显下降，下肢疼痛完全消失[13]。 提示他汀类与贝特类药物合用时发生肌病的危险性增加，应避免合用。 4、横纹肌溶解症的治疗 (1)ＲＭ的治疗应以积极控制原发病、补液、碱化尿液、抗氧化、保肝、抗感染、对症处理等为原则。发生 ＡＲＦ时，应及时进行血液净化治疗，纠正电解质紊乱、水钠潴留，降低血清肌酸激酶、肌红蛋白、血肌酐、尿素氮及一些细胞毒素等。低钾血症所致 ＲＭ应积极明确低钾原因，补充钾离子。如存在肾性失钾，则需进一步明确原发疾病，如醛固酮增多症、肾小管酸中毒等。严密观察患者每小时的尿量，为补钾提供指导，防止高钾血症。尽可能口服补钾（消化道疾病除外）。静脉补钾避免与其他液体同输或在同一通道推注其他药物，以防短时间内大量的钾进入体内而引起心跳骤停［14］ 。药物导致 ＲＭ的发生因立即停用相关药物，他汀类药物所致的 ＲＭ，应同时给予辅酶 Ｑ10 营养心肌。甲状腺机能减退导致的 ＲＭ，服用左旋甲状腺素后，游离Ｔ3、游离 Ｔ4、促甲状腺素恢复正常，可见心肌酶下降。经补液、碱化尿液治疗，随着原发病的好转，肌酶指标可完全恢复正常。 (2)横纹肌溶解属中医“尿血”、“肌痹”等范畴。考虑病位在肌肉，与脾相关。脾主肌肉最早记载于《黄帝内经》“脾在体为肉”，“阳明者，主润宗筋，宗筋主束骨而利机关”。因此治疗上以健脾扶正、活血祛瘀为主。根据 ＲＭ 合并 ＡＲＦ的临床表现，可归属“窿闭”、“关格”、“瘀证”、“厥脱”等范畴。主要发病机制为湿热邪毒炽盛，败血阻滞，脏腑虚损。脏腑虚损无力抗邪，导致病情进一步加重。临床上有报道使用黄芪桂枝五物汤、扶肾利湿方、归脾汤等方剂结合现代医学疗法治疗 ＲＭ合并 ＡＲＦ，结果优于单纯西医治疗。

一、什么是横纹肌溶解（RM）？ 横纹肌溶解症是指各种原因引起的广泛横纹肌细胞坏死，导致肌细胞内容物渗出到细胞外液及血液中，引起生化紊乱和脏器功能损害，严重的可伴有急性肾衰竭、电解质紊乱等综合征。 引起横纹肌溶解的机制目前并不明晰，但主要原因是细胞内游离钙离子的升高。 引起RM的原因有创伤、运动过度、酗酒、毒物、感染、缺血等，RM的预后不良，一旦发生即为严重的不良反应。 80%的RM都是药物引起的，又称为药源性RM。能引起药源性RM的药物主要有降脂药、抗感染类药物、抗病毒药物、β2受体激动剂、阿片类药物、引起低钾血症的药物。 二、他汀类降脂药如辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀 他汀类药物是临床上首选调节血脂的药物，也是引起药源性横纹肌溶解的最常见药物。通常大于80岁的老年患者，联合用药、剂量过大时会出现RM。 建议： 1、避免他汀类药物剂量过大。 2、医师在选择降脂药时要考虑到联合用药对RM的影响，降低RM发生的风险。 CYP3A4酶强抑制剂如克拉霉素、唑类抗真菌剂、胺碘酮、环孢素不应与经过此酶代谢的辛伐他汀、阿托伐他汀联用，应该首选普伐他汀或氟伐他汀； 而CYP2C9抑制剂氟康唑不应与经过此酶代谢的瑞舒伐他汀、氟伐他汀联用。 使用他汀类药物的患者要定期监测肾功能，特别是联合用药的老年心肌梗死、脑梗死患者。 三、贝特类降脂药如苯扎贝特、非诺贝特 贝特类药物主要用于治疗以高甘油三酯、高胆固醇为特征的脂肪代谢紊乱的患者，临床上的用量仅次于他汀类。 贝特类药物有一定的肝脏毒性和肌肉毒性，严重的可导致肌痛、横纹肌溶解。而联合他汀类药物或者其他能引起横纹肌肉溶解的药物，或者在肾功能不全患者应用时发生RM的风险升高。 建议： 1、避免贝特类药物剂量过大。 2、能引起横纹肌溶解的药物要尽量避免合用。 3、肾功能不全的老年患者中，要根据肌酐清除率调整药物剂量，定期监测肝功能、心肌酶。 四、抗感染药物如喹诺酮类 氟喹诺酮类药如左氧氟沙星、莫西沙星、氧氟沙星均能增加肌腱炎和肌腱炎断裂的风险。 