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VI型胶原相关疾病,就诊指南
1.什么表现?Bethlem肌病以近端肌肉无力和各种挛缩相结合为特征,最常影响手指长屈肌、肘部和脚踝。发病可能在胎儿期(以胎儿运动减少为特征)、新生儿期(肌张力低下或斜颈)、儿童早期(运动里程碑延迟、肌肉无力和挛缩)或成年(近端无力和跟腱或长指屈肌挛缩)。由于进展缓慢,超过三分之二的患者在50岁后可以独立活动。晚年出现严重的肌肉无力。Ullrich先天性肌营养不良的特点是先天性无力和低张力,近端关节挛缩,远端关节明显过度松弛。一些儿童获可以独立行走,随疾病的发展导致丧失行走能力。早期出现严重的呼吸功能损害需要在10-20岁进行通气支持。2.是什么病?VI型胶原相关疾病是VI型胶原基因突变导致的一种遗传性肌肉病,包括轻型的Bethlem肌病和严重的Ullrich先天性肌营养不良,偶尔表现为常染色体显性遗传性肢带型肌营养不良和常染色体隐性遗传性肌硬化性肌病。基因突变后出现凋亡增加、氧化应激增加,而自嗜和肌纤维再生下降。3.怎样确诊?诊断依赖于典型的临床特征;正常或仅轻度升高的血清肌酸激酶浓度;肌肉磁共振成像显示典型的大腿肌肉损害特点;VI型胶原免疫标记的肌肉活检或VI型胶原免疫标记的皮肤活检和真皮成纤维细胞培养出现减少;以及编码VI型胶原肽链的三个基因COL6A1、COL6A2和COL6A3的分子遗传学检测出现致病变异。4.怎么治疗?进行伸展运动、夹板和活动辅助的物理治疗;手术治疗跟腱挛缩,评估夜间低通气;通过接种疫苗和物理治疗预防肺部感染。可以使用环孢素治疗。需要进行低蛋白饮食促进自嗜。抗氧化和增加肌纤维再生的药物也可以使用。环孢霉素可以用,此外血管紧张素转换酶抑制剂可以用,包括卡托普利、依那普利、培哚普利、赖诺普利、福辛普利以及雷米普利。ARB类药物也可以用,包括厄贝沙坦、氯沙坦、缬沙坦和替米沙坦。这些药物用于治疗和该病类型的其他基底膜变薄的疾病。5.如何就诊?可以到神经内科和儿科找专家看病,北大医院神经内科的专家包括俞萌、郑艺明、张巍、王朝霞、袁云;儿科专家是熊晖和常杏芝。通过以下方式预约门诊:①“北京大学第一医院服务号”微信公众号;②支付宝生活号关注“北京大学第一医院”;③网络预约请登录北京市预约挂号统一平台114网上预约挂号-北京市预约挂号统一平台www.114yygh.com,实名注册后预约。
袁云医生的科普号2020年09月05日 3790 0 9 -
肌电图检查,神经肌肉病重要的定位诊断方法
什么是肌电图?肌肉收缩时会产生微弱电流,在皮肤的适当位置附着电极可以测定身体表面肌肉的电流,把电极插入肌肉可以在肌肉内部测量电流。电流强度随时间变化的曲线叫肌电图。肌电图应用电子仪器记录肌肉在静止或收
袁云医生的科普号2020年08月15日 8350 1 10 -
先天性肌病,就诊指南
