巨细胞病毒感染

关于CMV病毒那些事（之二） 这几天又遇到几个，因孩子CMV病毒检测结果反复异常，甚至某些指标越来越高，千百里之外，病人和家属辛苦来我们复旦儿科医院感染科就诊。CMV病毒实验室检测结果的解读，也是许多临床儿科同仁头痛的事情，有时是越查家属心越慌，医生也越来越纠结要不要给孩子抗病毒治疗。 今天，我们简单科普常用的CMV实验室方法和意义，下篇讲再如何诊断CMV感染和CMV病（两个一定要区分的概念）。 回到病毒学基础的内容。病毒，对我们的肉眼来说，实在太小了。借助光学显微镜，我们也难觅病毒仙踪。 1）电子显微镜下我们可以看到病毒的颗粒，但想从临床标本中发现病毒颗粒，常阳性率不高（除非，像轮状病毒肠炎那样，1克大便里含上亿个的病毒颗粒），也太贵太麻烦。虽然，CMV病毒颗粒，在电子显微镜下，真的蛮可爱的。 2）同样的道理，虽然病毒培养是“金标准”（老大，最高的意思），喂养病毒也很有趣，但需要时间太长，又烧钱，临床一般不用。 3）再有，就是组织病理学（拿肉肉看的意思）技术，我们复旦儿科医院感染科做了几十年的肝脏穿刺取得病的肝组织，但从病理组织中发现CMV的包涵体（看上去就像老鹰的眼睛一样的东东），真的很少。 （病毒的大小示意图） （电子显微镜下的病毒） （包涵体）我们现在临床用的主要方法之一，是分子生物学的方法，检测临床标本中病毒的核酸（我们这个星球上的每种生物的遗传密码）。可以有聚合酶链反应（PCR）、实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、恒温扩增法（LAMP）、宏基因组测序等等，国内儿科临床PCR法检测CMV已普遍开展了。必须要啰嗦的地方了： 1）一定要注意是什么标本。比如血标本CMV-DNA阳性，说明存在病毒血症；尿里、唾液里CMV-DNA阳性，说明孩子感染了CMV病毒，但可能是以前的感染，现在只是在排出病毒的过程中。 2）我们CMV科普第一篇里讲到了，基本上我们感染过CMV的人，都会间歇性或者持续性地、或者脉冲式地，在我们有些体液里，包括唾液里、尿里排出病毒，也包括母亲的乳汁里。 3）用定量（就是能告诉你标本里有多少病毒量）的PCR方法检测，病毒核酸结果会高高低低，时有时没有，很是吓人，其实对诊断CMV感染和CMV病来说，没有太大的意义，更没必要去反复查。 第二种临床常用的办法是血清学检测，也就是查病毒的抗体，包括表示近期感染或有病毒活动的指标：IgM，和表示既往感染或母传抗体的指标：IgG。再要啰嗦了： 1）CMV-IgM阳性，提示近期孩子有首次的CMV感染了，或者原来感染潜伏下来的CMV又有新的活动了，还有就是又感染了新的不同的CMV病毒株（临床上分别称为原发感染、复发感染、再次感染）。 2）由于IgM的蛋白颗粒比较大，不会通过胎盘传给胎儿，但IgG能够通过胎盘，所以孩子出生后CMV-IgG阳性，不代表孩子已经感染了CMV。母亲给的抗体，会逐渐下降，一般在12-18个月内，逐渐损失殆尽。 3）如果孩子的CMV-IgG下降后又开始升高，或者从阴性转阳性，尤其是间隔2-4周后，复查CMV-IgG有4倍以上的升高，提示近期有感染了CMV。4）IgG产生时间较晚，一般感染后需要2-4周的时间我们才能在血中检测到。可我们上一篇科普里说到，CMV的潜伏期可能比较长，但我们还真不知道，所以有时会一开始就同时发现CMV-IgM和CMV-IgG都阳性。 第三种临床常用的办法是测标本里病毒的抗原（病毒身体的一部分，也常是导致我们人体反应的病毒蛋白质）。临床常检测CMV的一种叫做PP65的抗原。如果标本是血液，提示存在病毒抗原血症，也就是病毒在血液里大量存在并裂解（可以想象为病毒爆炸成碎片了的意思）。但这种方法的敏感性不如分子生物学方法，许多医疗机构都没有开展。 撰文：沈军

