急性腹膜炎

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发生腹膜透析相关性腹膜炎会对患者产生明显影响。首先，腹膜炎可导致大量蛋白质从腹腔丢失，引起严重营养不良。其次，腹膜炎发生后可损伤腹膜的微细结构，导致腹膜功能的改变，甚至出现腹膜对水和毒素的清除功能衰竭

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bac te ri al peritonitis，SBP)最早是由Conn提出的，是指无腹腔脏器穿孔、炎症而发生的急性腹膜细菌性感染。 自发性腹膜炎的发生往往有严重肝病的基础，同时也是肝硬化患者最常见的感染并发症,占肝硬化总感染的 1/3,比泌尿道的感染和肺炎常见。由肝硬化之外的疾病导致的SBP非常少见,但也可以发生在心源性腹水、肾源性腹水、暴发性肝衰竭所导致的腹水以及酒精 性和病毒性肝炎,癌性腹水很少伴发SBP。腹水感染可以有5种不同的表现。SBP是原型, 最为常见。目前认为,PMN（多形核粒细胞）计数>250×10 6/L,且腹水培养是单一病原体的话可以诊断为SBP。如果PMN计数少于250×10 6/L，但腹水培养到单一病原体的时候,称之为单个病原体无中性粒细胞的细菌性腹水(MNB)。培养阴性的中性粒细胞性腹水(CNNA)则是腹水PMN计数升高(>250×106/L),但培养无细菌生长。一、发生机制基于SBP的病原菌主要是肠道的革兰阴性细菌(如大肠埃希菌和克雷白杆菌占到了50%),人们认为SBP的病原来自肠道。SBP的一个发生机制是肝硬化可能导致肠道细菌的过度生长,同时由于门静脉高压和肠粘膜的水肿,肠道的通 透性增加,有助于细菌移位至肠系膜淋巴结。肠道细菌的移位往往具有特异性,革兰染色阴性的细菌要比革兰染色阳性的细菌和厌氧菌更为多见。肝硬化患者的网状 内皮系统功能往往有缺陷,细菌不能被清除,而在血循环中持续存在,最终可以定植于腹水。使用PCR技术,可以在肠道的毛细血管床或硬化肝脏的表面分离到细 菌。可以在血清和腹水中证实有细菌DNA的存在。SBP另外一个发生机制是免疫屏障被破坏,这主要表现为如果腹水中的蛋白含量太低,调理素或内源性抗 菌物质会减少甚至消失。国外一项前瞻性的研究提示,腹水总蛋白浓度<1 g/dl是发生SBP的重要危险因素,这些住院患者发生SBP的危险性要比那些腹水总蛋白浓度>1 g/dl者高出10倍以上。特别要提到的是,有些能分泌毒素的细菌,如沙门菌,即使腹水中的蛋白含量高且调理素活性正常，也会引起感染。如果调理素和巨噬 细胞系统不能消灭细菌,细菌性腹水就可以进展为中性粒细胞性腹水，以作为最后一道防线,可以募集中性粒细胞。可惜，有进展期肝病的患者,中性粒细胞的功能 多是受损的。总之,SBP的发生是肠道不能将细菌局限化和免疫系统不能清除病原体的结果。根据在细菌移位的过程中,在那里细菌被捕获和腹水中何时被检测到,可以将情况分为MNB、CNNA和SBP。二、临床表现大多数有SBP的患者有严重的肝功能不全。 Toledo等报道,发生了SBP的患者96%的Child-Pugh分级是B或C。多数腹水感染的患者有症状, 可以表现为发热、腹痛、寒战、恶心和呕吐等。还可能出现消化道的活动功能受影响,如肠梗阻或腹泻。消化道以外的器官系统也会被影响,比如有神志的改变或肾 功能的减退等。休克比较少见。也有患者可表现为没有任何症状。体格检查有部分患者有腹部压痛，但反跳痛少见，不如继发性腹膜炎来得明显。对腹腔内液体的检 查可以区分是来自腹内脏器还是来自腹膜壁。三、诊断标准国内在1988年由全国腹水学术讨论会制定了 SBP的诊断标准，但随着疾病的变化和研究的深入，有些已不能完全满足临床要求，目前广为接受的SBP诊断指标为：1）病史、症状和/或体征；2）腹水细菌培养为阳性；3）腹水 PMN计数>250×106/L；4）排除继发性感染。四、鉴别诊断及腹水检查诊断不能仅凭经验。应做详细的病史询问、体格检查，如需要可行诊断性腹腔穿刺，送检腹水，作腹水性质的鉴别诊断。