低钾血症

缺钾（低钾血症）的直接原因是钾摄入不足、排出过多、分布异常或疾病因素，常见诱因包括饮食不均衡、腹泻呕吐、药物副作用、慢性肾病或激素异常等。具体需结合症状和检查综合判断。一、钾摄入不足1.长期饮食不均衡长期挑食、偏食或过度节食，导致富含钾的食物（如香蕉、菠菜、土豆等）摄入不足。特殊人群如老年人、消化功能弱或长期禁食者风险更高。2.吸收障碍肠道疾病（如克罗恩病、乳糜泻）或手术切除部分肠道，可能影响钾的吸收。二、钾排出过多1.肾脏排泄增加疾病：慢性肾病、肾小管酸中毒等导致肾脏保钾能力下降。药物：利尿剂（如呋塞米）、某些抗生素（如青霉素）可能加速钾流失。2.消化道丢失严重腹泻、呕吐或长期滥用泻药，直接导致钾随消化液大量排出。3.激素异常醛固酮增多症、库欣综合征等激素分泌异常疾病，促使肾脏排钾增加。三、钾分布异常（转移至细胞内）1.代谢性碱中毒血液pH值升高（如频繁呕吐导致胃酸丢失），促使钾进入细胞，血钾浓度降低。2.药物或激素影响过量使用胰岛素、β受体激动剂（如哮喘药），可能促使细胞摄取钾离子。3.其他情况低温治疗、甲状腺功能亢进等也可能引发细胞内外钾分布失衡。四、其他原因2.遗传性疾病如家族性低钾性周期性麻痹，因基因突变导致钾离子通道异常。2.慢性疾病或消耗状态心力衰竭、肝硬化或长期营养不良患者，可能因代谢异常或全身消耗导致缺钾。注意事项1.轻度缺钾（血钾3.0-3.5mmol/L）可能无症状，或表现为乏力、便秘；重度缺钾（＜2.5mmol/L）可引发心律失常、呼吸困难，需紧急处理。2.不可自行补钾，过量补钾可能引发高钾血症（血钾＞5.5mmol/L），导致心脏骤停。3.明确病因是关键，需通过血液检查、尿钾检测、激素水平测定等确定原因，再针对性治疗（如调整饮食、停用相关药物或治疗原发病）。

低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassiumdepletion）。临床上，体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移至细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高。对于缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。补钾和补氯化钾是一回事吗？氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，所以补钾不等于补氯化钾。K的分子量39，KCl的分子量74.5。100mmol的钾和100mmol的氯化钾所含的K一样都是3.9克。但需要注意的是1g的钾（1/39mol）和1g的氯化钾（1/74.5mol）所含的钾不一样,1g的氯化钾含钾0.53g.临床上补钾应以国际单位制换算缺钾3/39mol（3g）。如果用氯化钾来补是0.075mmol×74.5g/mmol=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）。如果用醋酸钾来补大概是7g，如果用枸橼酸钾来补大概是8g，如果用谷氨酸钾来补大概是17g。查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10ml×6支，有时在1920mL装卡文基础上加10mL氯化钾3支（卡文约含氯化钾2.4g）。小结：正常人每日生理一般钾需要量3g（75mmol），用氯化钾来补大概要10%KCl60ml，补钾和补氯化钾不是一回事。补钾3、6、9指的是钾还是氯化钾？是指KCl（氯化钾），见内科学第6版P850页。轻度缺钾，血清钾3.0~3.5mmol/L，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g），注意100mmol钾是3.9g，如果用氯化钾补大概要8g，可见补钾和补氯化钾不是一回事。