关于CMV病毒那些事（之一） 今天又遇到一个大老远到上海看门诊的CMV感染病人，突然觉得在科普了儿童EB病毒感染后，必须再科普一下儿童CMV感染，也正好把我们去年12月份，在复旦大学附属儿科医院举办的“儿童CMV感染性疾病新进展”的学习班知识，和大家简要分享。 计划先围绕儿科临床中，病人家属和许多同行都关心的主要几个问题：CMV感染到底是怎么一回事情、如何诊断以及解读实验室检查结果、儿童感染以后的表现与疾病、如何预防感染，是否需要治疗及如何治疗。我们分几篇文章来解说。 今天，讲CMV病毒的本身和它的流行病学。 在这个星球上，我们人类是后来者。虽然我们不知道，病毒刚开始的时候从哪里来，但病毒确实能感染可能后来出现的所有动物、植物细胞，也包括细菌、真菌，当然也包括我们人类。不同的病毒，可以感染特定的物种，但有时候也会突破物种的界限，如我们所熟知的流感病毒和这次的新型冠状病毒。病毒与宿主共同进化，形成新物种。现在能感染人的疱疹病毒，我们可以分为三个主要的疱疹病毒亚科；根据我们基于病毒基因进化的推算，这些病毒应该出现于1.8-2.2亿年前，而我们知道，在6-8千万年前哺乳动物才开始出现。 在感染人类的疱疹病毒中，有大家都熟悉的有水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒，也有大家很熟悉的疾病：幼儿急疹，其实也是疱疹病毒感染引起的，还有我们以前科普过的EB病毒，今天我们讲的是CMV病毒，也称巨细胞病毒。 CMV病毒和其他的人疱疹病毒一样，非常狡猾、非常成功。它们不像其他的一些病毒，如流感病毒、轮状病毒等等病毒，猛地打你一拳，或者借我们的血肉之躯，在我们人体产生抵抗力清除它们之前，尽快地复制它们的子代，大量的排出它们的子孙后代，以期感染更多的人，类似是一种一锤子买卖的模式。疱疹病毒感染人体的模式则不同，它们即可以像其他的病毒猛地打击你一次，它们更厉害的是能够把自己终生隐藏在人体内，把自己的遗传密码，整合进入我们人体的遗传密码中，然后伺机而动，或者默默地复制并排出新合成的病毒，感染其他的人。讲这些，为了大家能更好地理解我们后面文章要说的关于检验结果的解读的问题。 说CMV非常成功，另一层意思也是说，我们基本上每个人在生命过程中都会被CMV感染，而我们绝大部分的人在生命的早期就已经感染CMV，尤其是在1岁以内。人体感染CMV后，在尿液、唾液、子宫颈和阴道分泌物、精液、乳汁等中，都可以持续或者间歇性地排出病毒。 CMV病毒可以利用人体不同的细胞受体，可以感染我们人体的各种细胞，可以感染人体不同组织器官。 这就是说，我们可以接触别人的唾液而被感染，或者没有做好手卫生而把病毒吃到我们身体里，母乳喂养可以传播，夫妻之间可以传播、输血和器官移植可以传播，甚至病毒可以直接从母亲感染胎儿。由于我们生活的真实世界里，基本大多数人都已经感染了CMV并不断在环境里不声不响地播散病毒颗粒，而CMV感染人体后到出现症状或者疾病的时间间隔，也是我们医生说的潜伏期有多长，是3-10天？还是像EB病毒一样30-45天？我们都还不清楚，所以，如果孩子被感染了CMV，他身边的所有人，理论上都可能是嫌疑犯，除非我们能明确孩子是先天性的宫内感染，这个我们后面会讲。 撰文：沈军

巨细胞病毒(CMV)属于疱疹病毒组β亚家族成员，由衣壳蛋白、被膜蛋白和包膜糖蛋白包绕双链DNA核心组成，通过体液密切接触传播，如唾液、尿液、血液、乳汁、精液和移植的器官组织。在人群中感染广泛，发展中国家感染率为80%～100%，发达国家也高达60%～80%。通常CMV呈隐性感染，患者无任何临床症状。机会性感染是指对健康人体致病能力有限或无致病能力的微生物，当疾病或治疗因素诱发机体免疫功能低下时，则可致病而引发感染。由于自身免疫反应异常，治疗过程中使用激素和免疫抑制剂的治疗，肠道炎症水肿影响营养物质的吸收，以及CMV对炎症性粘膜的趋化作用等因素，溃疡性结肠炎患者是机会性感染的高危人群。 1961年Powell 等人首次报道炎性肠病合并CMV感染的病例，此后研究CMV和炎性肠病的关系越来越多。文献报道克罗恩病患者血清CMV阳性率达70%,但合并CMV肠道感染很少见，提示其在克罗恩病发病过程中并不起主要作用。