（一）病史如果肝硬化患者伴有腹水,要警惕SBP的可能。尤其注意肝病的危险因素，如家族史、输血史、饮酒史、静脉用毒品、纹身等。非肝病原因的腹水多数为恶性，腹痛伴快速增长的腹水常常是恶性腹水。应着重排除心肌疾病、缩窄性心包炎、肺源性心脏病、甲状腺异常、胰腺炎等。（二）体检高质量的体检十分重要，腹部叩诊是临床鉴别诊断的第一步，移动性浊音最为可靠和方便，当腹腔内游离腹水在 1000 ml以上时，即可查出移动性浊音；B超能发现100 ml以上的腹水。腹水者有肝掌、蜘蛛痣、脾肿大和侧腹壁及脐周静脉曲张等体征，往往提示慢性肝病；颈内静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性提示右心衰，奇脉提示 有缩窄性心包炎；锁骨上淋巴结肿大应怀疑肿瘤。（三）腹水分析一经确诊腹水存在，应常规做腹水分析，一般抽取25～30 ml腹水送检，同时抽血查血清白蛋白以计算血清腹水白蛋白梯度（SAAG）。1． 腹水的一般性状检查1） 颜色漏出液一般为淡黄色，渗出液多呈深黄色。血性腹水源于穿刺损伤较多见，先清后血的情况常见于血管损伤，且 往往腹水静置后可凝固，非血管性损伤则相反。20%恶性腹水和10%的腹膜癌腹水是血性的，肝硬化伴肝癌则50%为血性。茶色样外观的腹水为胰源性，出血 性胰腺炎的腹水往往呈黑色，弥漫性腹腔感染偶可见腐败性液体。2） 透明度漏出液多为清晰透明，渗出液因含有大量细胞和细菌而呈不同程度的浑浊。3） 比重漏出液比重多在1.018以下，渗出液因含有较多的蛋白和细胞，比重多高于1.018。4） 凝固性漏出液因纤维蛋白含量较少，一般不易凝固。渗出液因含有黏蛋白较多，易自行凝固。2． 细胞计数腹水白细胞平均值为280×106 /L，最高500×106/L，用利尿剂和腹水快速浓缩后可达1000 ×106/L，多形核白细胞（PMN）占27%～30%，绝对值< 250×106/L ，与白细胞总数不同，PMN总数较稳定。SBP可引起白细胞和PMN上升，且后者比例占70%以上，绝对值>250×106/L 。结核和癌性腹水的白细胞上升以淋巴细胞为主，淋巴源性白细胞的溢出可使部分乳糜腹水的白细胞上升，充血的肝脏或淋巴破裂可使心源性和乳糜腹水红细胞上升。3． 腹水培养由于SBP的细菌负荷比较低（一个病原体 /ml），使用传统琼脂平板的方法进行腹水培养阳性率低。有一项前瞻性的研究将传统的腹水培养与床旁将10 ml腹水注入血培养瓶中培养进行比较，证实后者可以将检测敏感性从43%提升到93%。床旁接种于血培养瓶中获得的阳性率要高于将标本送至实验室培养。应同时做需氧和厌氧菌培养，现采用血培养瓶直接床边培养，每个瓶内加20～30 ml腹水，做2份，阳性率可达90%。最常见的感染为大肠埃希菌。4． 化学检查1） 白蛋白水平和SAAG应用：血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）=血清白蛋白-腹水白蛋白，与门脉高压密切相关，SAAG≥11 g/L， 97%以上为门脉高压。临床应用SAAG分析时应注意，患者病情不稳定或是有休克，梯度值会有误差。脂类可以干扰白蛋白测定，使乳糜性腹水的SAAG过 高。高SAAG（SAAG≥11 g/L）的疾病有肝硬化、酒精性肝炎、HCC、FHF、心源性腹水等。低SAAG （SAAG<11 g/L）的疾病有腹膜癌、结核性腹膜炎、胰源性腹膜炎等。2） 腹水总蛋白（AFTP）：作为诊断工具定义漏出液和渗出液准确率只有55.6%。3） 葡萄糖：向腹水弥散速度快，腹水中浓度与血清相近，惟有肠穿孔时大量细菌消耗葡萄糖，腹水中浓度明显降低，对鉴别继发性腹膜炎有用。4） 酶活性测定① 乳酸脱氢酶（LDH）：相对分子质量很大，不易向腹水弥散，单纯性肝硬化的腹水LDH/血清 LDH为0.4～0.5。肠穿孔时腹水LDH可数倍高于血清LDH。② 胰淀粉酶：一般为40～50 U/L，在胰性腹水和肠穿孔时会上升。5． 