黄斑病

“黄斑”是眼底视网膜上一个正常的生理区域，在眼底视神经盘的颞侧0.35cm处并稍下方，处于人眼的光学中心区，是视力轴线的投影点。黄斑区富含叶黄素，比周围视网膜颜色暗一些。黄斑中央的凹陷称为中央凹，是视力最敏锐的地方。主要负责我们的中心视力和分辨颜色。黄斑就像照相机的胶卷底片，一旦出现病变，早期表现就是视物变形，视物模糊，看东西发暗、扭曲，光敏感度下降。晚期视力会严重下降，甚至失明。左边表格叫做阿姆斯勒方格表。把这张表格打印出来，在光线充足的条件下，把表格放在距离视平线30cm的地方。如果有老花或者近视，请带上眼镜再进行测试。先用手遮住一只眼睛，另外一只眼睛凝视表格中心小黑点。注意直线条是否弯曲、模糊或者变暗。再重复检测另外一只眼睛。如果发现直线弯曲，就要尽快到眼科做详细的检查啦。

一、什么是脉络膜新生血管（CNV）？脉络膜新生血管（英文缩写：CNV）是一种黄斑疾病，可引起黄斑区视网膜组织渗漏、出血和疤痕形成，严重影响视力。医学术语解释：脉络膜新生血管(ChoroidalNeovascularization，CNV)是源于脉络膜血管层突破Bruch膜至视网膜色素上皮层下和／或神经感觉层下异常增生的血管网。CNV是一种常见的眼底病理改变，通常导致黄斑中心凹下及中心凹旁反复渗出、出血及瘢痕形成，导致中心视力严重破坏，甚至致盲。老年人发生CNV通常由年龄相关性黄斑变性引起，年轻患者(年龄＜50岁)发生CNV的原因有病理性近视、外伤等情况，但仍有20％左右的年轻患者发生不明原因的CNV，被称为“特发性脉络膜新生血管”。二、病因与危险因素CNV的发生与多种眼部疾病和全身性因素有关，常见的病因和危险因素包括：1.年龄相关性黄斑变性（AMD）：这是老年人中CNV最常见的原因，尤其是湿性AMD。2.高度近视：高度近视患者的眼轴拉长，导致视网膜和脉络膜的结构异常，增加CNV风险。3.炎症性疾病：如葡萄膜炎等慢性炎症性眼病。4.眼外伤：眼外伤后可能诱发新生血管的形成。5.遗传因素：某些家族性遗传疾病，如Best病、视网膜色素变性等。6.特发性：不明原因的CNV三、症状CNV的症状通常包括：1.视力模糊：视物模糊不清，尤其是中心视力受影响。2.视物变形：看东西时形状扭曲或变形。3.中心暗点：视野中央出现暗点或盲点。4.颜色变化：颜色感知变淡或变暗。5.视力急剧下降：在一些情况下，视力会突然大幅度下降。四、诊断方法诊断CNV需要专业的眼科检查，常用的方法包括：1.视力检查：测试患者的视力变化。可以用“阿姆斯勒方格表”进行黄斑自我检测（请见我的科普：神奇的方格表-黄斑自测神器）2.眼底检查：观察黄斑区有无出血/色素沉着/瘢痕。3.光学相干断层扫描（OCT）：提供视网膜和脉络膜的高分辨率影像，显示新生血管的存在和液体积聚情况。4.光学相干断层扫描血管成像（OCTA）：无创、快捷检查CNV形态。5.荧光血管造影（FFA）：通过注射荧光素荧光染料，拍摄视网膜和脉络膜血管的照片，帮助确定新生血管的位置和渗漏情况。6.吲哚青绿血管造影（ICGA）：通过注射吲哚菁绿荧光染料，，更适用于诊断深层脉络膜病变。五、治疗与管理CNV的治疗和管理方法包括：1.抗VEGF药物注射：目前最常用的方法，通过注射抗VEGF（血管内皮生长因子）药物，如雷珠单抗、阿柏西普和康柏西普等，抑制新生血管的形成和渗漏。2.光动力疗法（PDT）：通过注射光敏药物，然后用激光激活药物，选择性破坏病变的新生血管。3.