酒精中毒

除了双硫仑反应，这12种情况也致命…… 对于临床工作者，多数人一生中都接触过“酒”。急性酒精中毒也是各大医院常见的急症之一，尤其是气候寒冷地区，且就诊时间多为深夜或凌晨。在处理急性酒精过量或中毒这些常见问题时，需认识到如发生意外死亡，极少数的患者是真正“醉”死的，而大多数都是有其它原因的。 1 误吸 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。 饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。 因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管，并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。 2 双硫仑样反应 头孢哌酮属第三代头孢菌素类药物，其抗菌谱广，抗菌作用强，主要通过胆道排泄。 肾功能损害者，可用常用量，有肝功能损害者或胆道梗阻者，也可用常用量，因此时肾脏排泄可增加，代偿胆道排泄减少。本品毒性低微，易耐受，近年来广泛应用于临床。 但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。 应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒患者应询问近期用药病史。 可引起双硫仑样反应的药物主要有： ①头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感； ②硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑； ③其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。 如有患者在用药后吃酒心巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者还指出，当患者使用N -甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。 3急性胰腺炎 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； （2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； （3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； （4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； （5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 4低体温 由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。 全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤，是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷。发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。 但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里， 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。 5横纹肌溶解 饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acult renal failure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： （1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病； （2）急性酒精性肌病伴有低钙血症； （3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关： ① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢； ② 酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤； ③ 使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少； ④ 出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害； ⑤ 酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。 6洗胃后低渗 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极地洗胃。 