脑水肿

大家好，有网友问癫痫会引起脑水肿吗？癫痫是脑组织皮层受到损伤以后导致的一种异常放电的情况。这样会引起临床上说的癫痫大发作和癫痫小发作，还有一些特殊的精神运动型发作，类似于梦游症。大发作和小发作是临床上常见的，小的发作比如一侧的肢体抽、嘴角抽这种情况，一般的很快就过去，平日用抗癫痫药就能得到控制。网友说的问题主要就是癫痫大发作，如果这个时候保护病人不到位，比如说缺氧、窒息这种情况，容易导致脑水肿的发生，脑水肿的发生反过来又会加重癫痫的发作，是一个恶性的循环。所以说在癫痫大发作的时候，一定要用有效的药物，另外保持呼吸道通畅，最后也要脑水肿的发生和加剧。

脑水肿是指脑组织内水分增多，脑体积增大，这多种疾病伴发的一种病理状态，其本质不是—种独立的疾病。临床症状主要包括两大类，即颅内压增高的症状（如头疼）和局部神经功能障碍（如失语）。01疾病类型根据脑水肿的发生机制可分为三型：血管源性脑水肿（VCE）、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。血管源性脑水肿血管源性脑水肿（vasogenicbrainedema）最为常见的类型，多见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞、化脓性脑膜炎．铅中毒等。血管源性脑水肿的主要发病机制是血脑屏障毛细血管通透性增高，造成毛细血管内血浆蛋白与水分渗出，导致细胞间隙有大量液体积聚，形成脑水肿。细胞毒性脑水肿各种原因引起的急性缺氧，如心脏停跳、窒息、脑循环中断（缺血）等，均可引起细胞毒性脑水肿(cytotoxicbrainedema)，也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种类型的脑水肿。本类脑水肿的主要特点是水肿液主要分布于细胞内，细胞外间隙不但不扩大反而缩小。间质性脑水肿间质性脑水肿（interstitialbrainedema）主要发生于阻塞性脑室积水时，当肿瘤、炎症或胶质增生，堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。02症状脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异。轻者无明显症状和体征，重者引起—系列功能紊乱。典型症状颅内压增高症状脑水肿常会引发颅内压增高，典型表现为头痛、头晕、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡甚至昏迷，眼底检查可见视盘水肿。早期可出现脉搏、呼吸频率减慢及血压升高等代偿性表现，脑水肿及颅内压增高持续进展、恶化，则可诱发意识障碍及脑疝。脑神经功能缺失的症状局限性脑水肿多表现为脑神经功能缺失的症状，多发生于局部脑挫裂伤病灶或血肿周围，症状常表现为癫痫及瘫痪。脑水肿范围扩大并波及语言中枢时可引起失语症，累及运动中枢时则可引起肢体活动障碍。伴随症状患者还会伴发原发疾病的症状，如颅内感染的患者可能合并发热;颅内肿瘤等占位性病变，可能引起视野缺损、视力障碍等;脑出血患者还可能伴有长期血压波动引起的头晕等。03相关检查医生查体查体重点内容主要包括颅内压增高体征的检查（如视乳头水肿），以及神经功能的检查如语言、肢体活动、肌肉力量、感觉等等。此外，当合并颅内感染的患者，还需要检查是否合并脑膜刺激征，如颈项强直等。影像学检查CT主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者的脑实质密度可出现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时，CT可见脑疝形成。可用于诊断脑水肿，同时对原发疾病的诊断也有很大价值。磁共振检查（MRI）脑水肿细胞内或细胞外水分增加，可表现为T2WI呈高信号、T1WI呈低信号，其中前者表现较为突出。伴有出血者，会随时间推移，MRI表现出混杂信号。MR不但可以用于诊断脑水肿，还可同时观察引起脑水肿的原因。04鉴别诊断脑水肿的鉴别诊断，重点在于引起脑水肿的原发疾病诊断。几乎所有的颅脑疾病都会引起一定程度的脑水肿。总体上颅脑疾病的诊断主要依靠CT、MRI等影像学检查，部分还需结合血液化验指标综合诊断。05治疗急性期治疗及时应用脱水药物，降低颅内压。一般治疗●患者应卧床，避免头颈部过度扭曲；●避免引起颅内压增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等；●有条件情况下给予亚低温治疗。药物治疗由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。目前，临床上常用的脑出血后脑水肿治疗药物，包括脱水剂和β-七叶皂苷钠。其中脱水剂包括甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白及高渗盐水等。手术治疗严重的顽固性脑出血后脑水肿，经保守治疗无效或效果不理想者，可考虑行减压性手术治疗，如脑脊液引流术、颞肌下或大骨瓣减压术等，多数患者术后预后良好。物理治疗亚低温治疗亚低温治疗可通过降低脑血流量，来减少脑出血后脑组织水分渗入，从而降低脑细胞和血管内皮细胞代谢率、耗氧量。亚低温治疗还可增强细胞对缺氧的耐受能力，进而减轻脑水肿、促进血-脑脊液屏障修复、缓解细胞内酸中毒、抑制脑损伤后内源性炎性因子白三烯B4的合成及释放。亚低温治疗通常将温度控制在34~35℃，可配合冰帽进行颅脑局部降温。高压氧治疗高压氧治疗，有利于消除脑水肿，它常作为脑出血后脑水肿的辅助治疗措施。其作用机制，主要包括以下3个方面：●高压氧治疗，可有效提高血-脑氧分压，进而改善脑组织缺氧状态和微循环，这种机制可以促进血-脑脊液屏障结构与功能恢复正常。●可促进轴突、树突再生，并抑制其脱髓鞘。还可以增强神经元和胶质细胞代谢，并减少其凋亡；●高压氧治疗，可提高血管成纤维细胞活性，并促进胶原纤维形成，这种机制为侧支循环的有效建立，提供条件，从而保证了缺氧脑组织的氧供给，促进了损伤脑组织恢复。06预防脑水肿不是单独的疾病，而是其他疾病尤其是颅脑疾病合并的一种病理改变。因此针对脑水肿的预防，重点在于预防原发疾病。例如：积极治疗和控制高血压，避免脑出血引起的脑水肿；及时发现、积极治疗颅脑肿瘤，避免因颅内占位引起的脑水肿。