激光光凝：对一些特定类型的CNV进行激光治疗，封闭新生血管。六、预防措施虽然完全预防CNV可能较为困难，但采取以下措施可以降低风险：1.定期眼科检查：特别是高危人群，如AMD患者和高度近视者，应定期进行眼科检查，早期发现和治疗CNV。2.控制慢性疾病：有效管理慢性疾病，如高血压、糖尿病和炎症性眼病，减少CNV的发生。3.健康生活方式：保持均衡饮食，戒烟限酒，避免紫外线伤害。4.遗传咨询：对于有家族遗传病史的人群，进行遗传咨询，了解疾病风险。七、总结脉络膜新生血管（CNV）是一种严重影响视力的眼部疾病，早期发现和干预对预防视力丧失至关重要。通过定期眼科检查、有效管理慢性疾病和保持健康的生活方式，可以减少CNV的发生和进展。如果你或你的家人有CNV的相关症状，建议尽早咨询眼科医生，以获得专业的诊断和治疗。

视网膜内界膜极其薄，黄斑又是人眼视力聚焦最要害的核心部位，显微镜下剥除微米级的内界膜难度极其高，如同在刀尖上跳舞，是眼科微创玻切视网膜黄斑手术难度最高的手术病种，早期手术视力预后好于晚期手术。

(一)黄斑OCT:（一）年龄相关性黄斑变性OCT特征（1）玻璃膜疣：硬性玻璃膜疣为多个小的色素上皮隆起，反射增强。软性玻璃膜疣为多个大小不等、驼峰状的色素上皮隆起（小的PED)，较大的为融合病灶，脱离的色素上皮下方可见中等反射信号，并且可见纤细的连续的Buch膜。(2)萎缩病灶：视网膜外层结构萎缩，脉络膜毛细血管、色素上皮、IS/OS、外核层等反射光带部分或全部消失，视网膜变薄。(3)脉络膜新生血管：色素上皮层增厚、隆起、连续性破坏，反射增强。纤维血管性PED。周围组织可以出现视网膜下或色素上皮下出血，视网膜层间或视网膜下积液。(4)PCV：分支状血管网OCT表现为色素上皮层反射带结节状，或有双层征；息肉样病灶表现为色素上皮呈陡峭的穹隆状隆起，顶部比较尖，色素上皮高反射，其下方中等反射，病灶旁边有时可见血液浆液性色素上皮脱离。(5)RAP（视网膜血管瘤样增生）：色素上皮脱离，病灶处色素上皮反射条带中断。（二）中浆OCT特征（1）浆液性色素上皮和(或）神经感觉视网膜的脱离。(2)神经感觉层浆液性脱离的早期，视细胞外节末端表面平滑而平整，浆液性脱离区内清澈而无反射信号：随着病程延长，视细胞外节未端表面反射增强，外节膜盘脱落，浆液性脱离区出现点状或颗粒状的中高反射信号。(3)病程迁延的慢性;患者可出现色素上皮萎缩、Is/os消失等外层视网膜结构的改变。（三）黄斑前膜OCT特征(1)黄斑部视网膜内表面线状的高反射信号条带。(2)同时可以观察到视网膜表面皱褶、视网膜增厚、黄斑水肿、黄斑假孔（看似板层裂孔但光感受器层完整）、黄斑裂孔、玻璃体视网膜牵引等改变。（四）病理性近视OCT特征（1）后极部视网膜脉络膜变薄，甚至部分结构萎缩、反射信号消失。(2)玻璃体黄斑牵引，黄斑表面膜。(3)后极部视网膜劈裂，可出现在各个层次（内层劈裂、外层劈裂)。(4)视网膜神经感觉层脱离。局部无孔性的黄斑浅脱离、孔源性的视网膜脱离。(5)黄斑裂孔。黄斑假孔（内界膜增厚，黄斑看似裂孔）、黄斑内层孔（内层视网膜组织缺损）、黄斑外层孔（外层视网膜组织缺损)、黄斑全层孔（视网膜神经感觉层全层缺损）。(6)黄斑出血。单纯性出血（视网膜内出现中高反射信号，但色素上皮反射带通常平滑无增厚，连续性不破坏)；脉络膜新生血管引起出血（视网膜内出现中高反射信号，且色素上皮反射带有增厚隆起，连续性破坏)（五）Stargardt病OCT特征(1)黄斑区病灶表现为黄斑部视网膜变薄，尤其是外层结构（感光细胞层、IS/OS、RPE)反射信号带的萎缩或消失。