主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐、同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。 目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。 其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是： 血小板功能亢进和血液高凝状态：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。 大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。 7心脏急症 饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 8脑出血 某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 9甲醇中毒 甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24 mmol/L以下。可停止给药。 10低血糖症 酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。 葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。 预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4 mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。 11韦尼克脑病 硫胺（维生素B1）主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食，长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄人不足。 焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来；使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）。 韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，组成症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。 病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。 12渗透性脱髓鞘综合征 渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因，约占39%。而1986年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因，约占21.5%。 Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关，低钠时不仅有电解质的改变，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有机渗透物也发生改变，快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复，但无法很快纠正丢失的有机渗透物，导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现，快速纠正低钠血症后，有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物，他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中，当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤，使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。 13醉酒后意外 酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。

逢年过节，呼朋唤友，开怀畅饮是人之常情。今天冬至，已近岁末年初，元旦、春节将接踵而至，同事同学、睦邻友好、至爱亲朋自然免不了要聚一聚；无酒不欢，聚会自然要饮酒。各位看君可曾记得前段时间不少媒体有关使用头孢类抗生素后饮酒差点性命不保的报道？ 这提醒我们：生命是宝贵的，决不能只要感情不要生命！如果命都没了何谈感情？为了每一位朋友的生命安全，我综合文献报道简介一些酒后不宜服用的药物供大家参考。头孢+酒=毒药 这是因为使用头孢类药物后饮酒会引起“双硫仑样反应”，出现面红、眼红（结膜充血），头晕、眼花，恶心、呕吐，出汗、口干，胸痛，甚至急性心梗、心衰、呼吸困难、急性肝损害、惊厥，最严重的人会猝死。这是体内乙醛潴留导致的中毒反应，其反应严重程度与应用药物的剂量、酒精摄入量成正比，因此，服药后不饮酒，更不能“感情深、一口闷”。 这类药物主要有头孢类（俗称先锋霉素）抗生素，呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素和甲硝唑等，包括针剂、片剂等。安眠药+酒=自杀 因为安眠药会加重酒精对人体神经中枢——大脑的抑制作用，引起严重的困倦和眩晕；而酒精（乙醇）可以加速人体对安眠镇静药物的吸收，可以使血管在短时间内快速扩张导致低血压，抑制呼吸。双重作用的结果，可能导致严重意外发生，例如跌伤、昏迷、休克、因呕吐误吸而窒息，甚至死亡。 这类药有苯巴比妥（鲁米那）、水合氯醛、地西泮（安定）、氯氮卓等片剂、水剂和针剂。降血压药+酒=心脑血管意外 一般来讲酒精进入人体后血管会先扩张后收缩，所以饮酒后不少人会出现心跳加速、感觉头部血管跳动和搏动性头痛，尤其是低头时头晕不适。但是服用某些类型降压药的人饮葡萄酒后更容易出现低血压休克或高血压脑出血/心律失常等而危及生命，这是因为某些降压药使葡萄酒内的酪胺不能在人体内正常代谢，造成体内大量蓄积酪胺所致。 除了降压药利血平，异烟肼（抗结核药）和一些抗癌药也有类似作用。止痛药+酒=胃肠出血 酒精本身伤胃肠，止痛药对胃肠粘膜也有损伤作用，两者联合加重胃肠损伤，尤其是对有胃肠炎的人损害更大，有胃或十二指肠溃疡的人很可能导致消化道出血，严重者需要住院诊治，得不偿失。 这类药主要有阿司匹林、扑热息痛和布洛芬等。解热镇痛的氨酚/伪麻类药物，例如日夜百服咛等。降糖药+酒=休克/或昏迷 胰岛素分泌增加：酒精会刺激胰腺分泌胰岛素促进血糖下降，如果饮酒人血糖在服药后已经降到正常则会出现低血糖反应。在注射胰岛素或服用格列本脲后好发。 乳酸性酸中毒：二甲双胍类与酒精混用导致血液中乳酸堆积，引起乳酸性酸中毒，表现为恶心和乏力等不适。 肝损害与酮症酸中毒：长期饮酒损害肝脏，酒精抑制人体胰岛素对葡萄糖的降解，大量饮酒时这种双重打击可能诱发酮症酸中毒导致昏迷。 需要特别提醒的是：降糖药引起的这些不良反应很像醉酒，容易被假象掩盖而延误救治，危及生命。抗抑郁药+酒=反应更迟钝+血压升高 抗抑郁药本身有镇静作用，服药后脑子反应减慢，人变得困倦和迟钝；酒精也有这种作用，2者相加会出现叠加效应，让人变得更困倦、更迟钝，甚至可能加重抑郁症的病情。 酒精会与单胺氧化酶抑制剂类药物发生交互作用，使血压上升，潜在一定危险（出血）。 酒精可以让服药者头晕、犯困和无法集中注意力，所以服用5-羟色胺再摄取抑制剂，例如舍曲林、盐酸氟西汀和帕罗西汀者最好也不要饮酒。治疗关节炎药+酒=胃溃疡+肝损害等 多为非甾体类消炎药，本身对胃肠道粘膜有损伤，潜在溃疡和出血等风险；这些药物还有肝毒性，可以引起高血压、心衰和水肿等。酒精与这些药物重叠会加重药物的毒副作用，更容易诱发消化道溃疡和出血，加重肝损害，促进心衰和水肿发生。 这类药物主要有塞来昔布（西乐葆）、萘普生和双氯酚酸钠（扶他林/扶他捷）等。 生命只有一次，愿各位朋友规避风险，保持健康。

前一阵，广西一名10岁男孩小邓因十多分钟里喝了3杯米酒，当场昏迷，在被家人紧急送医途中，小邓仍不停出现呕吐、窒息、神志不清、心跳停止等症状。 经医生诊断，小邓是因为急性酒精中毒导致心跳骤停、呼吸衰竭、吸入性肺炎、缺氧性脑疝等一系列并发症。那么问题来了，急性酒精中毒到底是个什么病？它怎么会这么可怕？下面就来为大家一一解答。 什么是急性酒精中毒？急性酒精中毒是指由于短时间内摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱的状态，多表现为行为和意识的异常，严重者可损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭甚至危及生命。因为酒精有效成分为乙醇，所以也称为急性乙醇中毒。 酒精如何对人体产生危害？其实，不仅是急性酒精中毒会对人体造成危害，所有的酒精摄入对人体都是有害无益的，对儿童的伤害就更大了。具体可有以下几点： 1、损伤消化道 酒精的刺激性对肝、胃的伤害最大，孩子喝酒，会使肝功能受损，胃肠道消化不良。 2、降低免疫力、损害智商 小孩子喝酒会降低其自身的免疫力，容易患感冒、肺炎等疾病。并且，喝酒会影响小孩大脑的发育，影响其智商。 3、生殖系统损害 研究发现，酒精会对发育期的男孩子睾丸有很大的损害，轻者使发育减缓，严重者会造成成年后的不育。 4、影响内分泌 酒精会影响女孩性腺发育，使其内分泌紊乱，出现月经不调、经期水肿、痛经、头痛等现象。 急性酒精中毒有哪些表现？急性酒精中毒可不仅仅表现为不省人事哦~一般它可分为三个时期： 1、兴奋期 这时中毒不深，饮酒者可出现面色潮红、头晕、有欣快感、话多、易冲动感情用事、自制力差。此期，血中酒精浓度可到达50-150毫克/升。 2、共济失调期 这时候饮酒已经有点多了，饮酒者可出现动作笨拙、步态不稳、语无伦次且含混不清、恶心呕吐、心率增快、血压增高。此期，血中酒精浓度可到达150-250毫克/升。 3、昏迷期 饮酒过量后，饮酒者可出现意识不清、呼之不应、推之不醒、面色苍白、血压下降等，甚至可因呼吸麻痹而死亡。