这是一种罕见病,也是一组需要肌肉活检明确诊断的疾病。1. 什么表现?常在出生时或婴儿早期就出现的肌张力低下和肌无力,肌无力主要是近端肌肉和肢带肌分布,类似肌营养不良或轻型脊肌萎缩症。肌病面容是一个比较常见的特点,特别是杆状体肌病,眼外肌受累出现在肌管肌病和中央轴空病。虽然肌病非进展性,但是膈肌受累和全身肌无力不成比例,尤其在杆状体肌病和多发微小轴空病。关节挛缩出现在一些严重的杆状体肌病和中央轴空病。脊柱前凸、脊柱强直、脊柱侧凸、关节松弛也较常见,髋关节脱位是中央轴空病的突出特点。2. 是什么病?先天性肌病是一组在临床、遗传、病理方面具有异质性的遗传性骨骼肌疾病,遗传方式可以是常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传或性连锁遗传,新出现的显性突变的发生率很高。其诊断来自于特殊的组织病理学特点,但各种先天性肌肉病存在一定的重叠性的病理改变,即一种先天性肌肉病的病理改变也可以出现另一种先天性肌肉病。常在出生时或儿童早期发病,但一些病例也可能在成年发病。最常见的中央核肌病(40%),其次是先天性肌型比例失调(37.5%),其他少见先天性肌病是中央轴空病、多发微小轴空病、杆状体肌病、肌管肌病。3. 怎样确诊?清肌酸激酶多正常,电生理检查很少对诊断有帮助。肌肉的不同受累及可以通过MRI显示出来,选择性地累及大腿和小腿肌肉的特殊模式和一些基因突变有关,有助于指导进一步的基因检查。肌活检对于诊断先天性肌病和指导基因分析最重要,可以发现1型肌纤维明显占优势或单一型,可以发现肌纤维内出现特征性的病理改变,如中央轴空、中央核或杆状体等病理改变,一般没有肌纤维坏死和再生。4. 怎么治疗?治疗取决于类型,一般给予促进肌纤维生长的药物以及提高肌肉力量的药物,前者是一类生长因子,后者就是促进代谢药物。伴随神经肌肉接头损害需要加用沙丁胺醇、磷酸果糖。也可以进行康复治疗,而饮食主要给予高蛋白饮食。5. 找谁看病?国内有多个团队在进行该工作,包括北京大学第一医院、协和医院、广州的深圳儿童医院、上海新华医院、江西南昌大学附属医院、山东大学齐鲁医院、河北三院。可以到儿科和神经内科找专家看病,北京大学第一医院儿科专家是熊晖和常杏芝,神经内科门诊专家是张巍、俞萌、郑艺明、赵亚雯、王朝霞、袁云。通过以下方式预约:① “北京大学第一医院服务号” 微信公众号;②支付宝生活号关注“北京大学第一医院”;③网络预约请登录北京市预约挂号统一平台114网上预约挂号- 北京市预约挂号统一平台www.114yygh.com,实名注册后预约;④电话预约:(010)114。
袁云医生的科普号2020年07月04日 6755 0 8 -
网球腿形成原理
李慎义医生的科普号2020年02月23日 1080 0 1 -
免疫介导坏死性肌病,就诊指南
这是一种罕见病,尽管有难度,但可以治疗或治愈。1. 什么表现?在任何年龄发病,包括小到几个月的婴儿,大到90岁的老人。临床特征主要为急性、亚急性或慢性发病的肢体近端肌无力,伴随颈肌无力,可有吞咽困难和肌痛,少有皮疹、关节损害及间质性肺病。突出的肩部内收无力、颈部无力和抬腿费力不同于一般的肢带型肌营养不来。患者最大的危险在于呼吸功能衰竭和心肌炎。2. 是什么病?免疫介导坏死性肌病是一种以严重近端无力、肌肉活检出现肌纤维坏死和缺乏炎细胞浸润以及较少骨骼肌外损害为特点的自身免疫性肌病。包括三个临床亚型,分别是抗信号识别颗粒抗体(SRP)疾病、抗羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)肌病及这两种抗体阴性的免疫介导坏死性肌肉病。