脑水肿

近年天坛医院赵继宗院士在意识障碍会议上讲，我们昏迷患者已经超过美国和其他国家，美国报道是10～20昏迷患者，我国50～100万。治疗费用若果走弯路将是100～200万的费用还醒不了，为什么？一是昏迷治疗的简单方法不宣传，昏迷患者病情不复杂，就是脑水肿，癫痫，脑积水想，肌张力高，肺炎。但是治疗理念错误就弯路开始了。脑水肿就是需要掌握脑室和环池的缝隙有机会穿刺把多余的水引流出来拔针就。做一次患者病情好的多。但是对数医院不做不掌握，药物和高压氧等待性治疗使患者治疗延时。二是各地自建意识障碍联盟，只是做昂贵的起搏器，在美国都是患者1年月～15年不醒的患者做，我国提前了，我认为不解决脑脑脊液水的问题，解决电刺激的问题，为时过早。举例说明，水泡了脑子，再开电门也难启动。所以昏迷治疗有专业有步骤有经验，耽误会一个月就会三个月不醒。我们做了脑昏迷16年，近三年把昏迷促醒简化到20天20万治疗速度，为的是让患者不走弯路，集中精力打歼灭战。虽然治疗但是不会醒，但是微创治疗在昏迷促醒“醒””字上引领前沿，任何治疗不好比拟，因为昏迷后脑水肿多余的脑水肿能排出来，不是药物和高压氧闷着靠患者家属吸收。三是昏迷患者重症监护室上呼吸机时间和灭菌的时间贻误患者治疗时间。在重症营养是植物蛋白给予鼻饲入，患者长期卧床，免疫力几度下降，菌群失调问题严重。但是我们的重症监护室让患者家属带鸡蛋和肉菜，护士帮助鼻饲喂入。患者很快出监护室。四是我们的治疗比起搏器治疗经颅次刺激治疗好的快。 我们方法：腰穿肯定管用我们做了很多患者会吃饭，醒了。脑室腹腔分流术带动脑脊液循环起来，促醒率69%需要事前营养支持好，术后压力调整和药物治疗。不信来北京看看。因为分流术完也得3～6～9月醒，以此类推，才能醒，我们是专业的，有步骤的治疗过程。所以不能推拉式治疗，好的方法又加无用的方法，等于没治疗。

脑瘤患者出现脑水肿的症状在临床上并不少见，一些人不明白这是为什么，脑肿瘤出现的一系列症状已经对人们产生很大的危害了，然而脑水肿无疑是将这种危害进一步扩大，很多患者需要先治好脑水肿再进行后期的治疗，因此耽误了治疗时机，那么是什么原因导致脑水肿的出现？手术前水肿：肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透性增加，产生局限性脑水肿。术后脑水肿：血供越丰富，瘤体越大者，切除过程中破坏的静脉相对多，手术后水肿程度可能会厉害。而且由于肿瘤长期压迫脑组织，在切除肿瘤后，脑组织灌注压增加，术后反应性水肿较其他颅内肿瘤重。术后2～3天处于脑水肿高峰期。免疫组化中VEGF（血管内皮生长因子）含量高的脑膜瘤患者，术后水肿也会偏明显。放射性损害：对于脑瘤病人来讲，导致脑水肿的一个原因还可能是放射线损伤，对脑瘤进行放疗时产生的副作用之一。针对性治疗可采取以下措施：可取头部抬高15°～30°，以利脑部静脉回流，减轻脑水肿。按时足量快速使用脱水剂，用药后准确记录尿量。不能因补充血容量而延误脱水治疗，使脑水肿加剧而发生脑疝。必要时可采取手术方式降低颅内压。专家表示，解决脑瘤脑水肿最主要的还是治疗脑瘤，而治疗脑肿瘤需要患者前往相关专科医院神经外科配合医生制定有针对性的综合治疗方案，这样才能从根本上解决问题。