此期，血中酒精浓度可到250毫克/升以上。 是不是儿童少喝点酒就没事了？不是。本来喝酒对人体就有害无益，对儿童伤害更大，且造成伤害的剂量也更小。根据我国《急性酒精中毒诊治共识》，酒精成人致死剂量在250g-500g，婴儿和儿童的致死量则小得多，婴儿为6-10g，儿童约25g。这是因为儿童胃肠及脑髓血管丰富，酒精吸收更快，加之肝功能不成熟导致酒精代谢速度慢，更易发生蓄积中毒，所以病死率和致残率都明显高于成人。 本新闻中就说到小邓如果迟迟醒不过来，则脑部很有可能已受到不可逆的永久损害，会变成植物人…… 酒量真的可以练出来吗？很多家长抱着这样的心态：酒量要从小练起，要尽早培养自家孩子成为久经“酒”场的好手。但其实一个人酒量的大小，很大程度上，是天生的，因为它取决于人体内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的含量，它们是将酒精分解代谢掉的关键因素。若个体的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶含量少，乙醇转化为水的速度较慢，人就容易醉；而含量高的人，代谢非常快，所以酒量较大。 同理，喝酒脸红的人也是因为缺少乙醛脱氢酶，会导致大量的乙醛累积在体内，增加肝脏的负担，所以饮酒后脸红，说明已经不能再饮酒了。 急性酒精中毒怎么办？大家也看到了，急性酒精中毒真的非常危险，所以一旦发现身边有人中毒，你要帮忙做到以下几点： 一、照顾好中毒者，防止其因醉酒后神志不清、运动失调、情绪不稳而误入有危险的地方。 二、帮助中毒者保持侧卧位。 因为喝醉的人往往容易呕吐，但是喝醉后人的咽反射及吞咽动作比较迟缓，这时如果仰卧，呕吐物很可能会返流入气管，发生误吸。轻者造成吸入性肺炎，严重者可导致气管堵塞而窒息死亡。 对酒精中毒者，可帮助其抬起下颌，头部后仰，保持呼吸道通畅，然后采取稳定侧卧位，便于呕吐物引流。 三、注意保暖。醉酒的人全身血管扩张，会散发大量热量，尤其是在冬天寒冷的环境中，易造成低体温，心律失常，脑血管意外。 四、及时拨打120。由于急性酒精中毒情况危急，所以一旦发生，身边的人要在第一时间将其送医诊治，以免危及生命安全或留下各种后遗症。 总之一句话，喝酒误事、损健康，远离酒精，珍爱生命！（本文转载至科普中国）

表现为面部潮红，头痛胸痛、心慌、恶心、呕吐、呼吸困难、视物模糊等症状，严重者出现休克、急性心衰、心肌梗死甚至死亡。根据临床症状的严重程度，双硫仑反应被分为3级：轻度：面部潮红、轻度头昏、心慌，但无恶心、呕吐、发热、头痛等。中度：头昏、头痛、心慌、恶心、呕吐、发热，但无胸痛、呼吸困难、休克。重度：胸痛、呼吸困难、休克，甚至意识障碍、大小便失禁。

1．头孢菌素类药物，如头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮等。2．硝基咪唑类药物，如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等。3．磺脲类降糖药，如格列本脲、格列吡嗪等。4．喹诺酮类，如左氧氟沙星注射液、口服莫西沙星等，其致双硫仑反应的具体机制尚不清楚，可能为导致乙醛脱氢酶和多巴胺B～羟化酶功能的障碍。5．其他药物，如呋喃唑酮、酮康唑、磺胺类、华法林、利奈唑胺等。上述药物中以头孢菌素类抗生素最为多见。不良反应最大。

一 作用机制： 酒精进入体内后，首先在肝细胞内经过“乙醇脱氢酶”的作用氧化为“乙醛”，乙醛在肝细胞线粒体内经过“乙醛脱氢酶”的作用氧化为“乙酸”，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。某些药物由于抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，从而导致体内乙醛聚集，出现双硫仑样反应。 二 双硫仑样反应分度 轻度：颜面或全身皮肤潮红．轻度头昏，心慌，无恶心、呕吐、发热、头痛等； 中度：头昏、头痛、心慌、恶心、呕吐、发热，但无胸痛、呼吸困难、休克； 重度：胸痛、呼吸困难、休克，甚至意识障碍，大小便失禁。 三 可引起双硫仑样反应的药物 另外，头孢他啶、头孢克洛、头孢呋辛、头孢吡肟、头孢西丁、头孢硫脒等，虽然不含有甲硫四氮基团，但有文献报告这些药物也可能会发生双硫仑样反应，其反应机制有待进一步研究。然而并非所有的头孢菌素均可导致双硫仑反应，如头孢唑肟、头孢克肟、头孢替唑、头孢地嗪等不含MTT结构，且目前暂无文献报道可以引起双硫仑反应。 四 禁饮及禁用时间点 使用上述药物7天内禁饮 对使用可引起双硫仑样反应药物的患者，应告知患者在使用上述药物期间及停药后7天内，避免饮酒或进食含乙醇制品（包括饮料、食物、药物），如白酒、黄酒、啤酒、酒芯巧克力、藿香正气水、氢化可的松注射液、尼莫地平注射液、用酒精进行皮肤消毒或擦洗降温，尤其心血管疾病、肝功能异常(包括脂肪肝)、肾功能不全、年老体弱的患者更应注意。 饮酒后3天内禁用可能引起双硫仑样反应的药物。 五 处理方法 1 就地处理 立即停止饮酒，催吐，有条件时洗胃。保持呼吸道通畅，清除口腔和鼻腔呕吐物和分泌物。