溃疡性结肠炎患者血清CMV阳性率达70%，在缓解期或轻中度患者中合并CMV感染性肠炎概率很低，常发生于重度、糖皮质激素无效或需外科手术切除患者，尤其是长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂后。常规巨细胞病毒感染的检测方法有：1.CMV血清特异性抗体检测：包括IgM和IgG血清IgM抗体多在感染2～4周后才相继出现，其早期诊断价值有限。 2.CMV pp65抗原检测：诊断敏感度为60%～100%，特异度为83%～100%。缺点是不能区分潜伏感染和活动性感染，且检测结果受外周血中性粒细胞计数减少的影响。 3.病毒培养：特异度高但敏感度低，临床应用较少。4.血浆和粪便 CMV DNA qPCR检测：血浆CMV DNA诊断活动性感染的敏感度为65%～100%，特异度为40%～92%，若外周血CMV DNA检测阳性>1200拷贝/mL者可考虑为活动性感染。粪便CMVDNA对样本要求高，需要新鲜液状粪便标本。鉴别CMV感染和CMV相关疾病很重要。CMV感染指血清学抗体阳性或检测到病毒DNA；而CMV相关疾病指有明确实质脏器受累，如结肠炎、终末期脏器损害。2014年欧洲克罗恩病和结肠炎组织提出：在使用免疫抑制剂之前，并不需要常规检测CMV感染；在急性结肠炎伴激素抵抗患者，需要使用或增加免疫抑制剂前，应注意排除CMV感染， Matsuoka等研究显示，如不存在CMV病，往往无需采用抗病毒治疗。CMV结肠炎常出现水样便、便血、腹痛、疲劳和发热，甚至出现肠黏膜出血、坏死和中毒性巨结肠。结肠镜观察有特征性表现，包括广泛黏膜脱失、深凿样溃疡、纵行溃疡、鹅卵石样改变和虫蚀样溃疡等。CMV包涵体大多在炎性反应和溃疡部位存在，其中生长旺盛的细胞如溃疡周边肉芽组织或溃疡深部，更易发现CMV感染，因此行内镜活组织检查时在上述部位取材有利于提高检出阳性率。CMV结肠炎的诊断金标准是结肠黏膜组织HE染色阳性伴免疫组织化学染色阳性，和（或）结肠黏膜组织CMV DNA 阳性。由于结肠黏膜组织HE染色的敏感度低，早期诊断价值有限，但其特异度高。如果观察到巨细胞、核内包涵体、核周晕圈，类似“猫头鹰眼”改变，可诊断CMV结肠炎。欧洲克罗恩病和结肠炎组织共识意见推荐，糖皮质激素抵抗的重度溃疡性结肠炎患者合并CMV结肠炎时应给予抗病毒治疗，同时建议停用免疫抑制剂。然而有研究提示，停用糖皮质激素或免疫抑制剂会加重结肠炎病情。因此是否停药或酌情减停应个体化评估后决定。常用的抗CMV治疗药物包括更昔洛韦、缬更昔洛韦和膦甲酸钠。更昔洛韦是抗CMV的一线用药，通过抑制病毒DNA多聚酶的合成起到抗病毒的作用。常用方法是5mg/kg每天两次静脉滴注起始治疗，3～5天后如临床症状缓解，可转换为口服治疗，最终完成2～3周的疗程。更昔洛韦常见的不良反应是骨髓毒性(中性粒细胞或血小板减少)、皮疹、低血压、恶心、呕吐和头疼。缬更昔洛韦是更昔洛韦的前体药物，口服生物利用度较好，吸收后经磷酸化变为三磷酸更昔洛韦，其疗效和更昔洛韦相当，常规剂量为900mg,2次/天，可作为口服维持治疗。在更昔洛韦抵抗或不能耐受其副作用(如骨髓毒性)时，可选用膦甲酸钠作为代替治疗。膦甲酸钠是所有单纯疱疹病毒DNA多聚酶抑制剂。常用剂量为180mg/kg，静脉滴注，每天2次，疗程2～3周。膦甲酸钠毒性包括肾功能损害、中枢神经系统不良反应、电解质紊乱如低镁、低钙低磷血症和贫血等。参考文献：1.炎症性肠病合并机会性感染专家共识意见.中华消化杂志,2017,37(4):217-224.2.王淑君.巨细胞病毒潜伏感染-再激活在溃疡性结肠炎患者病程中的作用机制的初步探究.(2016博士论文)3.冯婷,陈旻湖,何瑶等.溃疡性结肠炎合并巨细胞病毒感染的临床特点分析.中华消化杂志,2016,36(2):78-85.4.黄英,杨雪松,李军.溃疡性结肠炎合并巨细胞病毒及EB病毒感染患者的临床特点.国际病毒学杂志,2019,26(3):197-201.