3. 怎样确诊?该病常见而易于误诊为肌营养不良。辅助检查可以发现血清肌酸激酶显著升高,2/3的患者出现抗SRP或HMGCR抗体,肌肉核磁共振可以发现骨骼肌弥漫性水肿。骨骼肌病理检查可以发现肌纤维坏死、再生,可有膜攻复合物沉积于肌纤维膜及毛细血管管壁,少有淋巴细胞浸润。其最大的难度在于那些抗体阴性的患者,如何拿捏发病特点、临床表现以及肌肉核磁共振改变是关键。4. 怎么治疗?治疗主要住院情况下通过药物控制,可使用的药物有:糖皮质激素、硫唑嘌呤、甲氨蝶林、他克莫司等。难治和严重患者可以采取静脉点滴丙种球蛋白和B细胞清除药物,目前用的利妥昔单抗达到每次每平方米体表面积750毫克,一周一次,用四次。治疗过程中需要依据肌肉力量、肌酸激酶、肌炎抗体、肌肉核磁共振改变以及病理改变特点进行药物调整。5. 如何就诊?炎性肌肉病是我们的热门研究领域之一,可以到北大医院神经内科找赵亚雯、张巍、袁云就诊。通过以下方式预约门诊:① “北京大学第一医院服务号” 微信公众号;②支付宝生活号关注“北京大学第一医院”;③网络预约请登录北京市预约挂号统一平台114网上预约挂号- 北京市预约挂号统一平台www.114yygh.com,实名注册后预约;④电话预约:(010)114。
袁云医生的科普号2020年02月21日 18791 2 11 -
给神经肌肉病患者的几点康复治疗建议
随着国内外医学界对“罕见病”的重视和疾病知识的宣传普及,罕见病一词逐渐走入大家的视线,并为越来越多的人所熟悉。神经肌肉病是罕见病中的一大组疾病,它给许多患者及其家庭在生活质量、精神心理、经济状况等方面
李文竹医生的科普号2020年02月04日 2909 0 2 -
预防什么是肌肉衰减症?你会更年轻?
什么是肌肉衰减症? 现在医学上定义为一组肌肉疾病。其根源是贯穿一生的不良肌肉变化,老年人常见。也可能发生在年轻时期,生命周期肌肉悄无生息流失,从30岁开始,50岁后每年减少1%之2%,80岁以后丢失30%-50%。70岁后,每十年下降30%。要引起我们的高度重视,疾病,营养不足,活动减少,长期慢性炎症,使分解代谢增强,加速肌肉的消耗。营养的作用,蛋白质是构成肌肉的材料,肠胃吸收功能差,年轻人的肌肉幅度减少的原因是久坐不动,当前很多人减肥肌肉流失很容易,但是肌肉存起来很难。最好从中青年开始做好肌肉的储存,老年时流失就会慢一些。那么我们要做好营养的补充,蛋白质均匀分配,激活最大的肌肉蛋白质合成率。 营养素是指对人体生长发育,生殖和维持身体健康必不可少的物质。传统上认为主要是水,蛋白质,脂肪,碳水化合物,维生素,矿物质,膳食纤维。它们我们生命的源泉,约占人体的60%。所以,我们要养成饮水的习惯,不要等到口渴时才想起来喝水。因为大脑发送信号的时候,其实体内已经处于脱水状态了,脱水时间过长,负担会引起体能,新陈代谢,抵抗力的下降,还会使皮肤失去光泽和弹性,变得干瘪暗黄,皱纹增多。 想要保持青春,要坚持喝足水,毕竟女人是水做的吗。我相信女人一定也学会存肌肉了,冬天到了,大家都要注意保暖,添加衣服。多喝温开水,晚上热水泡脚,提升身体温度,锁住肌肉水分,运动增加肌肉代谢,才会年轻,肌肉才不会衰竭。
焦辉医生的科普号2019年11月14日 2629 0 0 -