什么是脑水肿脑水肿是指脑内的水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。 简单来说，就是疾病引起的脑组织含水增多！ （打个比方，我们身上磕了或者碰了，会肿起来，那就是水肿） 由于脑变大，可导致颅内高压，损伤脑组织。 什么情况出现脑水肿导致脑水肿的原因有很多，感染（比如脑炎）、外伤（比如车祸）、占位（常见的是肿瘤，比如胶质瘤、转移瘤）、脑出血、脑血管病、脑缺氧、中毒等等，都很常见。 对放疗科来说，最常见的是胶质瘤和脑转移瘤。 很多病人就是因为脑水肿导致的头疼、头晕、恶心、呕吐，或者身体活动不方便，而发现脑里长了肿瘤！ 手术后为什么有水肿？有些患者做了手术，术后因为“脑出血”也会有脑水肿； 而有的病人，手术后很快出现复发,像胶质母细胞瘤，严重的脑水肿也很常见！ 治疗脑水肿的方法有哪些甘露醇是最有效的治疗药物。甘油果糖由于疗效平缓，有的时候会联合甘露醇治疗。 激素，比如地塞米松、甲强龙，也是常用是治疗药物。 假如是因为脑内长了东西导致的脑水肿，最好的办法就是把这个东西消灭掉，比如手术、放疗。 放疗后为什么有水肿？大家请看我专门写的文章！

地塞米松和瘤周水肿“地塞米松”是治疗“瘤周水肿”的“权威（standard）药物”，因为它效力高，且相对的缺乏“盐皮质激素”活性，从而能降低“液体储留”。口服“地塞米松”的吸收非常好，在给药后30分钟内即可完全吸收。口服和静脉给药是等效的。如果口服吸收不能被确保，或者由于“精神改变或其他缺陷”导致“口服吸收不安全”，则可能需要“静脉注射”。“地塞米松”的“抗水肿作用”是“剂量依赖性”的，“起始剂量”应根据“水肿的程度”和“症状的严重程度”而进行个体化定制。因为“大多数的副作用”也是“剂量依赖性”的，所以使用“地塞米松”的“根本目标”始终是使用“控制症状”所需的“最低剂量”。●对于症状为中度～重度（例如，剧烈头痛、恶心和呕吐、严重的局灶性神经功能缺损）的患者，通常初始的“地塞米松”治疗方案包括：“10 mg的负荷剂量”静脉推注，然后是16mg/日的初始维持剂量，分2次或4次的口服，对于不能耐受口服药物的患者，则改为静脉推注。●对于症状较轻的患者，通常不使用“负荷剂量”，较小的、每日4～8毫克的总剂量分1次或2次给予，多数就足够且毒性较小。●大多数“无症状的患者”不需要“类固醇激素”治疗，尽管有“大片水肿”的患者需要“临床判断”，尤其是当“抗肿瘤治疗”有可能使“水肿恶化”的场合里。“颅后窝肿瘤”伴发“水肿”也需要格外警惕，这可能与“快速的恶化”相关联。给药时间尽管习惯上每天分4次服用“地塞米松”，但因为其“生物学半衰期”足够长（36～54小时），可以每天1次或2次给药。这种方法更易于“维持治疗”，因为并没有与“降低的疗效”相关联。我们尽可能使用“每天1次的早晨剂量”，避免傍晚和半夜使用“地塞米松”，从而减少“糖皮质激素”引起的“失眠”。为了减少并发症，还应该调整“后续剂量”，从而使用控制“瘤周水肿”所需的最小剂量。对于需要低～中等量“地塞米松”（例如，每天4～6 mg或更少）的患者，在有“类固醇肌病”或有“肾上腺功能不全”病史的患者中，有时使用“强的松”来替代“地塞米松”，因为“强的松”允许以“较小的增量”逐渐改变剂量，还因为停止使用“地塞米松”后，“类固醇肌病”导致的“近端肢体无力”会逐渐改善。反应评估“瘤周水肿”的治疗在很大程度上是经验性的。临床反应，而不是影像学改变，应当指导着大多数决策。大多数患者的症状在数小时内即开始改善，并在24～72小时内从给定剂量的“地塞米松”中获得最大的效果。通常，“头痛”往往比“局灶性缺陷”反应更好、更快，部分的原因是“水肿”可能不是导致“局灶性缺陷”的唯一原因。最大的“神经影像改善”落后于“临床反应”几天到1～2周的时间。当患者服用初始剂量的“地塞米松”几天后仍无法改善或仅部分改善时，有两种主要原因：①可能需要更高剂量，②“瘤周水肿”以外的因素也参与引起了症状。“试错策略”通常用于帮助区分两者：对于已经使用了最大剂量的患者，“地塞米松”的剂量通常会在试验中加倍，持续2～3天（通常最大每日总剂量为16 mg）。如果患者的临床状况得到改善，则继续使用较高剂量。