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心力衰竭症状的出现及原因
为什么会出现心衰的症状 心衰是因心脏排血功能减退心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象,又称心功能不全。心脏的重要功能是推动血液循环正常心脏有很大的储备力能适应劳动时增加血循环量的需要若储备力降低不能适应额外增加的负担甚至休息时也不能维持有效的血循环即为心力衰竭。心力衰竭可按发展过程分为急性和慢性两种。 急性心力衰竭的症状 短时间内(数分钟或数小时)发生的心力衰竭常因心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害等引起,如急性心肌梗死心肌炎、高血压病急性肾炎等心衰发生前心脏可无显著病理变化亦可有慢性器质性心脏疾病或慢性心功能不全心衰可分为左心衰和右心衰,以急性左心衰常见表现为突发的呼吸困难和急性肺水肿,可伴随晕厥休克或心搏骤停急性右心衰较少见多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起表现为急性肺源性心脏病。 慢性心力衰竭的症状 慢性心衰有一个长期发展的过程。早期因心脏有代偿能力心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要称为潜在性或代偿性慢性心功能不全随着病情发展代偿调节已不能维持足够的心排血量则称为失代偿性慢性心功能不全无论代偿期或失代偿期均表现为水钠潴留及各器官充血因此称为充血性心力衰竭简称心力衰竭慢性心衰多为器质性心脏病的晚期表现,可由肺部感染、风湿热感染性心内膜炎肺栓塞心房颤动及其它严重心律失常等引起。
李军医生的科普号2019年09月07日 2835 6 5 -
急性左心衰的家庭自救
大多急性左心衰是在原有的各种心脏病,尤其是慢性心力衰竭的基础上,常因劳累、情绪激动、上呼吸道感染等诱发,主要表现为“喘”,即时及正确的救治对患者来说非常重要。那如果在家里出现急性左心衰的话,该怎么办呢? 1.判断“喘”(即呼吸困难)是否是急性左心衰。如果患者过去有心脏病尤其是慢性心衰病史,出现在睡眠中突然憋醒,大口喘气,且平卧时“喘”加剧,而端坐位减轻,则急性左心衰的可能性大。 2. 如判断是急性左心衰导致的“喘”,应尽早就医,如果憋喘极其严重,需立即呼叫救护车进行抢救。“及时治疗”的理念在急性心衰中非常重要。 3.患者立即停止所有活动,不要紧张。因为活动或情绪激动均增加心肌氧耗量,会进一步加重心衰的病情。 4.患者采取最舒适的体位。通常当出现突发性的"喘",需坐着喘气,或夜间睡眠中突然憋醒坐起,则需提供高背、高枕等支托物协助患者直立坐起,两下肢下垂,并要注意防护,避免患者坠倒摔伤。 5.不要盲目使用家庭急救药物,如家庭备有硝酸甘油或救心丸,在血压不低的情况下,应立即含于舌下。同时,如果家庭备有氧气,应立即给吸氧。 6.保持呼吸道通畅,有呕吐则将头偏向一侧,避免将呕吐物误吸入呼吸道。 注意观察患者咳嗽次数,以及痰液的稀稠度、颜色和痰量,协助患者咳嗽、排痰。 最后需重点提示的是,仅有部分轻症急性左心衰可能通过上述的家庭自救的方法获得缓解,大多数患者仍需即时去医院,由专科医生组织抢救治疗。
罗新林医生的科普号2019年09月02日 2254 1 1 -
什么是心力衰竭
心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。 别称 充血性心力衰竭,心功能不全,心脏衰弱,心收缩不全 英文名称 heart failure 就诊科室 心内科 常见症状 呼吸困难,乏力,液体潴留 病因 1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下: (1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。 (2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。 (3)心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。 (4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 (5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 (6)其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。 分类 根据心力衰竭发生的缓急,临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。 1.急性心力衰竭 是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重,也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。 2.慢性心力衰竭 是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种复杂的临床综合征,主要特点是呼吸困难、水肿、乏力,但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变,可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。 临床表现 1.急性心力衰竭 (1)早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 (2)急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。 (3)心源性休克 1)低血压 持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2)组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(40%~50%),心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高,导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显,随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。 