其他检查项目：1） 细胞学：2/3的恶性腹水为腹膜肿瘤，易找到脱落的肿瘤细胞，余1/3的主要是广泛肝转移癌、和HCC，细胞学检查往往阴性。为提高阳性率，送检标本不应少于50 ml，最好离心后立即涂片检查。2）胆红素：腹水棕色并有胆汁溢出或胆瘘迹象，可检测腹水胆红素，若升高并明显大于血清胆红素水平，提示肠或胆穿孔。3）三酰甘油：一般腹水中三酰甘油的含量为 0。2 g/L，乳糜性腹水至少2 g/L，通常大于10 g/L。4）腹膜活检：直接腹水涂片对诊断结核性腹膜炎敏感性仅0～2%，腹膜活检敏感性可达65%～85%，而腹腔镜下的腹膜活检敏感性达100%。腹水PMN计数是最敏感的。近年来，国外有使用尿试纸来检测腹水中的白细胞酯酶，证实准确率可达97%，这种方法快速，且经济有效，对腹水行测验片的检测可对SBP做出快速诊断和处理。如果PMN计数>250×106/L，并且腹水有下列情况中的两条：1）糖<50 mg/dl；2）总蛋白>1 g/dl；3）乳酸脱氢酶大于血清的正常上限。应考虑继发性腹膜炎。五、预后自从SBP被认识以来，SBP的预后得到明显改善。院内患者的死亡率从20世纪60年代的100%下降至70年代的60%～70%，80年代降到 30%以下，近十年研究较少。这些改善得益于早期发现，有效，少副作用的治疗。肾功能不全是SBP 预后最重要的影响因素。六、治疗（一）常规治疗1． 限钠：常规限钠每日2 g，住院患者要求更为严格。2． 利尿治疗：常用的利尿剂分为两大类：1）作用于肾小管髓襻段的利尿剂，如速尿等；2）作用于远曲小管和集合管的利尿剂，如螺内酯和氨苯蝶啶等。一般将这两类利尿剂联用，可以避免电解质的紊乱，同时也可以部分改善肝硬化的高醛固酮血症。3． 补充白蛋白：由于大多数的SBP是继发于肝硬化腹水后，而低蛋白血症则是引起腹水的重要原因，同时白蛋白也可以吸附腹水中的细菌毒素，所以SBP时可以补充白蛋白，以改善症状，如果输白蛋白后再使用利尿剂，效果更佳。4． 大量腹腔放液，如果有条件还可以行自身腹水浓缩回输和腹腔静脉分流术等，减少腹水形成的机会。（二）抗菌治疗临床上一旦怀疑SBP，即行经验性的治疗（如 PMN计数>250×106/L），并不需要等待腹水细菌培养和药敏的结果。如果等待培养结果而延迟治疗，患者可能会发展至败血症。使用头孢噻肟后，SBP的缓解率预计为83%～93%。国外有小样本的研究提示，阿莫西林-克拉维酸的效果与头孢噻肟相似（静滴 1g/6h）。氨基糖甙类药物由于有肾毒性，应在SBP的患者中避免使用。研究提示口服可乐必妥的效果和头孢噻肟相似，且较经济。七、预防首先是改善患者的全身情况，比如戒酒和改善全身营养状况。使用利尿剂减少腹水量，增加腹水中的总蛋白含量，食管静脉曲张的检查和预防性措施能减少发生上消化道出血的机会。SBP的幸存者应建议行肝移植术。某些类型的肝硬化腹水患者发生SBP的风险会增加，包括：1）上消化道出血；2）既往发生过SBP；3） 腹水低蛋白（<1 g/dl）。所以针对这些患者可以考虑试用预防性的治疗。氟哌酸是吸收效率高的喹诺酮类药物，剂量是400 mg/d，疗程7天，一项前瞻性的研究证实，在肝硬化的住院患者合并上消化道出血，可减少腹水感染和菌血症的危险性。这项研究也发现，在使用氟哌酸的感染 患者中，许多是由革兰阳性病原体引起的。对5项随机对照试验（534例患者）的meta分析，发现对肝硬化合并消化道出血的患者，使用短程预防性抗感染治 疗，可以显著减少细菌感染的发生率（包括 SBP）并且生存率提高9%。曾经发生过SBP的患者在1年内再次发生 SBP的机会有70%。长期服用氟哌酸（400 mg/d）和复方新诺明（1片/d）能够减少SBP的复发率。如果患者长期行喹诺酮类药物预防性治疗，而发生了SBP的话，不应该再使用原先的药物治疗，而应该代之以三代头孢菌素。

161.什么是美克尔憩室炎？如何治疗？美克尔憩室是 因卵黄管部分未闭所遗留的先天性畸形，多发生于回肠末段距回盲部25～100cm的系膜对侧。单纯性美克尔憩室一般不引起临床症状，一旦发生病理改变时，可发