主要表现为关节痛、肌肉痛。氟喹诺酮类药物会使重症肌无力患者的肌无力症状恶化。 建议： 1、18岁以下患者禁用。 2、患者一旦出现肌肉疼痛或炎症，立即停止服药。 3、年龄大于60岁的患者发生RM的概率是一般人的3.2倍，老年人肾功能减退，药物排泄减慢，容易出现药物蓄积，加重骨骼肌肉损害。所以，一定要调整剂量。 4、重症肌无力患者禁用。 五、抗病毒药物如拉米夫定、替比夫定 拉米夫定、替比夫定都是治疗乙型肝炎的核苷类抗病毒药。拉米夫定有非常罕见的肌肉功能障碍，包括肌痛、痉挛和横纹肌溶解。替比夫定引起肌肉骨骼损害较为突出，尤其是引起的横纹肌溶解。 建议：用药过程中要监测患者的肌酸磷酸激酶变化、肝肾功能。如患者在出现弥漫性肌肉疼痛、肌肉触痛、肌无力和关节痛等症状，要考虑到药物引起的肌肉骨骼损害，立即停药或者采取治疗。 六、β2受体激动剂如特布他林 特布他林是一种选择性β2受体激动剂，能松弛支气管平滑肌，广泛应用于支气管哮喘、支气管痉挛等肺部疾病。主要不良反应表现为手指震颤、强直性痉挛。 建议： 1、无论是儿童还是成人，都要从小剂量开始给药，逐渐加量到治疗量。 2、使用时短期间断给药，避免长期给药。 七、阿片类药物 阿片类药物导致的RM主要是因为吸食毒品。 海洛因是外源性阿片类药物。大量滥用海洛因会导致长时间晕厥，局部肌肉受压，而大剂量海洛因还对肌肉组织和肾小管有直接毒性作用而导致RM。 八、引起低钾血症的药物 肌肉细胞内的钾离子严重减少，导致糖原合成减少，是肌肉痛、肌无力、肌肉触痛和肿胀坏死的原因。严重的低钾血症也会导致RM。 低血钾时，横纹肌主要表现为四肢软弱无力，严重时出现软瘫。一般先影响下肢，再影响上肢，严重的还会影响呼吸肌，导致呼吸困难。 最常见引起低钾血症的药物是利尿剂、脱水剂（氢氯噻嗪、双氢克氯噻嗪）、抗感染药物和糖皮质激素。 青霉素是抗感染药物中最常见引起低钾血症的药物，肾上腺皮质激素类药物正常剂量反复使用或长期大量使用或与同类药物合用也会引起低钾血症。 建议： 1、慎用会引起低钾血症的药物，定期监测血钾浓度，必要时与钾盐同时使用。 2、严重心脏病患者不能同时联用排钾利尿剂和保钾利尿剂。 3、补钾时使用等渗氯化钠作为稀释剂，而不能选择5%或10%葡萄糖为稀释剂。 小结: 1、会引起横纹肌溶解的药物尽量避免联合使用。 2、用药过程中定期监测患者的磷酸激酶（CK）、肝肾功能等生化指标。 3、患者如出现弥漫性肌肉疼痛、肌肉触痛、肌无力和关节痛等症状，立即停药或者采取治疗。

近日在临床上碰到了一位横纹肌溶解患者，相对少见，现对该病做简单整理介绍，今天的科普内容围绕横纹肌溶解进行。所谓横纹肌溶解，是指以肌肉坏死和肌细胞内容物释放进入循环为特征的综合征。通俗来讲，就是肌肉组织严重受损后，肌细胞内的物质渗漏到血液当中，引发身体出现一系列严重问题。山东中医药大学附属医院肛肠科刘丛丛那么横纹肌溶解的原因有哪些？其实，有多种因素可以引起肌肉组织的损伤，比如：手术或者创伤造成的肌肉损伤；剧烈运动；一同一姿势躺太久（如昏迷时）；感染因素；药物因素；遗传性原因等，在重大地震灾害中，由于外界的挤压创伤，使很多人患上横纹肌溶解疾病。那么横纹肌溶解患者在临床上最常见的表现是什么呢？主要有三个方面：1.肌肉痛，严重的时候不能触碰，或者不碰的时候也剧烈疼痛。2.红色或者浓茶色尿。3.肌肉无力，部分患者甚至无法站立行走。同时实验室检查中，血清肌酶包括（肌酸激酶CK）明显升高。当该病进一步加重时，很容易引起人体内电解质和液体紊乱、急性肾损伤、骨筋膜室综合征以及弥漫性血管内凝血（DIC）等一系列严重病变，所以当有临床症状和相应易感因素时，要警惕该病的发生，及时就诊明确诊断后性针对性治疗。