检查 1.心电图 常可提示原发疾病。 2.X线检查 可显示肺淤血和肺水肿。 3.超声心动图 可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。 4.动脉血气分析 监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。 5.实验室检查 血常规和血生化检查,如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。 6.心衰标示物 诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。 7.心肌坏死标示物 检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。 诊断 根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史,有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状,有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征,有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据,有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征,可作出诊断。 治疗 1.急性心力衰竭 一旦确诊,应按规范治疗。 (1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。 (2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 (3)病情严重、血压持续降低(30%,提示治疗有效,预后好。 (5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。 2.慢性心力衰竭 慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 (1)病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因,控制感染,治疗心律失常,纠正贫血、电解质紊乱。 (2)改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。 (3)正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。 (4)监测药物反应 ①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压
罗炼医生的科普号2019年08月14日 2084 0 0 -
一通电话诱发的双心室Takotsubo综合征
病例介绍 女性,86岁,因“接电话情绪激动,突发胸痛”入院。既往有高血压和糖尿病病史。 心电图显示,I、II、aVL、aVF和V2-V6导联T波倒置。冠状动脉造影显示,冠状动脉疾病并非罪魁祸首。 左心室造影显示,基底节段高动力(黑色箭头),左心室中段至顶端气球样向外膨出(白色箭头),超出单个心外膜冠状动脉的范围[右前斜位 (RAO)投影:A(舒张)和B(收缩);左前斜位(LAO):C(舒张)和D(收缩)]。 此外,右心室造影显示,基底部过度收缩,中段至顶端气球样向外膨出(白色箭头),尤其是三尖瓣下,右心室节段(黑色箭头)[RAO投影:E(舒张)和F(收缩);LAO:G(舒张)和H(收缩)]。 患者胸痛自行消退,且住院期间无其他并发症发生。2周后超声心动图检查显示,左/右心室室壁的运动异常和功能均自行恢复。因此,患者被诊断为对双室性Takotsubo综合征。 Takotsubo综合征知识链接 1. Takotsubo综合征概述 Takotsubo综合征又称心碎综合征、应激性心肌病、心尖球囊综合征等。其名称的由来是该病发生后,心室造影中心室呈现类似日本的捕章鱼罐的形状,因此也有学者称之为“章鱼罐”心肌病。 Takotsubo综合征最常见症状为急性胸痛、呼吸困难或晕厥,心电图可呈酷似心肌梗死改变,当酶学出现改变时,常误诊为急性心梗(AMI)。在疑似ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的患者中,大约有1%~3%为Takotsubo综合征;在疑似STEMI的女性患者中,大约有5%~6%为Takotsubo综合征。 典型Takotsubo综合征患者左室中部及心尖部室壁运动障碍,少数累及右心室。其流行病学及病因目前还不明确,情感应激(生气、惊吓、争吵、过度兴奋等)或躯体导致的应激刺激(哮喘、过敏反应等)引起交感神经的过度激活可能起关键作用。 2.Takotsubo综合征的诊断 Takotsubo综合征的临床表现、心电图和生物标志物缺乏特异性,与AMI非常相似。目前尚无良好、可靠的非侵入性工具,可用进行Takotsubo综合征的快速诊断,左心室造影被认为是排除或确诊TTS的“金标准”。 表1 Takotsubo综合征国际诊断标准 《2018 Takotsubo综合征国际专家共识》指出,出现ST段抬高的患者应进行紧急冠状动脉造影和左心室造影以排除AMI。非ST段抬高的患者可考虑先采用Inter TAK诊断评分,如表2。概率低(InterTAK≤70分)的患者应进行造影,评分高(InterTAK≥70分)者应考虑经胸超声心动图。 表2 Inter TAK诊断评分 另外,急性期Takotsubo综合征诊断的心脏磁共振标准,包括典型的节段性室壁运动异常、水肿和缺乏不可逆组织损伤的证据(晚期钆增强[LGE])。 3.Takotsubo综合征的管理 研究显示,血管紧张素转换酶(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB)与改善患者1年随访时生存率相关。由于TTS患者儿茶酚胺水平升高,因此运用β受体阻滞剂进行治疗可能是合理的。然而,目前尚无β受体阻滞剂治疗可改善患者生存获益的研究证据。因存在尖端扭转型室速风险,因此心动过缓和QTc>500 ms的患者应谨慎使用β受体阻滞剂。Takotsubo综合征患者常存在精神障碍(如抑郁症、焦虑症),此类患者或可在心理学干预中获益。
王小红医生的科普号2019年07月21日 2111 0 0 -
急性心衰发作,120来之前可以做点什么?