患者对“加倍剂量”的反应越少，则症状是“类固醇反应”的可能性就越小。如果在72小时后都没有反应，则通常可以将剂量恢复到先前的剂量水平而无需逐渐减少。在缺乏临床益处的情况下，这种“试错策略”有助于避免过多的“类固醇剂量和毒性”。如果“每天16 mg的地塞米松”的剂量不足，可能需要进一步增加剂量，尽管通常收益会减少，毒性会增加。在这种情况下，应考虑使用其他方法治疗“难治性水肿”。逐渐减量的方法一旦患者对给定剂量的“地塞米松”出现了“临床反应”并稳定下来，如果可能，应当尝试“逐渐减量”。对于将“高剂量的地塞米松”作为“初始剂量”（例如，每天> 8 mg）的患者而言，尝试“逐渐减量”尤其重要。这是因为，在这种大剂量作用下，“体重增加”和“近端无力”通常在几周内出现。“逐渐减量成功”的可能性和“逐渐减量的速度”取决于多种因素：包括潜在肿瘤的状态、同时进行的治疗以及“类固醇治疗”的持续时间。例如，已完成“肿瘤切除”的术后患者，“类固醇逐渐减量”的速度可能相对较快；但是，有“肿瘤残留”或“肿瘤仍在进行性生长”的患者中的“类固醇逐渐减量”则必须“相当谨慎”。“地塞米松”的作用时间较长，因此，每次减量后通常应当持续至少3～4天，以便患者建立对较低剂量的临床耐受性。①对于“临床状况良好”且“近期治疗已使肿瘤稳定”的患者，“逐渐减量”可能需要每4天就减少“多达50％的剂量”。②对于活动性肿瘤的患者和那些不容许初次尝试“类固醇减量”的患者，可能需要“更缓慢的逐渐减量”和“长期治疗”。应向患者及其家人提供：有关的、可能提示随着“地塞米松”逐渐减少而引起的“症状性水肿”重新累积的体征和症状的教育，例如，反复发作或加剧的头痛、局灶性神经功能缺损。

原发性脑瘤和脑转移瘤患者脑水肿的治疗许多围绕脑瘤的“血管源性水肿”明显增加了患者的致残率，需要结合针对肿瘤的特定措施一起进行治疗。这种“血管源性水肿”起因于“血脑屏障”的破坏，使得“富含蛋白质的液体”积聚在细胞外空间中。肿瘤相关的、局部“血脑屏障”破坏的主要机制有两个：①局部产生的、能增加肿瘤血管通透性的因子，例如，“血管内皮生长因子VEGF”、谷氨酸和白三烯。②肿瘤血管缺乏紧密的内皮细胞连接：这些肿瘤血管受“血管生成因子”的刺激而发育。“血管生成因子”包括：“血管内皮生长因子”和“碱性成纤维细胞生长因子”等。在很大程度上，脑肿瘤中“血脑屏障”的完整性丧失是由VEGF负责的。胶质瘤、脑膜瘤和转移性肿瘤均具有VEGF的上调。VEGF由肿瘤细胞以及宿主的基质细胞分泌，并与VEGF-R1和VEGF-R2受体结合，后二者主要位于内皮细胞的表面。VEGF能刺激“内皮中间隙”的形成，该过程可导致液体渗漏到脑实质中，从而导致“血管源性水肿”。“血管源性水肿”更倾向于在白质而不是灰质的细胞外空间扩散，这可能是因为白质内部“液体流动的抵抗力”较低。“肿瘤相关性水肿”可能会破坏“突触传递”、改变神经元兴奋性，并导致头痛、癫痫发作、“局灶性神经功能缺损”和“脑病”。此外，“放任的脑水肿”可能会导“致命的脑疝”，这是因为大脑被包裹在“坚硬的颅腔”当中。“糖皮质激素”的作用机理“糖皮质激素”控制“血管源性水肿”的作用机理尚未被完全了解。“地塞米松”上调“星形胶质细胞”和“外周细胞”中的Ang-1（一种很强的“血脑屏障”稳定因子），并下调“血管内皮生长因子VEGF”（一种强的通透性因子）。“糖皮质激素”可以通过转运液体进入“脑室系统”的来增加“瘤周水肿”的清除率，通过那个路径，液体可以随着“脑脊液的总体流动”而得到清除。与“血管源性水肿”相关的“头痛”通常为弥漫性和双侧性，尽管可能在“肿瘤那一侧”被感觉到是单侧的。疼痛的特点通常被描述为隐痛和跳痛。在伴随大量水肿时，头痛可能具有“颅内压”升高的特征：例如，早晨更严重、伴有恶心或呕吐。