巨细胞病毒即CMV ，是宫内感染最常见的原因，在活产儿中发病率为 0.2%-2.2%。感染是感音神经性听觉丧失和精神发育迟滞的常见原因之一。 对孕妇进行筛查可以帮助医生了解孕妇的免疫状态，对 IgG 阴性的孕妇进行预防妊娠期感染的健康教育，并进行动态监测和观察，防止发生初次感染。对 IgG 阳性的孕妇在孕早期和孕晚期进行病毒 DNA 复制监测，防止复发感染通过胎盘造成先天感染，通过产道或乳汁造成新生儿感染。 尽管母亲有免疫力（IgG 阳性 )，婴儿也可能患先天性 CMV 感染。母亲初次感染和复发感染都可导致胎儿有症状的 CMV 感染。某些有免疫力的母亲其婴儿先天 CMV 感染导致中枢神经系统损伤。 对孕妇进行筛查可以帮助医生对孕妇感染类型做出诊断，以便选择在有效时间对胎儿进行产前诊断。做到早发现、早干预。

一、概述巨细胞病毒(CMV)感染名巨细胞包涵体病(CID)。在人群中，CMV感染率非常高，我国成人感染率在80%~97%，仅有5%~10%的人出现非特异性临床症状。受染后病毒可局限于涎腺，有的则导致全身性感染。CMV感染大多呈亚临床型，显性感染者则有多样化的临床表现，严重者可致死。巨细胞病毒可经宫内感染造成死胎、流产、早产，也可导致先天畸形。人巨细胞病毒病也常见于HIV(人类免疫缺陷病毒)感染者。HIV感染发病成为艾滋病患者后，则易形成全身播散性CMV感染，系艾滋病患者的一个重要死因。活产新生儿中先天性CMV感染率为0.4%～2.3%；有症状的先天性感染中，部分在出生前或新生儿期死亡，存活者几乎全部有严重的出生缺陷和残疾，如痴呆、失明、耳聋等，出生后陆续出现耳聋和神经系统损害等迟发性出生缺陷。CMV感染的流行无明显季节性，由唾液、泪液、乳汁、阴道分泌物、精液、尿液和血液等途径排泄病毒，通过直接或间接接触引起人-人之间的传播。CMV感染者的尿液和唾液中持续排泄病毒可达数年以上。二、CMV感染与出生缺陷与其他微生物的先天性感染不同，不论是原发性还是复发性的母体巨细胞病毒感染，都可经胎盘进入胚胎体内，引起胚胎的先天性感染。母体受孕前数月甚至数年的复发性感染或妊娠期间的原发性感染，均可能导致胎儿的各种出生缺陷。受累及的胎儿90%为隐性感染，仅10%表现为临床感染，但有时后果较为严重，尤其当感染发生在妊娠头4个月内时，更易造成胎儿损害。例如发育迟缓、出生时体重不足，或各种形式的先天畸形，如小头畸形、肢体畸形、先天性心脏病、斜眼、失明等，或在出生后短期内出现黄疸、肝脾肿大、肺炎、心肌炎、出血倾向、嗜睡、昏迷、抽搐等多系统器官损害，可于数星期内死亡。对CMV抗体阳性者(尤其抗-CMV IgM阳性)则提示已发生CMV宫内感染。此类妇女再妊娠后，发生胎儿CMV宫内感染的概率则减少。宫内感染发生的时间可能在妊娠头4个月内，且首次受孕者，有CMV宫内感染的较高风险。大约有10%的先天性巨细胞病毒感染的婴儿出生时有较明显的临床症状，其中一半有典型的巨细胞病毒包涵体病的临床表现，约有5%患儿的临床表现轻微或不典型。其余接近90%的先天性巨细胞病毒感染出生时无任何临床症状。

巨细胞属于疱疹病毒科，分布广泛，引起以中枢神经系统、肝脏疾患等的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。 巨细胞病毒为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，巨细胞病毒很难被宿主完全清除。 临床表现 大多巨细胞病毒感染是不显性的。感染后的表现多种多样。有症状者可分为两个类型： 一、先天性感染：孕妇体内的CMV通过胎盘使胎儿在宫内受染，是人巨细胞病毒病感染的重要途径之一。