包涵体肌炎,就诊指南
1.什么表现?是50岁以上人群中最常见的一种炎性肌肉病,男女之比为2:1至3︰1。隐袭起病,主要表现为慢性进展性四肢的肌无力和肌萎缩,以手指屈肌和大腿的股四头肌受累最明显。一般单侧或双侧肌无力起病,常表现为蹲起、上下楼梯费力,易跌倒,手抓握、持物力弱。部分患者因咽喉肌受累出现吞咽困难,随后缓慢发展至其他肌群,发病约10-15年后患者需依赖轮椅。2.是什么病?是一种成年晚期发病的慢性炎性骨骼肌疾病。其原因目前推测一是免疫性因素,典型骨骼肌病理检查可见肌内衣淋巴细胞浸润,单核细胞浸润非坏死肌纤维。另一方面认为是肌纤维的变性,可见肌纤维内出现镶边空泡,其内有较多嗜碱性颗粒,免疫组织化学染色可发现异常蛋白聚集和不同程度线粒体受损。电镜观察到肌膜下或肌核内有管丝状或髓样包涵体。3.怎样确诊?患者的血清肌酸激酶(CK)水平可以正常或升高数倍,但多不超过正常值上限的12倍。肌电图提示肌源性及神经源性损害。血液存在特异性的抗cN1A抗体。骨骼肌MRI以大腿前群肌肉受累为主。肌肉活检可以发现该病的典型病理改变。4.怎么治疗?目前建议采用康复训练、营养支持及改善能量代谢等措施延缓疾病发展,常用药物包括多种代谢辅酶、抗氧化剂及能量替代药物。部分患者合并狼疮或干燥综合征等自身免疫系统疾病的患者,需进行免疫治疗。(1)依据患者骨骼肌出现大量炎细胞浸润和肌纤维蛋白聚集和空泡,可以使用姜黄素、乙酰半胱氨酸和蜂胶。(2)根据肌纤维出现线粒体功能障碍,可以使用艾地苯困、硫辛酸、一水肌酸、佐卡尼丁、维生素B2辅酶Q10(3)康复训练,可以适度进行有氧运动,缓慢,持续20分钟为佳。(4)进行吞咽功能、肺功能评估,主要是预防误吸导致肺炎,也可以进行康复训练/(5)每6个月随访1次,评估临床症状进展情况;每年复查1次四肢肌肉MRI(6)针对退化可能有效:阿立莫洛莫改善了肌力和疾病病理学。合成代谢类固醇奥雄酮治疗来增加肌肉质量,其仅显示出改善全身力量的边缘益处,上肢力量的改善更为明显。(7)靶向炎症治疗无效:免疫抑制疗法(皮质类固醇、静脉注射免疫球蛋白、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤)最多只能带来轻微和短暂的益处。β-干扰素-1a、抗T淋巴细胞球蛋白、肿瘤坏死因子α、融合蛋白依那西普、单克隆抗体阿来单抗、IL1受体拮抗剂、辛伐他汀在IBM中没有显示出有临床意义的益处。疑似患者:(1)试用静脉点滴丙种球蛋白0.4g/kg/dx5d,或口服强的松1mg/kg(2)辅助用药、康复训练、吞咽功能、肺功能评估:同上(3)每3个月复诊,评估临床症状进展情况,如效果不佳,停止丙球和糖皮质激素治疗5.找谁看病?可以到神经内科看病,北大医院神经内科专家包括张巍、刚蔷、赵亚雯、郑艺明、王朝霞、袁云。通过以下方式预约:①“北京大学第一医院服务号”微信公众号;②支付宝生活号关注“北京大学第一医院”;③网络预约请登录北京市预约挂号统一平台www.114yygh.com,实名注册后预约;④电话预约:(010)114。
袁云医生的科普号2019年11月11日 2953 0 0 -
关于肌肉核磁共振检查,您可能需要了解这些