急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作,有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。 济南市第一人民医院急救专家提醒:由于此症状常在夜间突然发生,如能正确、及时地进行现场或家庭救助,可有效缓解症状,减轻病人痛苦,为进一步救治创造条件。 首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。这两者的表现者是“喘”,但抢救的方法和原则截然不同。在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢?简单地说,除了参照过去的有关病史外,就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生,平卧时“喘”明显加剧,端坐时“喘”减轻;而支气管哮喘的加重和缓解,与体位改变的关系不明显。 如肯定为急性左心衰竭的“喘”,不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂,也不宜口服舒喘灵等平喘药,这些药物只能加重左心衰竭,甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消心痛及开搏通等药物。 家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位,可坐在床边或椅子上,双腿自然下垂或踩在小板凳上,上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担;同时横膈下降,使肺活量增加,呼吸困难有所缓解。 急性左心衰竭病人往往有濒死感,心情紧张,心率加快,心脏负担加重,对病人十分不利。家属应尽力安慰病人,消除其紧张情绪,有时会有意想不到的效果。 家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧,氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔,若将湿化瓶中的水倒出30~只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解,而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时,应及时与120联系。途中要坚持端坐位、两腿下垂,绝不能让病人勉强步行去医院。40%,然后加入等量的酒精,其效果会更佳。
沈建颖医生的科普号2019年07月11日 1527 0 1 -
急性心衰的治疗原则及临床处理
进入新千年以来.急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点,相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力
刘军医生的科普号2019年07月03日 3029 0 0 -
急性心力衰竭的现代管理
急性心力衰竭是指心力衰竭症状和/或体征的急性发作或加重,它是需要进行紧急评估和治疗的一种威胁生命的临床情况,通常导致患者紧急住院。急性心衰为我国65岁以上患者的主要住院原因之一,其中约80%为急性失代偿性心衰。急性心衰的6月再住院率高达50%。一.急性心力衰竭的现代管理之——病情评估1.血浆利钠肽(BNP)或 (NT—proBNP),可用于鉴别呼吸源性及心源性呼吸闲难。慢性心衰鉴别时,BNP<35g/L, NT-proBNP<125 ng/L时不支持慢性心衰诊断。急性心衰鉴别时,BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300>450 ng/L,50岁以上血浆浓度>900 ng/L, 75岁以上应>1800ng/L。急性心衰时NT-proBNP水平会受肾功能影响,应根据肾功能不全分层,肾小球滤过率<60>1 200 ng/L。并且血浆利钠肽可用于评估严重程度和预后。