中度缺钾，血清钾2.5~3.0mmol/L，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g）。重度缺钾，血清钾2.0~2.5mmol/L，需补钾500mmol（相当于氯化钾40g）。需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分3~4天补足，所以临床上有补钾3、6、9的学说。指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g，重度缺钾一天额外补充氯化钾9g。如果患者不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾6g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。静脉补钾浓度0.3%，指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度？指的是KCl（氯化钾）的浓度。外科学第五版P17页有，每1000mL的液体含钾不宜超过40mmol/L，即1000mL液体加氯化钾不宜超过3g。验证一下40mmol乘以氯化钾的分子量74.5等于3g氯化钾，所以1000mL的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停，由常规静滴速度不可能很快。0.3%氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的，第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。第13版实用内科学P990页，静脉内补钾通常不超过10~20mmol/h，若超过10mmol/h，需进行心电监护。也就是说每小时补氯化钾0.75g需要心电监护。每小时补氯化钾极量3g。静脉补钾方法推荐第一级初出茅庐10%KCl30mL加入1000mL液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。第二级融会贯通10%KCl15mL微量泵加入35mL液体，小于8mL/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。第三级炉火纯青10%KCl15ml微量泵加至35ml液体，8~20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。第四级登峰造极10%KCl30mL微量泵加入20mL液体，10~50mL/h，氯化钾0.74g/h~3g/h（极量），必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。第五级天外飞仙需要心电监护、除颤器、抢救药品保驾，极强心理素质和奉献精神，随带干粮被褥，一旦失误有可能身败名裂。成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史，有据可查的抢救成功案例仅有2、3例，不具备上述条件者切勿玩火：10%KCl原液经中心静脉手工缓慢推注。如何微量泵补钾：1.微量泵慢速给药时会存在针筒活塞爬行和流速波动的问题，也就是说部分时间针头处存在流速停止的现象。这时就会出现针头回血和凝血堵塞，在微量泵泵药同时用吊瓶输盐水，才能保持输液通畅。2.微量泵速度3mL/h时候，基本就不会堵管可以不用另外滴注盐水。3.微量泵速度从0.1mL/h到99.9mL/h的波动范围，从机械学原理上看如每次调0.1mL/h的微调是不准的。至少要0.5mL/h级别调整才能保证准确性，1~5mL/h调整级别是比较科学的——这个在我们临床液体配置上就有技巧了。来源：医者部落/今日头条

对于高钾血症患者，建议调整饮食，减少钾离子摄入：对于血钾＞5.0mmol/L的患者，限制高钾食物的摄入(茶叶、豆类、果干、果汁、椰子汁等)；禁用低钠盐和平衡盐等特殊食盐；少用酱油等调味品；含钾高的蔬菜在烹饪前应浸泡或焯水去除钾离子