头偏向一侧，以防呕吐物堵塞呼吸道引起窒息。 2 一般处理 吸氧、卧床休息，观察生命体征，测量血压、脉搏、呼吸。查心电图或心电监护和观察脉搏血氧，进行必要的辅助检查。 3 药物治疗 建立静脉通道，给予静脉滴注5%-10%葡萄糖500mL-1000mL，加入维生素C2g-4g、维生素B6 0.2g-0.4g、地塞米松5mg-10mg，可加速乙醇氧化。静脉注射和滴注纳洛酮0.4mg-0.8mg可拮抗乙醇作用。H2受体阻滞剂、抗组胺药物可改善症状。 4 对症处理 有胸闷、心绞痛者应用硝酸酯类药物；休克者应补充液体或用多巴胺等升压药；活血化淤药物使用；呕吐者可用胃复安。如有严重并发症时应给予积极有效的抢救，以防双硫仑样反应造成更为严重的后果。 5 护理 ①心理护理：在积极抢救的同时应根据病人的临床表现傲相应的心理护理工作，首先是做好解释工作，用药后饮酒产生双硫仑样反应的特点，预后良好，不留有后遗症，使其恐惧症状得到及时缓解，医护人员的关心体贴，使其心理上得到安慰；②避免责备和训斥，以免增加心理负担；③注意保暖，做好生活护理工作，防止呕吐引起窒息；④患者出现双硫仑样反应，其亲属不能责怪医务人员用错了药、打错了针，个别家属甚至大喊大叫，这时应安慰患者亲属，保持镇定、做好解释，嘱其配合治疗；⑤密切观察病情，加强生命体征观察。 六 双硫仑样反应的预防措施 使用有双硫仑样反应的药物时，应从以下几方面注意。 1 生产厂家的义务 凡可引起双硫仑样反应的药物，生产厂家应在说明书中，在包装瓶或盒的显要位置注明或用显色标志指出，在用药期间和停药后一周内不能饮酒或使用含乙醇的药物或食品，以使医务人员及时掌握并告知患者。 2 使用该类药物后注意事项 不要使用乙醇擦浴降温，或吸氧气的过滤瓶中不能加入乙醇。 3 避免使用含有乙醇的药物 如氢化可的松注射液含有乙醇，静脉滴注后可与有双硫仑样反应的药物发生作用而产生双硫仑样症状。 4 询问病史 在使用上述药物前应询问是否已饮酒，在近3d内已饮酒者应避免使用易引起双硫仑样反应的药物。 5 医务人员的预告责任 使用该类药物时应提前向患者告知，用药期间和停药后一周内不能饮酒或含乙醇类的饮料，不能用乙醇消毒或擦浴外用。 6 宣传教育 医护人员首先自己要熟知哪些药物可引起双硫仑样反应，并向患者宣教，说明使用此类药物期间和停药后一周内不能饮酒和用乙醇擦皮肤，即使用极少量酒也会出现双硫仑样反应。

这需要考虑人体多久才能代谢完饮用的酒。 研究发现，体重为70kg的健康成年人在 1h 内可以处理 7g 纯酒精。而体内代谢酒精的酶是有限的，成年男子一昼夜对酒的氧化代谢处理量仅限于8瓶633ml容量的啤酒。如果在 1h 内连续饮用3瓶啤酒, 那么酒对身体的影响待完全消失得需约 9h, 即使是善饮者亦需 6~7h。 此外，酒精的代谢还要考虑其他问题，如：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性存在个体差异、饮酒者的肝功能、体重、饮酒量等。 所以酒后多久能使用头孢类药物，没有一个明确的答案。一般建议酒后三天内是不可以使用可以导致双硫仑样反应的头孢菌素及其他药物（如甲硝唑、头孢米诺、呋喃唑酮等）。当然，换用其他抗菌药物是更安全的选择。

都说“酒后不吃药，吃药不喝酒”，但经常有人不当回事。上个月一同事感冒吃药后参加了一个饭局，喝了点酒，结果当晚半夜就感到身体极度不适，胸闷气短。被120送到医院抢救了一个晚上，终于从死神怀里把他拉了回来。说起此事，这个同事便后怕不已，自此以后彻底戒酒了。严格意义上讲，只要是吃了药，就不再适宜饮酒了。不管是红酒啤酒还是白酒，只要吃了药，在停药的一到两天内也是不适宜喝酒的。其中有几大类药物对酒精的反应特别致命的，服用了这几类药物再饮酒的话，就会引发一系列医学上称为双硫仑反应的极度不适，进而危及生命。什么是双硫仑反应吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物，双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。许多药物具有与双硫仑相似的作用，用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等。第一类：头孢菌素类抗生素(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林(先锋ⅴ号)、头孢拉啶(先锋ⅵ号)、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄(先锋ⅳ号)、头孢克洛等)、痢特灵、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等头孢类+酒=毒药在吃过头孢类的药物，或是打了头孢类的消炎针之后，再喝酒，就会出现“双硫仑样反应”！那么它到底是什么？它又称为戒酒硫样反应，主要是因为口服头孢类药物后食用酒精，导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。