2.依据Killip分级。根据有无心衰临床征象及相应的血流动力学改变严重程度,可分为:Ⅰ级:没有心衰的临床征象;Ⅱ级:肺底有啰音和第三心音奔马律;Ⅲ级:有明显的急性肺水肿;Ⅳ级:心源性休克,低血压(SBP<90mmHg)和外周血管收缩的表现如尿少、发绀和出汗。3.依据有无充血和周围组织灌注评价。2016年ESC急慢性心衰管理指南根据有无充血表现及低灌注表现将急性心衰分为暖干、冷干、暖湿、冷湿四种类型。低灌注是根据是否存在四肢湿冷、少尿、神志模糊、头晕、脉压小等表现;而有无充血是根据是否存在肺充血、端坐呼吸/阵发性夜间呼吸困难、外周(双侧)水肿、颈静脉扩张、充血性肝大、肠充血、腹水、肝颈静脉回流征等充血表现评估患者。这种评估方法有利于评价心衰的严重程度、指导治疗和判断预后。4.依据血压。在大多数情况下,AHF患者表现为收缩压保留的(90-140 mmHg)或收缩压升高(≥140 mmHg;高血压性AHF)的心衰。全部患者中只有5-8%表现为低收缩压(即<90mmHg;低血压性AHF),这与预后不良相关,特别是同时存在低灌注时。这是最为简便的评价方法。二.急性心力衰竭的现代管理之——病因处理急性心衰的治疗包括两方面:①针对原发病的诊疗,识别导致引起心衰的诱因和病因并进行针对性治疗。②针对急性心衰的处理(药物治疗、氧疗及辅助通气、肾脏替代治疗及循环辅助治疗)。急性心衰处理与病因处理有时同样重要。急性冠脉综合症、高血压急症、心律失常及心脏病瓣膜病等病因治疗策略各有所侧重及不同。ACS患者合并AHF应尽快进行血运重建。①ACS出现急性心力衰竭或心源性休克并发症患者,应进行急诊有创性检查评价。②STEMI或NSTE-ACS导致心源性休克患者,如果冠脉解剖可以处理,适应急诊PCI。③心源性休克患者,如果冠脉解剖不能通过PCI处理,推荐急诊CABG。由于 STEMI 发生急性严重心力衰竭或心源性休克,无论症状发作后时间延误如何,均应积极考虑直接PCI。而NSTE-ACS也应临床症症状及GRACE等风险评分进行危险分层,从而选择适宜的血运重建时机。高血压急症发作时,动脉血压迅速而过度增高促发急性心衰,通常表现为急性肺水肿。迅速降低血压作为主要的治疗目标并尽快启动。推荐静脉滴注血管扩张剂,使用袢利尿剂,迅速降低血压(在前几个小时内降低25%,此后谨慎降压),降压治疗与心衰治疗的扩张血管治疗(减轻心脏后负荷)需同时进行。由于快速型心律失常或严重的心动过缓/传导阻滞的引发的急性心衰,应当紧急用药物治疗、电转复或临时起搏等方法来纠正心律失常。甚至纠正心律失常治疗比心衰治疗更加急迫。心脏机械原因造成的急性心衰应进行紧急外科手术。以感染性心内膜炎为例,美国指南强调主动脉瓣或二尖瓣的NVE或PVE伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘引起难治性肺水肿或心源性休克,均应积极进行外科手术治疗,为指南I类推荐。三.急性心力衰竭的现代管理之——氧疗吸氧或机械辅助呼吸均为氧气治疗。近年来更加重视无创通气治疗,2016年ESC急慢性心衰管理指南指出对于呼吸窘迫(呼吸频率>25次/分,SpO2<90%)的患者应考虑无创正压通气(CPAP,BiPAP),并尽快开始,以减轻呼吸窘迫和降低气管内机械插管率。由于无创正压通气可降低血压,对于低血压的患者应慎用,并注意监测血压。四.急性心力衰竭的现代管理之——容量管理利尿治疗是急性心衰治疗的基石。襻利尿剂的静脉应用始终是急性心衰的首选。对于所有入院时有液体潴留体征/症状的急性心衰患者,建议静脉用袢利尿剂以改善症状。建议在用药时定期监测症状、尿量、肾功能和电解质水平。利尿剂抵抗或利尿剂不能奏效或对于难治性容量负荷过重和急性肾损伤时可考虑超滤治疗。难治性容量负荷过重患者肾脏替代治疗指征:对补液措施无效的少尿;严重高钾血症(K+≥6.5 mmol/L);严重酸中毒(pH<7.2);血清尿素氮水平≥25 mmol/L(≥150 mg/dL);血肌酐≥300mmol/L(≥3.4 mg/dL)。五.