(2)黄色斑点表现为色素上皮反射带局部不平整，小的高反射突起，其上方外界膜和IS/OS反射带可以中断。（六）Best(卵黄样营养不良)OCT特征(1)不同病变时期不同表现，从正常结构到萎缩改变。(2)可有色素上皮层和（或）神经感觉层的隆起脱离，视网膜下积液。卵黄样物质表现为中高反射信号。(3)萎缩期视网膜变薄、尤其是外层结构组织反射带萎缩消失。(4)并发脉络膜新生血管时可出现色素上皮增厚隆起及邻近组织出血、积液等改变。（七）视网膜色素变性OCT特征（1）视网膜变薄，视网膜外层结构萎缩（如外核层、IS/OS、RPE反射带的萎缩或消失）且病变起于周边向后极部发展。（2）黄斑囊样水肿。（3）视网膜前膜。（八）青少年视网膜劈裂OCT特征（1）视网膜劈裂，视网膜层间分离，出现低反射腔隙，内有柱状连接。（2）黄斑囊性水肿改变。（3）也可出现孔源性或渗出性视网膜脱离黄斑皱褶，黄斑色素改变以及萎缩。（九）糖尿病视网膜病变OCT特征，目前OCT已成为监测糖尿病性黄斑水肿，判断治疗效果的重要手段。(1)黄斑水肿：视网膜增厚、隆起。视网膜层间积液，视网膜内、视网膜下出现低反射的液性空腔。中心凹消失，出现囊样低反射空腔。(2)视网膜出血：视网膜内高反射信号，下方可有阴影和屏蔽效应。(3)脂质沉着（硬渗）：视网膜深层颗粒状的高反射信号，量多时其下方可出现光学阴影。(4)棉绒斑：局部的视网膜神经纤维层增厚隆起，结构紊乱，反射增强，对下方的组织可以造成一定的屏蔽效应。(5)视网膜前膜及玻璃体视网膜牵引：视网膜表面线状或增厚的模样结构，中高反射信号，与视网膜粘连、牵引，并可导致视网膜脱离。（十）视网膜动脉阻塞OCT特征(1)发病初期，阻塞区域的视网膜增厚，视网膜内层结构紊乱，反射增强，神经纤维层、节细胞层、内丛状层、内核层及外丛状层等各层结构分辨不清。视网膜外层结构（如外核层、外界膜、IS/OS、色素上皮等)有时清晰可见，有时因为内层结构反射增强而反射信号减弱。(2)发病1个月后，阻塞部位的视网膜变薄，视网膜内层结构变薄、组织层次不清，甚至变成一条中高反射条带。视网膜外层结构仍清晰可见。（十一）视网膜静脉阻塞OCT特征（1）阻塞的区域视网膜水肿、增厚、隆起，视网膜内和视网膜下积液。黄斑受累者黄斑囊样水肿。（2）出血表现为高反射信号，其下有光学阴影，对下方组织有屏蔽效应。出血可以出现在视网膜前或视网膜内。(3)视网膜内出血表现为团状高反射信号。(4)硬性渗出表现为视网膜深层颗粒状高反射信号。（5）缺血区在病程早期表现为视网膜局部水肿（细胞内水肿)、增厚、隆起，组织结构素乱，反射增强：而在病程晚期有时可见视网膜局部组织萎缩、变薄。（十二）脉络膜疾病OCT特征(1)脉络膜增厚。色素上皮层与巩膜之间的间隙增宽。(2)视网膜水肿。视网膜增厚，视网膜色素上皮和（或）神经感觉层浆液性和（或）渗出性脱离，视网膜层间可出现低反射液性空腔。(3)黄斑表面膜、黄斑水肿。黄斑中心凹消失，出现囊样低反射空腔，视网膜表面皱褶，膜形成，玻璃体视网膜粘连、牵引。（十三）脉络膜缺损OCT特征(1)局部视网膜脉络膜组织向下凹陷。(2)不同程度的组织缺损，轻者仅见局部脉络膜变薄。(3)黄斑受累者在病灶的边缘日后有可能发生脉络膜新生血管的生长。（十四）脉络膜肿瘤OCT特征(1)脉络膜占位隆起，其上方视网膜随之隆起。