骨骼肌影像学,尤其是磁共振成像(MRI)检查,已经在国内外开展了20余年,在肌肉病的诊治中发挥着越来越重要的作用。骨骼肌MRI可以精确评估骨骼肌的形态、容积和组织结构变化,显示肌肉的脂肪化、水肿、肥大萎缩以及代谢改变。不同骨骼肌疾病中,各肌肉受累的顺序存在很大差异,这些差异是诊断各种骨骼肌疾病的影像学基础之一。通过近几年肌肉影像学研究,发现大部分患者通过肌肉影像学改变可以对疾病进行精准“定位”以及“定性”,有一部分患者甚至可以直接通过影像学改变进行“定病”。目前,很多患者都有条件进行基因二代测序检查,但是该不该查、查哪类基因、对于基因结果的解读等问题常困扰临床医生。而通过肌肉影像学改变,我们能对患者是否为遗传性肌肉病做出判断,从而有目的地送检基因,对基因结果也可以用疾病影像学改变进行相互印证,部分患者可能不必进行肌肉活检这一有创检查。此外,骨骼肌MRI还可以用于客观评估患者病情严重程度、疾病随访、判断疗效、药物减量及停药的重要指标以及,指导骨骼肌活检部位等。关于该检查,您还需要了解:1)检查的目的:如上述,可以用于疾病辅助诊断,疾病活检部位确定,疾病严重程度评估,用药疗效随访等。怀疑神经肌肉疾病的患者如有条件可完善该检查。2)检查注意事项:跟所有核磁共振检查一样,需要注意体内有无金属/有无幽闭恐惧症/病情轻重能否配合平躺等。儿童,部分不能配合还需镇静后检查。检查前避免剧烈运动/体育锻炼等。3)检查的方法:检查部位:根据我们北大医院的临床经验,应用价值最大的是双侧大腿肌肉核磁,此外还可以做小腿/盆部/躯干/上肢/颈部等。检查序列:T1/T2 SITR等压脂序列/DWI等。一般很少需要做增强。扫描轴位/冠状位即刻。一般需要平躺半小时左右,完成所有序列检查。4)结果的解读:脂肪化:目前认为肌肉MRI上肌肉脂肪化改变(即T1序列上肌肉内出现异常高信号改变)的病理基础为显微镜下看到的肌肉组织被脂肪细胞、纤维结缔组织替代。而这种脂肪化改变认为是不可逆转的。故当患者大部分肌肉都出现非常严重的脂肪化改变时,进行过度的治疗可能就意义不大。此外,一旦患者出现脂肪化改变,提示病程较长,且大多数肌肉病脂肪化严重程度同病程同正相关。脂肪化改变可以是各类神经肌肉病终末期的改变,因此,可见于各种肌肉病。脂肪化改变的模式特点,即不同肌群的选择性、先后出现的脂肪化改变特点,对于肌肉病的诊断有非常高的应用价值。而且,肌群选择性脂肪化改变。常见于遗传性肌肉病,尤其是肌营养不良。左图大腿骨骼肌MRI出现“三叶一果”征(即缝匠肌、股薄肌、长收肌以及半腱肌相对保留,而其他肌肉出现明显脂肪化改变),提示为抗肌萎缩蛋白病(DMD或BMD),该征象具有很高特异性。右图为肌原纤维肌病的患者,相反地,这些肌肉以及股直肌都出现严重脂肪化改变。水肿:我们将骨骼肌MRI中T2压脂上出现的异常高信号改变定义为“水肿”。目前,关于肌肉水肿改变的病理机制尚不明确。肌炎患者可以出现明显水肿改变,考虑与炎细胞浸润相关,而免疫性坏死性肌肉病并无或很少炎细胞浸润;LGMD2B等遗传性肌肉病也可以出现明显水肿改变;炎细胞浸润明显的LMNA肌病水肿改变却不明显。所以,不能简单地将有明显水肿改变的肌肉病认为就是肌炎!然而,大多数肌炎都有明显水肿改变,肥大与萎缩:肌容积的改变,肥大与萎缩,目前没有标准值可以参考,只能根据经验大致判断。