高原脑水肿是指从低海拔位置快速进入高海拔位置后，因脑缺氧而引起的一系列脑功能严重障碍，通常病情凶险且变化快，危重患者常因为并发多功能脏器损伤而导致死亡。多途径氧疗、使用镇静剂、脱水机的治疗手段对本病有很好的疗效。所以有高血压、糖尿病病史的人群，应该谨慎进入高原地区。

低温能降低神经细胞代谢率，减低脑组织对能量及氧的需求，降低脑损伤后的炎症反应，减轻脑水肿和降低颅内压，保护受损的神经元,从而改善临床结局。如何做好治疗性低温？目前，我国医疗资源包括人员及设备的配置极不均衡，治疗性低温的依从性不高且缺乏公认有效的操作管理流程与管理规范。有鉴于此，我们牵头组织全国专家撰写并于今年发表了《神经重症目标温度管理中国专家共识（2022版）》，希望医护人员规范、优化和个体化地应用TTM治疗神经重症患者，让患者受益并将风险降到最低。

自从1967年Kmatzo将脑水肿分为血管源性脑水肿（细胞外水肿）和细胞毒性脑水肿（细胞内水肿），随着病理生理学、解剖学、免疫学发展，目前根据病理学特点和脑水肿发生机制将脑水肿分为五大类。1；血管源性脑水肿（angiogenicencephaledema):是指因脑实质内的毛细血管内皮细胞通透性增高，造成液体外渗到细胞外间隙所引起的一类水肿。原因：（1）在神经外科疾病中多见于脑挫裂伤，水肿主要发生在脑挫裂伤灶周围。（2）由于水肿液含有血浆成分，水肿可逐渐向周围组织扩散。（3）脑水肿的进展主要取决于血管内液体静力压与脑实质内组织压之差，当前者高于后者时脑水肿发展，至二者相当时水肿停止发展。（4）脑水肿的吸收途径是脑室内脑脊液压力越低，脑水肿的吸收越快；细胞外液的渗透压越低，水分易于被毛细血管重吸收，水肿减轻。（5）含蛋白质的水肿液的吸收多在伤后七天开始。2；细胞毒性脑水肿 （cytotoxic  encephaledema):是指脑细胞肿胀的同时细胞外间隙相对缩小的一类水肿。原因：（1）由于钠离子主要进入胶质细胞，钙离子主要进入神经细胞，所以胶质细胞发生水肿最早，神经细胞发生水肿较晚但进展迅速，并对神经功能的影响最为严重。（2）伤后72小时水肿开始出现消退现象。（3）稀释性低钠血症会引起脑细胞外液的渗透压急剧下降使水分进入细胞内，加重细胞毒性脑水肿。3；渗透压性脑水肿（osmotic  encephaledema):下丘脑受损伤可导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，神经垂体大量释放抗利尿激素（ADH），从而发生ADH分泌异常综合征（SIADH），产生水储留、血容量增加、血液稀释、低血钠和低血浆渗透压，促使血管内水分向细胞内渗透，引起神经细胞与胶质细胞内水肿，称为渗透压性脑水肿。原因：（1）因ACTH分泌不足，醛固酮分泌相应减少，肾小管重吸收脑减少，故低血脑的同时反而出现尿钠增多（大于80mmol/24h ）的反常现象，提示并非机体真正缺钠。，治疗主要是应用ACTH和利尿剂，禁忌盲目补盐。（2）本类型钠水肿和外伤性血管源性脑水肿均影响患者的恢复，提倡尽早行脑脊液分流或应用醋甲唑胺抑制脑脊液泌。4；间质性脑水肿（interstitial   encephaledema ）是指由于脑积水造成的脑室周围白质中水含量增多的一类脑水肿。原因：（1）水肿程度取决于脑室压高低。（2）此类型脑水肿见于脑创伤后期或恢复期，腰穿压力可正常。5；流体静压力性脑水肿（hydrostatic   encephaledema):是指任何因素引起的脑毛细血管内压力增高而造成动脉端与静脉端静力压增高，从而使血管内外压力平衡失调，引起脑组织间液生成量大于回流量所发生的一类脑水肿。常见于开颅手术后造成的突发动脉血压升高，也见于高血压脑病、脑血管炎性疾病。准确的分类对临床治疗有重要的指导意义。