(2)上方视网膜因受累程度不同而有不同的表现，从结构正常到视网膜水肿、视网膜层间或视网膜下积液、视网膜劈裂、视网膜脱离、视网膜表面膜等。(3)黄斑受累者可以出现黄斑水肿、黄斑裂孔、黄斑区脉络膜新生血管等。1.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态可，内层结构反射清，外层光带完整。2.左眼黄斑OCT：黄斑中心凹下方可见团状高反射，内层结构反射欠清，外层光带欠完整。3.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态正常，内层组织有高反射，外层光带欠完整。4.双眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态正常，内层组织结构反射可，外层光带欠完整5.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态可，内层组织结构反射清，外层光带尚完整。6.双眼黄斑OCT：双眼黄斑区神经上皮在位，内侧组织层次反射清晰分明，中心凹陷形态正常，外层组织光带清晰可见完整。7.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹失去正常形态，颞侧外核层失去正常形态，外层光点欠完整。8.左眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态正常，颞侧内核层可见长条形高反射，内层组织结构欠清晰，外层光带完整。9.左眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态尚可，颞侧内核层可见条形高反射，外层光带欠完整。10.左眼黄斑OCT：黄斑中心凹平坦变薄，层间可见点状强反射。11.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹平坦、变薄，鼻侧神经上皮增厚，层间可见数个小囊样改变，并可见点状强反射。12.左眼黄斑OCT:黄斑中心凹形态尚可，中心偏颞侧可见高反射点，颞侧神经上皮可见条状高反射带，外层光带欠完整。13.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态可。颞侧可见条状高反射，外层光带完整。14.左眼黄斑OCT：黄斑部水肿增厚，内层结构反射欠清，外层光带欠完整。15.左眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态丧失，鼻侧拱起呈山峰状，内层结构反射不清，并呈囊样改变，外层光带不完整。16.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹变平，内层结构紊乱，神经上皮层可见条状高反射带，外层光点欠完整。17.左眼黄斑OCT：黄斑鼻侧拱起，内层结构紊乱，偏鼻侧可见RPE隆起，其下均在中等反射。18.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹变平，内层结构欠清，外从状层可见小囊腔及高反射，外层光带欠完整。19.右眼黄斑OCT：黄斑中心凹形态可，内层结果尚清，外层光点完整。20.左眼黄斑OCT：左眼黄斑部视网膜表面强反射光带，表面皱褶，视神经上皮层增厚中心凹消失。21.双眼黄斑OCT：双眼屈光间质不清，黄斑部未见明显异常。