低血钾，合并低镁和低尿钙，需警惕吉特曼综合症/Gitelman综合症1、吉特曼综合症/Gitelman综合征是罕见病吗？是的，是罕见病第一批目录的编号33疾病。2、目前国家两批罕见病目录一共纳入多少种疾病？目前的两批罕见病目录，一共收录了207种罕见病。2018年，国家卫健委等5部门联合发布了《第一批罕见病目录》，当时收录121种罕见病，其中就包括吉特曼综合症/Gitelman综合征（编号33）。2023年，国家卫健委等6部门共同发布《第二批罕见病目录》，新增86种罕见病.3、什么是吉特曼综合症/Gitelman综合征?Gitelman综合征（GS)，又名家族性低钾低镁血症，是最常见的遗传性肾小管病变，呈常染色体隐性遗传，以低钾代谢性碱中毒、低镁血症和低尿钙为特征。4、吉特曼综合症/Gitelman综合征很罕见很少见吗？在欧洲发病率4万分之1,在亚洲人中发病率更高（日本发病率1万分之10）5、吉特曼综合症/Gitelman综合征有什么表现？常见临床症状为低血钾、低血镁在全身多系统的表现，常累及骨骼肌、肾脏、胃肠道、心血管和神经系统，来自中国人群的报告数据见表。儿童患者常见就诊原因为手麻、肌无力、生长发育迟缓、手足抽搐等。大样本量病例报告显示70%的GS患者同时存在至少3个系统的临床症状。GS患者还可出现蛋白尿和肾功能损害，肾脏病理除球旁器增生外，还可表现为慢性肾小管间质损伤,少数病例合并有其他肾小球疾病。GS合并肾小球损害的病例包括局灶节段性肾小球硬化、C1q肾病、微小病变肾病等，但目前尚不能在二者之间建立因果关系。6、如何诊断吉特曼综合症/Gitelman综合征？（1）根据患者病史排除消化道钾摄入不足或腹泻、使用利尿剂、细胞内外钾分布异常等情况。（2）存在肾性失钾及低钾血症相关临床表现，可伴有低镁血症或低钙尿症。肾性失钾：血钾＜3.0mmol/L时，尿钾排泄量〉20mmol/24h；或血钾＜3.5mmol/L时，尿钾排泄量＞25mmol/24（3）血压正常或偏低。（4）代谢性碱中毒。7、诊断吉特曼综合症/Gitelman综合征的治疗策略是什么？（1）可通过饮食和药物补充钾和镁。补钾建议采用氯化.补镁建议采用有机制剂：严重低钾血症或低镁血症者可予静脉补充。（2）当患者存在顽固性电解质紊乱及相：关临床症状，或依赖大剂量和/或静脉补钾补镁治疗，或补钾补镁不耐受-推荐联合使用保钾利尿剂（如螺内酯、依普利酮和阿米洛利）、COX抑制剂（如吲哚美辛）。8、吉特曼综合症/Gitelman综合征，如何治疗？（8.1）饮食补充：多食用富含钾、镁的食物,如谷物、薯类、牛奶、蔬菜、坚果、黑巧克力等。如未合并高血压，鼓励多进食含盐饮食。（8.2）药物替代治疗：药物替代治疗1-补充氯化钾:在补钾的同时补充尿液中丢失的氯离子，不加重代谢性碱中毒。当患者无法耐受口服补钾或有严重低钾血症时（如出现心律失常、软瘫、呼吸衰竭、横纹肌溶解等并发症）,可予静脉补钾治疗。通常认为GS患者的血钾纠正目标为3.0mmol/L以上。药物替代治疗2-合并低镁血症时:应优先补镁治疗，可减少尿钾排泄，有助于低钾血症的纠正。同时有助于改善患者神经肌肉症状和抑郁状态】减轻生长发育迟滞及钙质沉积等补镁药物剂型方面，可口服有机酸盐制剂（如门冬氨酸盐、枸椽酸盐、乳酸盐等），生物利用度更高，分次随餐服用可减轻消化道症状。当出现严重低镁血症伴手足抽搐或心律失常时，可静脉补镁治疗。通常认为GS患者合适的血镁水平为0.6mmol/L以上。（8.3）基于发病机制的治疗药物：当GS患者存在顽固性电解质紊乱及相关临床症状，或依赖大剂量/或静脉补钾补镁治疗，或补钾补镁治疗不耐受时，可联合用药以改善电解质紊乱、减少替代治疗药物剂量。联合用药主要包括3类:保钾利尿剂、COX抑制剂、ACEI/ARB。目前，关于GS联合用药的文献仅包含1项随机病例交叉研究,其余多为病例报道。（8.4）随访监测和预后：患者的管理强调个体化。患者应每3~6个月。