当骨骼肌出现肥大与萎缩提示病程较长。同肌肉病理上出现肌纤维肥大、萎缩相似,提示肌营养不良可能性大。部分SMA患者可出现长收肌选择性肥大改变。包涵体肌炎患者可出现股四头肌选择性萎缩改变。对称与否:在阅片时,左右双侧进行对比,除了能发现异常改变,还可根据病变对称与否提示诊断。以下为Neuromuscular disorder网站总结的常见的可以出现不对称肌肉受累的疾病:面肩肱型肌营养不良:几乎都不对称受累糖原累积症:部分患者中性脂肪沉积症:常见!远端肌病:Miyoshi远端肌病、MPD3&4以及Vocal cord & Pharyngeal: Matrin 3肢带型肌营养不良:LGMD1C\LGMD2B\LGMD2I\LGMD2L中央核肌病FHL1基因突变所致的还原体肌病VCP基因突变所致的IBMPFD抗肌萎缩蛋白病携带者以及女性症状性患者包涵体肌炎、局灶性肌炎等以上是关于检查结果一些专业的解读,一般影像科和神经科医师会根据影像特点,给出建议和报告,最后还需要结合临床其他资料,综合判断。
郑艺明医生的科普号2019年10月25日 22097 0 2 -
让患者苦恼、大夫迷茫的少肌症,预防和治疗
少肌症是一种中、老年人肌肉质量和功能的丧失,出现与年龄相关的肌肉质量、力量和功能的丧失被称为少肌症。由于担心出现神经肌肉病,而各种检查不能发现原因,常常伴随焦虑和抑郁,而临床大夫脑子里没有少肌症的概念,常常也是稀里糊涂,简单的用抑郁症或疑病症进行错误的解释。少肌症不仅降低了人的活动能力和生活质量,还可以导致与老年人跌倒相关的伤害,各种慢性疾病的发生增加。其发生和单个运动单位在细胞和亚细胞水平上与衰老相关的结构变化有关。随着年龄的增长,运动神经元进行性丧失,剩余运动神经元对肌肉纤维的再支配不能充分代偿,出现肌纤维数量和大小的减少,肌肉体积丧失,肌肉功能逐渐下降。肌纤维出现肌肉蛋白翻译后修饰质变,伴随收缩结构、线粒体和肌浆网蛋白之间失平衡,该过程的变化也与获得性和遗传性神经肌肉疾病的发病机制有关。成年人在30多岁开始该过程。不喜欢运动的人在30岁以后每十年就会失去3%到5%的肌肉。保护运动神经元,能够帮助缓解老年人的少肌症,将为医疗保健系统带来巨大的成本节约。少肌症可以伴随出现在各种慢性疾病中,首先需要鉴别是否存在非年龄相关的周围神经和i 肌肉病,在排除各种非年龄因素导致的骨骼肌萎缩的情况下才可以诊断该现象。可以通过以下方法防止、减少和扭转肌肉退化:1、锻炼:锻炼是解决肌肉丧失的最有力的干预措施,无论是年轻人还是老年人,运动都能提高肌力、有氧能力和肌肉蛋白质合成,并提高肌肉线粒体酶活性。抗阻力训练是抵消少肌症的一种非常有效的策略,随着时间的推移,通过负荷收缩持续刺激这一途径,并结合足够的蛋白质摄取,会导致瘦肉量的增加。由于II型肌纤维萎缩和丢失主要见于少肌症,运动导致II型肌纤维面积增加。有氧运动可以减少成年人的虚弱和提高肌肉力量。每周至少锻炼三次。2、增加膳食蛋白质:补充膳食蛋白比单独增加运动更能增加肌肉体积和力量。补充蛋白质和肌酸可以合理地增强抗阻力训练诱导的骨骼肌的质量和功能。成年人推荐的蛋白质膳食摄入量一般为每天50克蛋白质或0.8克/千克体重(g/kg)。