22.双眼黄斑OCT:双眼黄斑区视网膜各层结构未见明显异常。23.右眼黄斑OCT：右眼黄斑部下方视网膜脉络膜明显隆起，脉络膜反射增强增厚。24.右眼黄斑OCT(黄斑裂孔):右眼黄斑区视网膜部分增厚黄斑，中心凹处的反射中断，网膜前可见带状高反射与之相连，其下可见低反射，视神经上皮层间可见光反射区呈栅栏样，is/os层反射部分缺失。色素上皮层反射不规则，提示黄斑裂孔，请结合临床。25.黄斑OCT（中静阻）:双眼黄斑部神经上皮层增厚，层间可见大量囊样暗区，中心凹隆起。26.黄斑OCT:双眼黄斑中心凹处神经上皮层脱离,旁中心凹处可见局部RPE光带不连续。27.黄斑OCT:黄斑视网膜表面强反射，光带中心凹消失。28.黄斑OCT:黄斑中心凹变平，其下可见液性暗区，鼻侧内核层可见囊样暗区，RPE可见隆起，其下有暗区，外层光带欠完整。29.黄斑OCT:黄斑中心凹形态尚可，神经上皮组织水肿增厚，内层结构组织紊乱并可见液性暗区及高反射，外层光带不完整。30.黄斑OCT（肖超丽糖网）黄斑中心凹呈V字形态，鼻侧高度隆起，内层结构反射不清并可见高反射点，外层光带不完整。提示：糖尿病视网膜病变3期，请结合临床。31.（二）视盘OCT1.视盘OCT：双眼RNFL各方位大致正常，请结合临床。2.双眼视盘OCT：RNFL各方位基本正常。3.双眼视盘OCT：右眼RNFL平均变薄C/D0.5，左眼RNFL各方位正常。4.右眼视盘OCT：视网膜神经纤维层厚度正常。5.右眼视盘OCT:右眼视乳头水肿，边界不清，请结合临床。6.视盘OCT：双眼视网膜神经纤维层明显变薄，右眼C/D0.6，左眼C/D0.2，提示视神经萎缩可能，请结合临床。（三）角膜OCT1.左眼角膜OCT：角膜上皮不完整，角膜基质层高反射层次不清，前房内可见高反射物质。(角膜溃疡)2.左眼角膜OCT：角膜基质层内有高反射，中央及下方厚度偏薄。3.右眼角膜OCT：角膜上皮欠光滑，基质层反射欠规整，中央及下方厚度偏薄。4.角膜OCT：角膜浅基质层有高反射，整个角膜变薄。5.角膜OCT:角膜浅基质层可见缺损。（四）房角OCT1.房角OCT：双眼房角开放，左眼受损眼房角稍大于右眼，请结合临床。2.房角OCT：双眼房角狭窄，提示闭角型青光眼可能，请结合临床。3.房角OCT:双眼房角开放。4.房角OCT:左眼房角后退。（五）角膜地形图1.角膜地形图：双眼角膜散光。（六）角膜内皮检查：1.双眼角膜内皮镜：双眼角膜内皮细胞多形性改变，内皮细胞计数在正常范围内。2.角膜内皮镜示：角膜内皮细胞欠规整，大小不等。3.角膜内皮镜检查：角膜内皮细胞多形性改变，部分有暗区。4.角膜内皮镜：OD2762/mm2OS2890/mm2，角膜内皮细胞多形性改变。（七）干眼检查报告1.轻度干眼症，请结合临床。2.中度干眼症，请结合临床。3.重度干眼症，请结合临床。（八）眼部B超1.眼部B超：双眼玻璃体腔清晰，未见明显异常回声。2.左眼眼部B超（玻血）：左眼玻璃体腔可见大量中强回声光团及光斑后运动（+）提示玻璃体积血（左眼）3.双眼B超：双眼玻璃体可见少量的中低回声光团及光斑，后运动（+）提示玻璃体混浊（双眼）4.左眼B超：左眼玻璃体腔可见凸面朝内的中强回声光带，呈对吻状，其下可见中强回声光团，未见明显与视乳头相连的光带。提示：1.脉络膜脱离（左眼）2.脉络膜上腔出血（左眼）5.左眼眼部B超：左眼玻璃体腔内光滑、规则、连续的强回声光带，光带的下方是无回声区，光带的一端与周边的球壁相连，另一端与视盘边缘相连。