至肾内科和内分泌科随诊1次，评估相关症状、肾功能和电解质水平、并发症情况（心律失常、糖和骨代谢异常等）、心理情绪状态、药物副作用等，调整药物治疗方案和剂量，疏导可能发生的情绪障碍。如GS患者合并其他疾病，用药时应慎用易诱发血钾或血镁降低的药物，如P2受体激动剂、质子泵抑制剂、高剂量胰岛素和葡萄糖、非保钾利尿剂、泻药等。多数GS患者预后良好，但亦有引起严重表型、甚至危及生命的个案报道，因此早期诊断、规范化治疗和管理对改善预后具有积极意义。（8.5）慢性并发症及合并症的管理1、可出现糖代谢异常，包括空腹血糖受损、糖耐量减低和2型糖尿病，应定期监测葡萄糖耐量和血糖水平补钾补镁及螺内酯治疗可改善患者的糖代谢异常2、补镁治疗可预防或减少焦磷酸钙沉积病；发作性关节肿痛急性期可予非甾体抗炎药或小剂量秋水仙碱对症治疗9、如何与Bartter综合征鉴别？Bartter综合征H型，编码氯离子通道ClC-Kb的CLCNKB基因突变所致。患者发病相对较早（多在3岁前），更易出现生长发育迟缓，血镁水平多正常，尿钙水平正常或偏高。行氯离子清除试验，若患者对氢氯噻嗪试验有反应而对咲塞米试验无反应，将有助于临床诊断Bartter综合征，基因检测可进一步鉴别。10、吉特曼综合症/Gitelman综合征，治疗4要点（1）个体化终身口服补钾和补镁是主要治疗方法。（2）在出现低镁血症的情况下，应首先考虑补充镁，因为镁的补充会促进钾的补充，并减少手足搐搦和其他并发症的风险。建议起始剂量为每日300mg(12.24mmol)镁元素(儿童为5mg/kg,即0.2mmol/kg)，补充应分2~4次，最好随餐服用。若口服补镁效果欠佳，出现急性手足搐搦、心律失常时，可考虑静脉用药，静脉滴注20%氯化镁(0.1mmol/kg)，每6h重复1次。GS患者的治疗目标为血钾＞3.0mmol/L,血镁＞0.6mmol/L。【潘南金，每片含无水门冬氨酸镁140mg（相当于11.8mg镁离子）和无水门冬氨酸钾158mg（相当于36.2mg钾离子）】（3）对一些患者而言，大剂量补充钾可能导致严重的副反应，包括胃溃疡、呕吐、腹泻甚至更加严重的电解质失衡，因此治疗目标应根据患者的治疗耐受性和症状负担进行个体化设定，重点是症状缓解而不是固定在严格的数字目标上。（4）若患者单纯补钾效果欠佳，可酌情考虑联合应用保钾利尿剂（螺内酯、依普利酮）、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等药物治疗。参考文献：1、中国研究型医院学会罕见病分会,中国罕见病联盟,北京罕见病诊疗与保障学会,等.Gitelman综合征诊疗中国专家共识(2021版)[J].罕见病研究,2022(001-001).2、吴婷,谷伟军,母义明.Gitelman综合征的遗传和临床研究进展[J].中国实用内科杂志,2022,42(5):4.

低钠盐与普通盐相比，确实有不少优点：普通盐几乎算作是单纯的盐，很少有添加剂，所以，氯化钠的成分占至少97%以上。但是低钠盐由于添加了其它的成分，氯化钠的含量只占60%-70%。因此，低钠盐相对来说不够咸。炒菜时感觉加了不少盐，但味道还很淡。低钠盐添加了氯化钾的成分。占比达到20%-30%左右，另外，低钠盐中还含有镁的成分，也就是添加了硫酸镁。通常占比为8%-12%。由于低钠盐的特点，更适合以下人群选择，首先是高血压的人群。高血压要严格限制钠盐的摄入，低钠盐能减少钠离子的摄入，补充的钾离子、镁离子对于心脏和血管有益。因此，高血压的人最适合吃低钠盐。心脏功能不好的人，可以选择低钠盐。另外，经常有低钾血症的人，也可以吃低钠盐来补钾。对于肾不好的人，尤其是肾病，需要严格限制盐的摄入，低钠盐也是较好的选择。但是，以下3类人，一定要注意不要吃低钠盐：一是出汗较多的健康人。如果身体健康，经常干重体力活动或者运动员出汗较多，吃低钠盐不能满足身体对盐的需求。吃普通盐可能会更好。二是肾功能不全的人。对于肾病的患者要吃低钠盐，但是，如果出现了肾功能不全，肌酐升高，吃低钠盐容易引起高钾血症，危害较大。三是经常检查有高钾血症的人。高钾血症的人群，更不能随意补充低钠盐，因为含有的钾离子很可能会加重高血钾的风险。总之，食盐的选择因人而异，除了低钠盐适合特定的人群外，普通健康人没必要选择低钠盐，毕竟，低钠盐的价格相对会高一些。#低钠盐#