65岁及以上的成年人需要1到1.2g/kg。少肌症患者每天1.2-1.5克/千克。把体重(公斤)乘以0.54得到每天需要的蛋白质克数。大多数肉类、家禽和鱼类每盎司含有大约7克蛋白质。一杯牛奶或一个鸡蛋含有大约8克蛋白质。氨基酸亮氨酸已被证明能保护身体肌肉。摄入富含亮氨酸的必需氨基酸刺激肌肉蛋白质的合成,亮氨酸在动物食品中含量较高,包括牛肉、羊肉、家禽、鱼、蛋、牛奶和牛奶制品。它也存在于大豆中,其次是其他豆类、坚果中。3、锻炼和饮食的配合,在运动前吃一水肌酸,可以加硫辛酸,运动15-30分钟即可,不要超过1小时,那样导致免疫力下降;运动后补充蛋白,以一杯牛奶为宜。6-8周可以看到效果。如果你是个好吃懒做的人,不配合运动而大量增加蛋白和脂肪,小心高血压、动脉硬化和糖尿病等慢性病的发生增加,慢性病的首要原因是运动减少。4、多不饱和脂肪酸可能会使骨骼肌对抵抗、运动和进食的合成代谢效应更加敏感。增加欧米伽-3脂肪酸:ω-3脂肪酸可以影响肌肉蛋白质代谢和线粒体生理。膳食中补充ω-3脂肪酸可以提高老年人肌肉蛋白质合成的速率。可以考虑补充鱼油或亚麻籽油。5、增加消炎食品:慢性炎症也导致肌肉减少,多吃地中海饮食或天然食品,如绿叶蔬菜,蓝莓,菠萝,核桃和鲑鱼。精制的糖和碳水化合物引起炎症,限制精制谷物。6、进行激素平衡:激素因素可以显着影响肌肉质量。40岁或40岁以上男性可以补充生长激素、脱氢表雄酮和睾丸酮等基本激素。更年期女性在绝经后卵巢激素分泌减少的时期可以适当补充。7、补充维生素D:血液中低水平的维生素D与老年人的肌肉力量降低、身体不稳定增加、跌倒和残疾有关。补充维生素D在低水平的人可以帮助改善肌肉功能和肌肉质量。8、停止吸烟和饮酒。
袁云医生的科普号2019年05月15日 6472 2 11
肌病相关科普号
蒋海山医生的科普号
蒋海山 副主任医师
南方医科大学南方医院
神经内科
3362粉丝34.2万阅读
朱冬青医生的科普号
朱冬青 主治医师
复旦大学附属华山医院
神经内科
1207粉丝5.4万阅读
袁云医生的科普号
袁云 主任医师
北京大学第一医院
神经内科
1万粉丝152.9万阅读
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推荐热度5.0袁云 主任医师北京大学第一医院 神经内科
肌病 11票
进行性肌营养不良症 8票
周围神经病损 4票
擅长:神经系统罕见病和疑难病,特别是周围神经病、肌肉病、脑小血管病。 -
推荐热度4.6蒋海山 副主任医师南方医科大学南方医院 神经内科
运动神经元病 19票
重症肌无力 10票
线粒体脑肌病 9票
擅长:运动神经元病(又称渐冻症、肌萎缩侧索硬化)、线粒体病、重症肌无力、先天性肌病、肌营养不良、格林巴利综合征、腓骨肌萎缩症、淀粉样变性周围神经病等肌病、周围神经病及神经系统疑难罕见病。可来就诊患者:肌无力、肌萎缩、肌跳、肌电图提示神经源性或者肌源性病变。 -
推荐热度4.3赵重波 主任医师复旦大学附属华山医院 神经内科
重症肌无力 183票
运动神经元病 6票
帕金森 5票
擅长:重症肌无力、肌病、中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病等神经系统疾病的诊断和治疗