受染胎儿 90%为隐性感染，仅10%表现为临床感染，但有时后果较为严重，尤其当感染发生在妊娠头4个月内时，更易造成胎儿损害。母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。 部分患儿在出生后有明显症状，表现为肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。上述任何项表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢、烦躁。先天性巨细胞病毒患儿，可出现各种先天畸形，可有痉挛状态、两侧瘫痪、癫痫样抽搐、视神经萎缩、耳聋（少数患儿发生耳聋），并可对细菌感染的敏感性增加。有的无症状先天性巨细胞毒病感染的患儿，虽体格发育正常，仍可有先天畸形及听力损害，但其发生率和严重程度均低于有症状的患儿。 二、后天获得性感染：包括围产期新生儿经产道或母乳感染。密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染以及经输血、器官移植感染。 临床表现一般较轻，虽然多数婴儿为亚临床感染，但其症状的发生率仍较成人为高，表现为肝、脾和淋巴结肿大、皮疹支、气管炎或肺炎等，也可出现肝炎。与先天性感染患儿不同者为神经系统极少被侵犯。儿童期感染常通过呼吸道获得，常为不显性，但成为长期带毒者，偶可出现迁延性肝炎或间质性肺炎。多次接受新鲜血液输血的患儿，也可发生此病，其表现可酷似传染性单核细胞增多症，但EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集反应和IgM抗体始终阴性，也可引起溶血性贫血或感染性末梢神经炎。 关于治疗 对于免疫力正常的无症状感染不需要抗病毒治疗。更昔洛韦是首选用药。注意：监测肝肾功、血常规，发现血小板小于25x109/L 、粒细胞小于0.5 x109/L 或至用药前的一半需要暂停药。 需要特别向各位准妈妈说明的是，孕妇若感染巨细胞病毒早期会影响胚胎的发育，导致流产，中期时会导致胎儿在宫内生长发育引起胎儿畸形、死亡等。而幸存的新生儿绝大多是无明显症状和体征，仅有约10%可出现低体重、黄疸、紫癜、肝脾肿大、智力障碍、视网膜脉络膜炎、脑内钙化、小头症等。多数患儿出生后数小时至数周内死亡，死亡率高达50-80%，幸存者常有智力障碍、听力低下或迟发型中枢神经系统损害。 所以对于感染了巨细胞病毒的女性来说，应先在医生指导下进行规范治疗以及怀孕指导。

巨细胞病毒（cytomegalovirus， CMV）在人群中感染率极高，婴幼儿期达 60%～80%，孕妇更高达 95%。巨细胞病毒并不可怕，对免疫功能正常个体并不具有明显致病性，绝大多数表现为无症状性感染。但对免疫低下人群，包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿，小婴儿可引起不良结局。 巨细胞病毒，对外界抵抗力弱，紫外线5分钟，56℃加热30分钟，或37℃加热1小时均可灭活，4℃存活1天。可通过消化道、密切接触或母胎垂直传播。 母乳感染巨细胞病毒可以喂养吗？美国儿科学会明确指出，乳汁CMV DNA阳性不是母乳喂养的禁忌证，已感染的婴儿可以继续母乳喂养，对足月儿可进行母乳喂养；早产儿和极低体重儿存在争议，建议母乳处理后喂养，以减少CMV感染后的不良结局的发生。母乳处理方法包括以下几种：（1）母乳冷冻2~3 d，然后在＜50 ℃的热水中融化后再喂奶。此方法基本不会破坏乳汁的营养成分和活性物质，故为首选。（2）常规巴氏消毒，60~65 ℃，30 min。此方法可完全灭活母乳中的病毒，但也影响母乳中的活性成分；而高温巴氏消毒，72℃，5~10 s，对母乳中活性成分影响较小，但不易掌握。（3）煮沸或微波炉消毒法，简单易行，但对母乳中活性成分破坏较大。使用后2种方法消毒时，应注意母乳温度，避免烫伤。