急性心力衰竭的现代管理之——经皮机械辅助治疗机械辅助的指征包括心脏功能的恢复(bridge to recovery,BTR)、决策前过度(bridge to decision,BTD)、心脏移植前的过渡治疗(bridge to transplant,BTT)及永久植入(destination therapy,DT)。而急性心衰的经皮机械辅助治疗主要用于BTR:治疗各种心室功能有可能恢复的心源性休克及心律失常,前者包括心脏术后低心排综合征、心肌梗死后心源性休克,急性心肌炎;BTD:部分患者在未决定下一步治疗前接受MCS治疗。包括IABP、Impella、ECMO、TandemHeart,其优点是快速植入、避免开胸、心衰恢复后更容易移除。尽管目前的研究对于经皮心脏机械辅助治疗的临床效果并不确定,需要等待更多的临床研究。经皮心脏机械辅助治疗仍可以作为急性期稳定生命体征的桥梁治疗。帮助患者有机会接受更加有针对性的、有效的治疗。综上,急性心衰起病急骤、变化迅速、危及生命,需要立即抢救。急性心衰疾病复杂,随着认识的发展和新技术的应用,强调心脏工作团队配合作战。我们期待新技术的应用将给急性心衰患者带来更多的获益。本文系曹佳宁医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
曹佳宁医生的科普号2018年06月27日 1837 0 0 -
什么是急性心衰
急性心衰是会死人的。 急性心衰分为急性右心衰和急性左心衰; 急性右心衰多见于急性右室心肌梗死或肺栓塞,临床相对少见;所以我们通常说的急性心衰默认指的是急性左心衰。 急性左心衰病因很多,任何原因导致的左心室扩大,引起心脏的收缩功能不全,或因各种原因直接引起心脏收缩功能不全。 当心脏收缩功能不全时,有时候可以代偿,所以不一定发生急性左心衰;当无力代偿的时候,就会发生急性左心衰。 引起急性左心衰的常见原因包括:急性心肌梗死,急性心肌梗死后并发症,高血压性心脏病后期,各种瓣膜病,心肌炎。心内膜炎,心律失常等等。 也就是任何原因最终导致左心的射血功能不行了,并且失去了代偿功能,就会发生急性左心衰。 其主要表现为:突发呼吸困难,端坐呼吸,不能平卧。 患者本人的感觉好比,被压在水底下无法正常呼吸。 为什么发生急性左心衰会觉得呼吸困难呢? 左心室射血功能不行了,射出的血少了,自然留下来的血多了,留下来的血射不出去,就得往回走,导致肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内,形成急性肺水肿。 就是因为左心射血功能不行,导致肺血管压力变化,使得水都跑到肺里面,影响了肺的呼吸功能。所以会呼吸困难,所以说患者觉得像被人压在水底下。 简单理解急性左心衰死亡就是淹死的。 所以急性左心衰的治疗主要原则是利尿,缓解肺水肿。 小王医生说: 预防急性心衰,只能从预防原发病入手。 本文系王星医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
王星医生的科普号2018年02月24日 3175 0 0 -
先心病出现哪些征象,预示着需要急诊救治?
先天性心脏病出现急症的主要包括心力衰竭和缺氧发作。婴幼儿心功能不全或心力衰竭的主要表现是心动过速(婴儿>160次/分,幼儿>140次/分,儿童>120次/分)和呼吸急促(婴儿>60次/分,幼儿>50次/分,儿童>40次/分)。此外,“烦躁”、“哺喂困难”、“体重短期内异常增加”、“尿少”、“浮肿”、“多汗”、“紫绀”、“咳嗽”、“阵发性呼吸困难”等这些表现若同时具备2项以上则高度考虑出现心力衰竭。缺氧发作是指某些紫绀型先天性心脏病在发热、脱水等诱因存在时突然出现的紫绀加重伴严重喘息,部分患儿迅速出现神智不清或昏迷,严重者可能导致猝死。
崔虎军医生的科普号2015年03月21日 5693 0 3 -
急性心力衰竭的诊断与治疗