“颅内压”升高的其他迹象可能包括“嗜睡”、“乳头水肿”和“症状性平台波”，表现为“晕厥前或晕厥样事件”，与“颅内压”暂时升高到一定水平以上时“脑灌注突然下降”有关。“血管源性水肿”在CT上表现为低密度。在磁共振成像MRI上，水肿在T1加权图像上是低信号，在T2加权图像上是高信号的，累及围绕肿瘤的脑实质在很大程度上不超过白质的边界。在T1加权的对比增强图像上，受水肿影响的大脑区域没有增强。“血管源性水肿”在CT和MRI上由产生的信号异常通常是可逆的，尽管会落后于“临床症状”改善数天或数周的时间。更广泛或更长期存在的水肿可导致“不可逆的T2高信号异常”，即使解决了潜在的病变，这种异常仍将持续。因此，急性和慢性水肿在MRI上具有相似的信号，而这种区别需要将“临床相关性”和“连续影像学研究”进行对比来鉴别。具体的推荐●患有脑瘤相关的“血管源性水肿”的患者的“相关体征和症状”应当得到评估，以确定是否需要“糖皮质激素”。由于并非所有的水肿都需要治疗，因此必须依据“临床症状”对“神经影像学上的水肿程度”进行评估。●全身性使用“糖皮质激素”是治疗有症状的瘤周水肿的主要手段。由于其效力高，且缺乏盐皮质激素活性，“地塞米松”通常用于该适应症。对于中度～重度水肿的患者，“地塞米松”的常规起始剂量包括：10毫克负荷量，继而每天4次每次4毫克或每天两次，每次8毫克。对于症状较轻的患者，可使用较小剂量（每天4～8毫克）。大多数无症状的患者不需要“类固醇治疗”，尽管“大片水肿”的患者需要临床判断，特别是当“抗肿瘤治疗”有可能会潜在地加重“脑水肿”，以及当肿瘤位于“后颅窝”时。●为了减少并发症，应当修改后续的剂量，以便使用“控制症状”所需的“最低剂量”。“减量成功的可能性”和“减少剂量的速度”取决于多种因素：包括“潜在肿瘤的状态”、“同时进行的治疗”以及“类固醇治疗的持续时间”。●“贝伐单抗”可能有助于减少“对类固醇无效”的、或具有明显“类固醇相关并发症”患者的“瘤周水肿”。

脑水肿和升高的颅内压“脑水肿”是指“过量的水”在脑实质内的“病理性聚集”。当“血脑屏障”的通透性增加，血液中的蛋白质、电解质和水产生外溢，进入实质性的细胞外间隙时，则产生了“血管源性水肿”。“血管源性水肿”共同病因包括“轴内和轴外的脑肿瘤”及“脑脓肿”。“血管源性水肿”对“脑组织的”影响是不成比例地，较多影响“皮层下白质”，而“大脑皮层”和“皮层下灰质”则相对不受影响。当脑实质内的细胞膜破裂，使得水从细胞外转移到细胞内时，则产生了“细胞毒性水肿”。“细胞毒性水肿”最常见的原因是“缺血性脑卒中”。不太常见病因包括“肝性脑病”和“雷氏综合征”。“细胞毒性水肿”同时影响灰质和白质结构，导致影像上“皮质-皮层下结构”的界限消失。“创伤性脑损伤”和“脑内出血”能同时导致“细胞毒性水肿”和“血管源性水肿”。当脑脊液从脑室内经过“室管膜”移行到脑实质内，从而形成“静水压性脑水肿”，其典型原因是梗阻性脑积水。“脑水肿”会导致“颅内脑组织体积”的增加。“全脑水肿”则主要导致“颅内压全面升高”；而“局灶性脑水肿”可导致伴有或不伴有“颅内压”升高的“脑疝综合征”的发生。脑水肿的治疗“脑水肿”的治疗策略在很大程度上取决于“基础病因”和“脑水肿的类型”。“梗阻性脑积水”引起的“静水压型水肿”的主要治疗方法是“脑脊液的分流”，通常是通过放置“脑室腹腔分流”而实现。根据潜在的病因，“血管源性水肿”的治疗可以通过“皮质类固醇”、“渗透型药物”和“手术减压”来实现。“细胞毒性水肿”的治疗方案则要有限的多得多。当“渗透型药剂”被用作一种暂时性措施且疗效不佳时，在适当的场合里可以考虑“外科手术减压”。