美国儿科学会明确指出，乳汁CMV DNA阳性不是母乳喂养的禁忌证，已感染的婴儿可以继续母乳喂养，对足月儿可进行母乳喂养；早产儿和极低体重儿存在争议，建议母乳处理后喂养，以减少CMV感染后的不良结局的发生。母乳处理方法包括以下几种： （1）母乳冷冻2~3 d，然后在＜50 ℃的热水中融化后再喂奶。此方法基本不会破坏乳汁的营养成分和活性物质，故为首选。 （2）常规巴氏消毒，60~65 ℃，30 min。此方法可完全灭活母乳中的病毒，但也影响母乳中的活性成分；而高温巴氏消毒，72℃，5~10 s，对母乳中活性成分影响较小，但不易掌握。 （3）煮沸或微波炉消毒法，简单易行，但对母乳中活性成分破坏较大。使用后2种方法消毒时，应注意母乳温度，避免烫伤。

母乳巨细胞病毒感染即CMV-IgM阳性，母乳排毒高峰时间持续6-8周。足月儿母乳喂养无禁忌。 早产儿避开母乳排毒高峰时间之后可以母乳喂养；也可以在孩子到矫正胎龄40周即预产期时间母乳喂养。矫正37周也按足月计，孩子一般情况良好也可以母乳喂养，家长需谨慎选择。 母乳巨细胞病毒感染的给宝宝喂母乳的，需要定期查宝宝尿CMV，监测有没有感染。 母乳有无与伦比的优点，不忍弃之。

乍一听 巨细胞病毒，新手爸爸妈妈们一定会被吓蒙：巨病毒？可不得了了！没吓着宝宝，倒吓着宝宝爸妈了。 其实所有的病毒都是极其微小的，之所以称其为巨细胞病毒(CMV)，是因为这种病毒能使被它感染的细胞体积增大很多倍，通俗一点就是能使细胞变大的病毒。 CMV感染分先天、围生期和后天感染。 先天性CMV感染是人类最常见的先天性病毒感染。 宫内感染时常先累及胎盘。 由CMV感染的妈妈所生的宝宝于出生2周内证实有CMV感染，是宫内感染所致，为先天性感染，宝宝受累的程度和临床表现因孕期不同阶段感染而不同。 先天性CMV感染的宝宝中约10%出生时有症状，而90%为无症状感染。 常见的临床表现有：早产或小于胎龄儿，肝脾肿大，持续性黄疸，贫血，皮肤瘀点瘀癍，小头畸形，脑积水，脑室周围钙化，听力受损，智力低下及运动障碍等。 出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径感染，是为围生期感染。 出生12周后证实有感染（出生12周内无CMV感染）为生后感染。 可以说人类终其一生几乎无一幸免。有数据显示国内6岁儿童CMV感染率在90%以上。病毒潜伏体内，在机体免疫力下降时会再次感染发作。 那么怎么知道小宝宝可能感染了CMV呢？ 新生儿或婴儿期，如果出现下列情况，结合妈妈CMV感染的病史，就要高度怀疑宝宝CMV感染了。　 1、新生儿期出现的黄疸、贫血、肝脾肿大以及小头畸形等。　 2、外周血象出现红细胞、血小板减少 3、新鲜尿液或咽拭培养结果显示病毒分离阳性。因人体尿中排毒常为间歇性，往往需要多次检查。　 4、血清抗体检测如显示CMV特异性IgM抗体阳性或双份血清特异性抗体4倍增高者。　 5、新鲜尿液沉渣在显微镜下显示猫头鹰眼样包涵体的巨核细胞 得知宝宝感染了CMV的家长通常都会特别紧张，必欲尽快治愈方能心安。其实大可不必。对没有免疫缺陷的宝宝来说，即使是围生期感染也大多表现为无症状感染，遵循一个自限性过程。 对极少数有症状的CMV感染宝宝，给予适当的抗病毒治疗，避免脏器功能受损还是有必要的。