《低钠血症中国专家共识（2023年版）》发布低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱类型。基于上述背景，我国重磅推出《低钠血症的中国专家共识（2023年版）》。此次推出9大要点，一起来看看究竟吧！要点一：低钠血症分类1、按照渗透压分类（表1）：表1低钠血症渗透压分类2、血钠水平：轻度低钠（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、发病时间：48小时以内为急性；48小时以上为慢性；时间不确定且排除急性低钠因素外，均归属慢性低钠。要点二：低钠血症常见病因按照血浆渗透压进行病因分类，可从假性低钠血症，渗透压调定点重置，低渗、高渗及等渗性低钠血症等方面考虑。表2低渗性低钠血症容量病因表要点三：低钠血症的评估及诊断低钠血症的治疗需早期进行评估及诊断，不同程度治疗方式不同，早期识别至关重要。1、早期收集病史及体格检查，根据这两者判断病情严重缓急程度。血钠越低，变化越大，症状越明显。2、除去低渗性低钠血症，其他低钠血症都需要进行血浆渗透压检查。高血糖是引起假性低钠血症最常见的病因之一，建议监测血浆静脉血糖，并结合血糖结果进行钠校正：3、当考虑低渗性低钠血症时应完善尿渗透压检查。尿渗透压≤100mOsm/kg，提示尿液可被肾脏稀释。多见于原发性烦渴、低溶质摄入。若尿渗透压大于100mOsm/kg，需进一步继续检查判断。4、尿钠浓度大于30mmol/L，应考虑是否由利尿剂或肾病引起；若≤30mmol/L，提示有效动脉容量降低，应进一步检查。5、血容量是否不足需综合判断，包括：患者是否存在腹泻、呕吐、摄入减少等危险情况；体格检查是否有黏膜干燥、心率加快、体位性低血压等；有条件可进行血流动力学监测检查，结合血钠、尿钠、血尿渗透压综合判断。当临床医师无法评估时，可进行以下方式进行判断：（1）输液实验：输注生理盐水0.5-1L，低血容量低钠血症可纠正，但SIAD患者尿钠增加。（2）低容量低钠血症应判断肾外和肾脏失盐因素，在使用利尿剂因素下，血清尿酸一般大于300µmml/L排泄分数不高；排泄分数大于12%多为SIAD（小于240µmol/L）；小于4%多为血容量不足或肾是肾上腺功能减退。表3SIAD美国及欧洲诊断标准（3）等容量或高容量患者中需综合判断心肝肾、甲状腺功能等。6、其他可利用诊断及及鉴别检查：如心肌酶、中心静脉压、肝功能、脑钠肽、心电图、心脏超声等明确心肝肾功能；甲功测定、醛固酮、促肾上腺皮质激素、血皮质醇等检查排除甲状腺、肾上腺等疾病；合并代碱中毒的患者，可结合尿氯浓度小于30mmol/L判断细胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出现恶心呕吐而引起的低钠血症也是常见因素之一。低钠血症与COVID-19导致的重症肺炎有一定联系，可以预测其严重程度及预后。8、肾脏疾病导致的低钠血症中，肾脏因疾病因素导致对血浆渗透压、尿钠的调节减弱，尿渗透压和尿钠调节能力变化等，这些指标在肾脏疾病中无法准确等反映血钠稳态。要点四：严重症状低钠血症应尽快诊断评估，并进行高渗盐水治疗严重症状低钠血症治疗：1、起初1小时内，20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml。20分钟复测血清钠离子浓度。并在第2个20分钟内继续输注3%氯化钠注射液150ml。重复该步骤2次或血清钠离子升高幅度达到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg输注。2、症状缓解可调整为0.9%氯化钠注射液维持治疗。