目前已有数个关于慢性心衰的指南,而无急性心力衰竭(AHF)的指南,2005年欧洲心脏病学会(ESC)以及欧洲重症监护医学会发表了首个关于AHF的诊断及治疗指南。本文依据指南精神对AHF的分级与预后、不同类型心力衰竭的诊断方法与药物治疗的适应证进行了更明确、可操作的论证。一、急性心衰的临床表现 突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30-40次/分钟,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、皮肤湿冷、烦躁、同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而神志模糊。开始一过性血压升高,后持续下降直至休克。满肺布湿鸣和哮鸣,第一心音减弱,频率快。临床上AHF综合征可分为前向性衰竭和后向性衰竭或两者同时存在。1、前向性衰竭亦称低排出量综合症,特点为左室射血分数减低,心室充盈受损,心率增快。症状可以仅表现为轻度至中度劳力性呼吸困难,严重者可表现为心源性休克,包括休息时组织灌注减低的表现如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细数和少尿。心脏压塞时可见颈静脉扩张及奇脉,心肌收缩功能减低所致的心音低顿,瓣膜病变特有的杂音。2、后向性衰竭亦称静脉淤血综合征,包括:肺循环淤血即左心后向性衰竭;体循环淤血,即右心后向性衰竭。左心后向性衰竭的症状、表现与不同程度的左室功能不全有关。可以只有轻度的劳力性呼吸困难,也可有肺水肿,表现为气促(干咳,有时有泡沫痰)、面色苍白甚至紫绀,皮肤湿冷,血压正常或升高,心音低钝或第3心音奔马律,各瓣膜病理性杂音以及肺部听诊细小湿性啰音和呼气哮鸣音(心源性哮喘),肺部听诊可以估测左心室充盈压,肺野闻及湿性啰音通常表明充盈压升高。右心后向性衰竭典型的症状包括乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部压痛(肝淤血)、气短(胸腔积液)和腹部膨隆(腹水)。全身综合征,表现为全身水肿,伴有肝功能不全和少尿。二、急性心衰的辅助检查1.心电图 AHF时正常心电图很少见。心电图可以明确是否存在心律失常,有助于明确AHF的病因,评价心脏的负荷情况。心电图还能提示急性心肌缺血、急性心肌劳损、心包炎和先前存在的心室肥大和扩张型心肌病。2.胸部X线及其他影像技术 对于所有的AHF患者应早期进行胸部X线及其他影像学检查,以评估先前的胸部基础疾病、心脏情况(心脏的形状和大小)及肺淤血。早期间质性水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管模糊,肺水肿时为蝶形肺门。同时可以用于左心衰竭与炎症性或感染性肺疾病的鉴别。3.实验室检查 实验室必须检查项目:血细胞计数、血小板计数、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体、肾功能和电解质、血糖、心肌酶及心肌蛋白、尿常规。血浆B型脑钠肽(BNP)目前已经作为确定充血性心力衰竭的指标,或用于呼吸困难病人的鉴别诊断。在严重的心力衰竭或糖尿病患者都应行动脉血气分析,评价氧合情况(氧分压-PO2)、通气情况(PCO2)、酸碱平衡(pH值)和碱剩余。但不适宜用于低心输出量及血管收缩性休克状态。4.超声心动图 心衰诊断中最有价值的单项检查,可诊断心包、心肌或心瓣膜病;定量房室的内径、室壁的厚度、室壁的运动、心包和瓣膜的结构、瓣膜狭窄和关闭不全;诊断收缩功能不全(左室射血分数—LVEF正常值>50%,<40%收缩功能不全)和舒张功能不全(正常人心室充盈最大值为A峰,E/A值不应小于1.2,舒张功能不全時A峰增大,E峰降低,E/A比值降低)。 三、急性心衰的分级与预后AHF主要有3种不同分级方案:1、Killip分级(根据临床表现和胸片改变进行Killip分级,急性心衰内科第7版要求用此种分类方法)Ⅰ级:无明显心力损害的证据。Ⅱ级:轻、中度心力衰竭,肺部啰音(<50%的肺野)、S3奔马律及X线胸片肺淤血的表现。Ⅲ级:重度心力衰竭(肺水肿)湿性啰音>50%的肺野。Ⅳ级:心源性休克。2、Forrester分级(根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级)Ⅰ类:无肺淤血和周围灌注不足;肺毛细血管压力(pcwp)和心排血指数(CI)正常。Ⅱ类:有肺淤血;PCW增高,CI正常。