另外，双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人，有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。那么，饮酒和吃药，到底间隔多久才是安全的呢？一项调查分析显示：饮酒后5天之内的人，吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后，再服药，是安全的。第二类：镇静催眠类药物安眠药+酒=一条人命如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂，在乙醇的作用下，会被人体加速吸收，同时还会减慢其代谢速度，使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。饮酒后，酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制，加上这些大脑抑制剂，使中枢神经系统正常活动受到严重抑制，可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。据说，喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。安眠药（舒乐安定或安必恩）如果与酒精合用会造成危险后果，因为酒精会加重安眠药的镇静效果，对大脑活动有抑制作用，会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下，还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平，并导致呼吸困难。第三类：解热镇痛剂类止痛药+酒=消化道出血如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用，而酒精也伤胃，两者双管齐下，可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。第四类：利血平、抗癌剂、“异烟肼”(抗结核药)等药物降压药+酒=低血压休克酒有很多种，如果服此类药后喝的是葡萄酒，则容易出事。服用降压药的朋友，包括利血平、卡托普利、硝苯地平这些降压药，如果饮酒，可能引起血管舒张，出现低血压，甚至休克、危及生命。皆因葡萄酒含有的酪胺，若大量积蓄，会对人体造成重大伤害，导致头晕头痛、恶心呕吐、腹泻、心律失常、血压升高甚至脑溢血。正常饮用时，其中的酪胺可被人体自然破坏，但若服下此类药后，人体却无法成功破坏酪胺，难免就容易出事了，后果还相当严重。第五类：降糖药降糖药+酒=低血糖休克糖尿病人也要格外注意了，注射胰岛素或口服降糖药期间，空腹饮酒的话，容易出现低血糖反应。酒精会刺激胰岛素分泌，而如果患者刚服完降糖药，血糖已降到标准值，这时酒精使胰岛素增加分泌，势必会引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰岛素后饮酒，出现低血糖的几率更高。另外，像二甲双胍这类降糖药，如果与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——它会增加乳酸性酸中毒的风险，即乳酸在血液中堆积起来，导致恶心、无力等症状。再者，长期喝酒在引起肝损害的同时，还会增加酮症发生的概率。因为酒精会对抗身体的胰岛素，抑制肝脏的糖代谢。所以如果糖尿病患者大量饮酒，有可能会诱发酮症。值得警惕的是，这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力，甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被醉酒反应掩盖，不易与醉酒区别。这导致了即使出现严重而持久的低血糖，患者往往浑然不觉，最终发生低血糖性休克。如果不及时治疗，可能会导致脑组织不可逆的损害，甚至引起死亡。第六类：抗抑郁药抗抑郁药+酒=加重病情、血压上升抗抑郁药和饮酒都会延缓中枢神经系统的运行节奏，影响到大脑的功能和思维能力，削弱警觉性。两者结合在一起会让人感到困倦，降低人们的判断能力、身体协调能力和反应时间，甚至还会导致抑郁症的症状恶化。对于服用单胺氧化酶抑制剂的抑郁症患者来说，酒精还会与这类药物发生交互作用，使得血压上升，有一定危险性，因此医生会建议这类患者完全避免饮酒。而对于服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（比如舍曲林、百忧解和帕罗西汀）的抑郁症患者来说，虽然还没有充足证据证明药品会与酒精发生不利反应，但由于酒精会使患者头晕、嗜睡和注意力不集中，因此还是建议最好不要饮酒。第七类：治疗关节炎类药物治疗关节炎类药物+酒=胃溃疡、肝损伤如西乐葆、萘普生、扶他林等。上述药物与酒精混合服用时会引起溃疡、胃出血、肝损伤等副作用。服用西乐葆，就不能喝酒，特别是药物已经引起更高的心血管副作用的风险，如心脏病发作和中风，而酒精会增加这种风险。生活是美好的，我们在享受生活的同时，千万不要拿自己的生命和健康开玩笑，不要和自己下这样的生命赌注。