提示视网膜脱离（左眼）6.B超双眼玻璃体腔可见少量中低回声光点及光斑，后运动（＋），未见明显光带，右眼球后可见一类椭圆形低回声暗区，边界清楚，内回声均匀，大小约15.12mm13.03mm，压缩性（+）。【提示]1.眶内占位性病变（右〉2.海绵状血管瘤可能性大（右）3.玻璃体混浊（双）7.双眼B超：双眼玻璃体腔内强回声阴影，双眼视母细胞瘤可8.B超下双眼玻璃体腔可见少量中低回声光点及光斑，后运动（+），未见明显与球壁及视乳头相连的光带。左眼球后偏下方可见一类圆形低回声区，边界清，内回声均匀，压缩性(+），大小13.55-8.65mm[提示]1.眶内占位性病变（左〉2.海绵状血管瘤可能性大（左〉

随着年龄增长，高度近视眼可发生严重的黄斑劈裂，甚至视网膜脱离，视力突然下降。常规的手术方法是玻璃体切割手术联合内界膜剥除术。该手术的成功率在70%，有30%的失败病例会发生黄斑裂孔，视力进一步下降。有病人甚至需要硅油注入以及硅油取出两次手术。我们近5年来一直采用SHIMADA教授以及赵培泉教授设计的保留中心凹内界膜剥除术，该方法成功率为90%，是治疗严重黄斑劈裂安全有效的手术方式。患者通过半年左右的恢复，黄斑劈裂将逐渐修复，视力改善。病例1病例2这一手术革新可以让更多的高度近视黄斑劈裂患者受益。

好巧不巧，今天上午我查完房以后正在修改李博士后写好的陈女士手术以后出现极少见并发症时理解和信任我们的故事，突然她的端午节问候跳入我的眼帘！陈女士顺利出院两天了，但是她给我留下信任和理解的音容笑貌始终一直留在我的心中，就像这两天端午节的棕子香味久久不能散去……陈女士是一位来自贵阳金融系统的高管，由于一辈子戴800度的高度近视眼镜，生活工作都不是很方便，特别是近年来随着年龄的增长，看远、看近视力都在不断下降。在当地医院就诊以后医生说有白内障、玻璃体混浊、高度近视和老视，建议在当地做白内障手术。陈女士希望通过手术一次性解决上面的4个眼睛问题。由于李博士后和陈女士的女儿是小学同学，她女儿得知我们可以一次手术解决她母亲的4个眼睛问题。2023年6月13日，她们千里迢迢从家乡贵阳慕名来到上海爱尔医院找我做手术。坦白地说，由于她的眼科情况对我来说，只是一个常规的普普通通手术，谈不上有挑战性。但是由于医保政策规定她做两个眼睛手术的话需要在上海待10天左右，她希望手术以后早一点回家，就选择放弃医保，自费要我给她做手术，当时就令我很感动。2023年6月14日我们给陈女士右眼成功实施了白内障摘除联合玻璃体切除及功能性人工晶体植入手术，术毕按标准剂量1mg/0.1mL浓度向前房注射头孢呋辛预防感染。第二天上午术后的查房却出乎我们意料：她的最佳视力竟然只有0.15！完全出乎我们预料之外。虽然她自己感觉视力还是比手术以前要好！我们检查眼前节没有任何异常发现，但是黄斑区OCT检查结果令我们大吃一惊：右眼黄斑区视网膜明显隆起，神经上皮层间见桥样组织连接，神经上皮层与RPE层间见无反射暗区。很明显，这是中心凹下发生了浆液性视网膜浅脱离。老实说，手术以后黄斑区出现水肿我已经见怪不怪了，但是像她这样的改变我自己也是第一次见到。我把她的情况告诉她以后，她的反应很平静，微笑着表示百分之百相信我。为何会出现这种情况，我们只得从头将各个细节逐一复盘、抽丝剥茧寻找原因。我们仔细分析以后排除了系统疾病（最常见的是糖尿病）或眼部葡萄膜炎引起的黄斑水肿，也排除了玻璃体牵拉引起的黄斑水肿。