Ⅲ类:但有周围灌注不足;PCWP正常,CI降低。主要与血容量不足和心动过缓有关。Ⅳ类:合并有肺淤血和周围灌注不足;PCWP增高,CI降低。以上2种分级适用于新发的AHF。3、临床严重性分级据外周循环(灌注)情况及肺部听诊淤(血),将心衰分为四级。Ⅰ级:干、暖;Ⅱ级:湿、暖;Ⅲ级:干、冷;Ⅳ湿、冷。(更适用于慢性心力衰竭失代偿)。AHF患者四肢的温度对预后判断有积极意义:潮湿而冰冷与四肢干爽而温暖的患者相比,前者一年内死亡率要比后者高2.5倍。附美国纽约心脏病协会(NYHA)分级,多适用于慢性心衰。Ⅰ级:体力活动不受限制,日常活动不引起过度乏力、呼吸困难或心悸;Ⅱ级:体力活动轻度受限。休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称Ⅰ度心衰。Ⅲ级:体力活动明显受限。休息时无症状,日常活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度心衰。Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状,任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度心衰。四、急诊处理1、吗啡 尽早建立静脉通道,对存在焦虑、气粗的重症患者立即给与吗啡3mg弹丸式注射。吗啡扩张静脉及轻度扩张动脉,降低心率,可以缓解呼吸困难和躯体及心理紧张、不安,改善血流动力学。必要是可重复应用一次。2、血管扩张剂 适用于大多数AHF,如果有低灌注表现但血压正常,及淤血且少尿时,血管扩张剂可以开放外周循环,降低前负荷,常作为一线用药。血管扩张剂的应用必须使平均动脉压下降10mmHg为宜,收缩压不宜低于90-100mmHg,每5分钟测一次血压,根据血压下降与否调节滴数。① 硝酸盐类 急性心衰时硝酸甘油(开始20μg/min),硝酸异山梨醇,在不减少每搏量和增加心肌耗氧的情况下能减少肺淤血,联用呋噻米更有效,特别适用于冠心病病人。异舒吉用法:以10-20mg加入100-200ml液体,以每分钟5-7滴开始,相当于30μg/min,即1.8mg/h。(医嘱:30-300μg/min或5-50滴/分钟) 硝酸盐类药物的一个缺点是迅速产生耐药性,尤其是大剂量静脉应用时,限制了其疗效只能持续16-24h。② 硝普纳 对于严重的心衰和后负荷增加的病人如高心或二尖瓣反流,以0.3-0.5μg/kg·min静滴。因为硝普钠可能引起“冠脉窃血综合症”,目前缺乏AHF使用硝普纳的对照研究,且在AMI时使用硝普纳的结果有争议。硝普钠含有氰化物,连续用药时间不宜超过48小时。硝普纳的用法:25-50mg加入250-500ml葡萄糖,以每分钟25μg开始(4-5滴/min),逐渐增加剂量。平均滴数血压高者186(25-300) μg/分,血压正常者71(25-150) μg/分,(医嘱:25-150-300μg/min,或4-25-48滴/分)。③ 酚妥拉明 为a受体阻断药,以扩张小动脉为主。静脉用药从0.1mg/min开始,每5-10分钟调整1次,最大可增至1.5-2.0mg/min,需监测血压调整剂量。3、利尿剂 呋噻米静脉注射,若需要可持续静脉滴注。联合使用多巴酚丁胺、多巴胺、硝酸盐比单独应用利尿剂更有效。中度AHF用呋噻米20-40mg口服或静脉,重度AHF用呋噻米40-100mg静脉用药,静滴呋噻米5-40mg/h,持续静点优于大剂量弹丸式注射。通过增加水钠和其他离子的排泄,使血浆量、细胞外液量、和全身水钠减少,左右心室充盈压降低,周围淤血和肺水肿减轻。静脉注射速尿具有扩张血管的作用,表现为早期5-30min减少右房压力和阻力,并能使容量恢复正常,短期内减少神经内分泌激活。因此严重AHF优先考虑使用。不恰当的利尿可造成低钾、低镁、低氯性酸中毒引发恶性心律失常;对肾脏的毒性而加重肾衰;过度利尿可降低脉压、肺毛细血管楔压,过度增加舒张期充盈而降低每搏出量和心排血量,特别是显著的舒张性心力衰竭以及缺血性右心衰竭患者。4、必要氧疗和通气支持 首先应该保证维持Sa02在正常范围(95%-98%)对血氧充分弥散到组织及组织氧合具有重要意义。