期间6、12及24小时各复查一次血清钠离子。症状未改善着可继续输注3%氯化钠注射液，每小时升高血清钠1mmol/L，总计血清钠升高幅度达到10mmol/L或血清钠达到130mmol/L；该过程至少每4小时复查一次血清钠。3、术后低钠、与颅脑疾病相关的低钠血症，在最初的6小时内血清钠升高幅度应该达到4-6mmol/L。要点五：中度症状低钠血症治疗应注重两个“24小时”20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml，第一个24小时血清钠离子升高幅度不超过10mmol/L，随后每一个24小时升高不超过8mmol/L。直至血清钠浓度达到130mmol/L。并在治疗后1，6及12小时复查一次血清钠。要点六：急性低钠重在寻找病因对于无严重症状的急性低钠血症，在评估后4小时复查血清钠离子。急性低钠血症不以升高血清钠为主要目的，而在于寻找原因，如疾病或某些药物等。治疗上基本同中度症状低钠血症。要点七：不同容量低钠血症治疗各有特点（表4）表4不同容量低钠血症治疗及注意事项1、无严重症状的慢性低钠血症需寻找可能导致的原因；2、中度及重度SIAD患者单纯限制液体很难升高血清钠离子浓度。这些特殊群体使用抗利尿激素（AVP）V2受体拮抗剂可得到一定的改善。使用AVPV2注意事项：1）AVPV2尽量不与其他纠正低钠的药物联合使用；2）应该从小剂量开始使用，起初治疗24-48小时要密切监测血清钠水平（6-8小时/次）；3）渴感减退，或病情恶化，水摄入困难时，要立即停用，增加血清钠监测频率；4）为减少AVPV2使用，减轻不良反应，也可间歇性给药。要点八：纠正钠水平不宜过快，警惕ODS慢性低钠血症纠正过快引起的神经病变称为ODS。低钠血症本身可引起神经系统症状，病情稳定数天后再次出现神经系统变化，应考虑ODS的可能。ODS的危险因素包括：1）血清钠≤105mmol/L；2）低血容量；3）低钾血症；4）营养不良；5）酗酒；6）严重肝病。这部分高危群体，任意24小时内血清钠纠正的速度不宜超过8mmol/L；非ODS高危群体，任意24小时血清钠纠正速度不宜超过10mmol/L，48小时不宜超过18mmol/L。若纠正过快，应停止当前治疗，补水处理（3.0ml∙kg-1∙h-1）、去氨加压素（q8h，每次2-4µg，肠道外给药）等，也可酌情使用糖皮质激素。要点九：生活方式调理也不可忽视1、饮食：低钠血症合并HF、使用袢利尿剂的群体，饮食上增加钠盐摄入。如有大量出汗或者腹泻时酌情增加钠盐摄入。饮食中避免食用生冷、刺激和油腻的食物。警惕胃肠炎恶心呕吐、腹泻等加重电解质紊乱。2、运动：运动相关性低钠血症（EAH）是一种常见的危及生命的耐力运动并发症。最早会先出现头痛、恶心及晕厥。女性、体重指数（BMI）小于20kg/m2、肾功能不全的老年人是EAH的危险群体。运动建议：1）运动前1周进行平衡膳食，烹制食物中多加一些盐分；1）运动前一天晚上、运动当天以及运动前30分钟分别饮水500毫升；2）避免饮用咖啡、茶、纯净水及酒精等。来源医脉通内分泌频道

阿司匹林如果长期大量服用，可能会导致低钾血症。其原因有三：1.阿司匹林可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，使尿酸排出增多。尿酸在尿液中以尿酸盐的形式存在，它与钠离子形成复盐，使尿液中的钠离子减少。这样就会刺激肾小管对钠离子的重吸收，同时促进钾离子的排出，造成低钾血症。2.阿司匹林可以抑制前列腺素合成，前列腺素是一种能够抑制肾小管对水和钠的重吸收的物质。当阿司匹林抑制了前列腺素合成后，就会增加肾小管对水和钠的重吸收，同时促进钾离子的排出，造成低钾血症。3.阿司匹林可以引起胃肠道不良反应，如恶心、呕吐、腹泻等。这些反应会导致胃肠道失水、失电解质，其中就包括失去大量的钾离子，造成低钾血症。