由于我知道手术结束时前房注射抗菌素可以预防手术以后感染，但是可能会引起黄斑区视网膜毒性，所以我一直没有用抗菌素。很不幸，今年4月我们出现了一例感染性眼内炎，虽经过争分夺秒的抢救视力恢复到了0.5。从此以后，我也开始在手术结束时前房注射了抗菌素。一方面由于这位患者的眼底除了水肿以外没有出血和坏死性改变，所以我还怀疑是否是一个早发的Irvine-Gass综合征呢，但是形态上又不像而且Irvine-Gass综合征的发病高峰通常为术后2至6周；另一方面，我手术结束以后再次与助手确认药物剂量没有任何问题，所以被我一开始就否定了药物的视网膜毒性反应。由于我们初步排除了以上可能引起黄斑水肿的原因，但是又没有更好的解释，陷入了绝境之中。“有可能还是头孢的毒性反应！”在樊华主任的坚持下，我们再次进一步查阅了相关文献。该病第一次自2015年国内外同期报道以来，到目前为止全世界只有不到10篇相关报道，毫无疑问，属于极少见的手术并发症。发生原因多数情况下是注射药物错配导致注射剂量过大引起，但是2021年DavilaJR等报道与我们遇到的陈女士一样，即使是正常剂量也会发生黄斑水肿和脱离。现在看起来，即使是剂量正常也可能会引起黄斑改变，只是程度可能比较轻而已！好在现有报道的病例中头孢类药物毒性引起的黄斑水肿皆为一过性，多在术后一周内复原，所以陈女士经过一周的时间也明显恢复。在我们明确右眼病因及逐步恢复以后，应陈女士要求，我们于6月19日下午顺利给她做了左眼手术。当然啦，左眼手术结束时我没有再用头孢呋辛前房注射，万一她的眼睛对头孢呋辛特别敏感呢？6月20日上午出院时右眼远力0.4（还会进一步恢复），左眼远、中、近视力都是1.0，最终陈女士满意而归。作为医生，我很幸运，因为大多数情况下处于患者的理解和信任之中，特别是从今年4月份手术以后出现1例明确的感染性眼内炎到6月份来自美国2000多度超高度近视眼手术以后疑似出现眼内炎（4个小时以后确认为非感染性），再到来自东部某省经多位国内知名专家就诊以后的2000度超高度近视独眼白内障患者，还有目前的陈女士这样一个不算复杂的病例，千里迢迢放弃医保，自费来找我做手术，而且还出现了我行医20多年以来的第1例极少见并发症。虽然他们的病情各异，但是他们都给我沉甸甸的信任和理解，我唯有竭尽全力才能对得起他们的信任和理解！感恩我的这些患者朋友，有你们的理解和信任陪伴我奋斗，感觉真好！为了你们的光明，我一定会竭尽全力，祝福他们一辈子光明！最后祝大家端午节快乐！

黄斑，视力YYDS（永远的神）!黄斑疾病，对视力损害巨大，要是发现晚了，很可能已无法医治，甚至失明！所以，黄斑疾病一定要早发现、早治疗！可是，我们又不能总去医院检查，那么，有没有黄斑疾病的简单的自我检查方法呢？答案：有！阿姆斯勒方格表（AmslerGrid）。  使用方法：1.如有屈光不正（近视/远视/散光）或老花眼，需佩戴合适的眼镜进行测试。2.把方格表放在眼前30厘米的距离，环境光线亮度合适。3.两眼分开检查，遮挡一只眼睛，用一只眼睛看方格表中心黑点。正常眼睛，可以清晰的看到方格表中的直线和中心点，且方格同样大小。要是发现方格不清晰、直线扭曲/中断/大小不等（视物变形）或者缺失（视野缺损），则提示可能存在眼底疾病，尤其是黄斑疾病，要尽早正规就医！关于“黄斑”知识，详见我的科普文《黄斑-视力YYDS！》https://m.haodf.com/neirong/wenzhang/8506662187.html