维持最佳Sa02,首先必须保证气道通畅,然后给予高流量吸氧。五、选择应用或谨慎使用的治疗措施1.ACEI 不适用于早期AHF,若应用ACEI治疗时间至少持续6周。2.β受体阻滞剂 目前认为AHF患者β受体阻滞剂的应用是禁忌症。由于心衰加重而住院的病人,若正在用β受体阻滞剂可继续应用,但症状明显需使用正性肌力药者或出现心动过缓或低血压时则应减量。但对于慢性心衰,在急性发作病情稳定后(通常4天)开始应用。对于症状明显,且肺部啰音已超过基底部的AHF患者不推荐使用β受体阻滞剂,除非病人出现进行性心肌缺血和心动过速,此时可考虑在监护下谨慎静脉应用β受体阻滞剂。3.正性肌力药A、外周低灌注(低血压、肾功能)伴或不伴肺充血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时,应使用正性肌力药多巴酚丁胺(2-20μg/kg·min),多巴胺可以作为正性肌力药(>2μg/kg·min)用于AHF伴有低血压的患者。静脉滴注低剂量(小于或等于2-3μg/kg·min)时,它可以使失代偿性心衰伴有低血压和尿量减少者增加肾血流量,增加尿量。但如无反应,应停止使用。严重的AHF不伴有外周低灌注时使用正性肌力药存在很大争议,甚至增加患者的死亡率。B、洋地黄类药物 近一周未用过地高辛,或两周内未用过洋地黄毒苷,可予西地兰0.4mg静脉注射,必要时2-4小时重复用药。如近一周用过地高辛或洋地黄毒苷,可在严密观察下西地兰0.2mg静脉注射,若无中毒反应可酌情24小时后重复原剂量(见8年制内科)。另外有人建议急性左心衰竭宜选用速效洋地黄制剂,特别是快速室上型心律失常,如快速房颤房扑等诱发,首剂给予0.4-0.6mg,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg(见急性左心衰的急诊处理新医学05年10期)。对AMI在急性期24小时内不宜用洋地黄类,重度瓣膜狭窄所致的急性肺水肿,洋地黄类药物也无效。但这两种情况伴有快速房颤则可考虑用洋地黄,以减慢心率,有利于缓解病情。应用洋地黄的反指征包括心动过缓、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、WPW综合征、肥厚性梗阻性心肌病、低钾和高钙血症。C、氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有一定的扩张外周血管、利尿和正性肌力作用,可改善呼吸困难,起到辅助治疗作用。但氨茶碱有引起低血压、诱发心律失常等不良反应,故在AMI、急性心肌缺血时不宜应用。一般0.25g以10%葡萄糖100ml较快静滴(原文:氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml缓慢静脉注射)。六、心钠肽 心钠肽是一种利尿、利钠类激素,在体内与相应的受体结合后发挥生物学效应,还有扩血管作用。有研究证实,给予a-人心钠肽85ug/kg·min滴注可以使82%的急性心衰病人的临床状况得到改善。七、针对诱因和病因的治疗待急性症状缓解以后,应着手对诱因和病因进行治疗。1.消除诱因 大多数AHF可找到诱发因素,如快速心律失常、输液过多、感染、身体疲劳、情绪激动、血压急剧升高或AMI等,并给以相应处理。2.治疗病因 在治疗的同时或经初步急诊处理之后,应积极找出基础心脏病,并针对病因进行治疗,如控制高血压、缩小梗死面积等。参考文献1.急性心力衰竭诊断及治疗指南解读 心血管病学进展 2006 2期139-144。2.急性心力衰竭的临床处理原则 新医学 2007 3期194-196。3.急性左心衰竭的急诊处理 新医学 2005 10期595-597。4.ESC及美国HFSA急性心力衰竭治疗指南评价 付研,王大为。中国实用内科杂志,2007.6月第12期。5.内科学(8年制)人民卫生出版社2006年。
郭汉林医生的科普号2011年03月09日 7798 0 0
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