高血压、低血钾要考虑哪些内分泌疾病？什么是高血压和低钾血症？高血压：在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg。——《中国高血压防治指南（2018年修订版）》低钾血症：血钾＜3.5mmol/L，患者可表现为肌肉无力、疲劳、抽搐以及多尿、夜尿增加，严重的甚至可能心律失常、横纹肌溶解等。部分患者没有症状。1、高血压、低钾血症——一件事还是两件事？高血压和低钾血症，有可能作为2种疾病独立存在，也有可能是同一种病因的2种不同表现。前者即原发性高血压合并低钾血症，发生低血钾的原因可能包括：摄入不足，呕吐或腹泻等导致钾离子丢失增多，以及服用排钾利尿剂（如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪等）、甘草制剂、棉籽油等。后者则包括了我们今天谈论的重点——原发性醛固酮增多症（简称“原醛症”）。原醛症是最常见的导致高血压、低钾血症的病因，在高血压人群中的患病率约为5~10%。2、最常见的罪魁祸首——原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生等因素引起醛固酮分泌增多而导致的疾病。醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的激素。在生理情况下，醛固酮受到肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节，促进钾离子排出体外的同时减少水分子及钠离子的排出（保钠排钾），维持机体的水电解质平衡。而当原醛症发生时，肾上腺皮质不受RAS系统的调节，自主分泌过多的醛固酮，导致过量的钾离子经过尿液丢失，引起低钾血症；同时，其水钠潴留作用导致血容量增加，出现高血压。此外，醛固酮多过也会增加发生心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的风险。由此可见，早期筛查、及时诊断并治疗原醛症十分重要。那么，什么患者需要进行原醛症的筛查呢？目前国内共识推荐对以下人群进行原醛症的筛查：①持续性高血压（＞150/100mmHg）者，使用3种常规降压药（包括利尿剂）无法控制血压（＞140/90mmHg）的患者，或使用≥4种降压药才能控制血压（＜140/90mmHg）的患者及新诊断的高血压患者；②高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者；③高血压合并肾上腺意外瘤的患者；④早发性高血压家族史或早发（＜40岁）脑血管意外家族史的高血压患者；⑤原醛症患者中存在高血压的一级亲属。3、其他导致高血压、低血钾的内分泌疾病除了原发性醛固酮增多症，库欣综合征也可导致高血压合并低血钾。库欣综合征是由多种因素导致糖皮质激素水平升高而引发的临床症候群，糖皮质激素同样具有排钾以及促进水钠潴留的作用，导致高血压和低钾血症。除此之外，库欣综合征还可表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮等。此外，某些类型的先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综合征等遗传疾病也可导致高血压、低血钾。其他少见疾病如分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄等也可以引起继发性醛固酮增多症导致高血压、低血钾的发生。通过以上的讲解，您是否对高血压合并低血钾有了一些了解呢？来源泌语协行

1、肌肉疲劳和无力感，特别是在运动或长时间站立后。2、心律失常。缺钾常表现为心律失常的症状。因为钾对于人体的心脏是十分重要的，在缺钾的时候，会影响到心脏功能的正常运行，使心脏出现异常的情况。常表现为心悸、心跳不规律等。因此，对于心脏功能较差的人群来说，一定要注意预防缺钾的情况。3、肌肉痉挛和抽搐，特别是在夜间。4、便秘或腹泻等消化问题。5、尿频或尿失禁等泌尿问题。6、感到乏力或疲劳，经常头晕或昏厥。7、肌肉或胃部疼痛等不适感。