皮质类固醇从1960年代开始，“地塞米松”一直作为治疗“轴内和轴外脑肿瘤”周围性“血管源性水肿”的中流砥柱。“皮质类固醇”在“脑脓肿”引起的“血管源性水肿”治疗中的作用尚不明了。尽管应用广泛，很少有临床试验用于确定“皮质类固醇”治疗“血管源性水肿”的疗效、最佳剂量和最适的持续时间。地塞米松的初始剂量为每6小时4mg，随后的剂量根据临床表现而调整。适合“外科切除”和“放疗”的脑肿瘤，“地塞米松”可在几周内逐渐减量到停药。对于无法治疗的脑肿瘤，“地塞米松”作为一种姑息治疗措施，其剂量需要随着时间的延长而增加。在“瘤周水肿”的急性治疗中、“地塞米松”的使用应仅限于可归因于“脑水肿”，而不是“局灶性肿瘤”引起的“神经损害症状”的患者。这些症状包括“脑移位”引起的严重头痛、下降的精神状态。应警惕新发现的、等待组织学诊断的、怀疑“中枢神经系统淋巴瘤”的脑肿瘤，虽然不常见，但“皮质类固醇”的早期使用会引起“肿瘤坏死”，从而使得对患者进行了错误的诊断。除去对“中枢神经系统淋巴瘤”的治疗，早期开始“皮质类固醇”治疗，还没有被证明能改变“脑瘤的临床病程”。“皮质类固醇”在治疗“细胞毒性水肿”方面并没有显示出疗效。最新的“美国心脏协会管理指南”不建议在“脑梗死”和“小脑梗死”伴水肿的患者中使常规使用“地塞米松”。类似地，不建议在“自发性脑内出血”患者中常规使用“皮质类固醇”。“2017年脑外伤基础指南”指出，在“重度脑外伤”患者中，“高剂量甲强龙使用”与“增加的死亡率”有关，应当禁止使用。重点总结→“皮质类固醇”在“细胞毒性水肿”的治疗方面是无效的，在“重型创伤性脑损伤”患者的治疗中是禁忌的。→频繁使用“高渗盐水”可引起“高氯性代谢性酸中毒”，这和“神经危重病管理”中很高的死亡率有关。加用“醋酸盐的缓冲高渗溶液”可能会降低发生“高氯性代谢性酸中毒”的机会。→在频繁使用“甘露醇”治疗的患者中，应监测血清渗透压。当血清渗透压超过320 mOsm/kg～340 mOsm/kg，或当渗透压间隙超过20 mOsm/kg时，应停止使用“甘露醇”。 →“渗透性药剂”可暂时性用作“脑卒中”和“脑内出血”有关的“细胞毒性水肿”的治疗措施，但证明其有效的证据很弱。这些病变可能需要“外科手术减压”。→在“全脑水肿”导致“颅内顺应性”变差的情况下，与头部水平位置、充血、高碳酸血症、发烧或疼痛有关的“颅内体积的微小变化”都可能会加剧已经“增高的颅内压”。→“颅内压的自发波动”，称之为Lundberg A波和B波，可能会导致持续数分钟的“颅内压自限性增加”。这些波动是“颅内顺应性差”的一个指标，但通常它们不经治疗就能自行缓解。→采用“全身性升压”来增加“脑灌注压”，可反射性引起“脑血管收缩”，从而降低了颅内血容量，因而降低了“颅内压”。然而，“过度的脑灌注”可能会导致“血脑屏障破坏区域”出现“血管源性水肿”. →现在的“脑创伤基金会指南”建议，“重型颅脑损伤患者”的颅内压应保持22毫米汞柱或以下，脑灌注压要≥50毫米汞柱～60毫米汞柱。→一个最近的临床试验研究，将依据颅内压的治疗方案和一项依据临床检查和影像检查的研究进行了比较，发现两组的治疗结果并显着性差异(P>0.05)。→“戊巴比妥钠”滴注用于降低颅内压可导致严重的药物副作用，如“丙二醇毒性”、免疫抑制、胃肠动力受损和分布异常性休克。→近期的一项临床试验表明，作为“重型颅脑损伤”的一种神经保护策略，“早期诱导低温”直接导致了“颅内压的降低”，但接受“低温治疗”的患者的“神经功能预后”很差。→“诱导低体温”仍然是治疗“难治性颅内高压”的一种有用的“三线干预措施”，但是，一种有效的、包括对“寒战”的多种治疗方式的“低温治疗方案”也是必需的。 →最近的一项临床试验表明，去骨瓣减压术在治疗“重型颅脑损伤”的难治性颅内压升高方面，可提高患者生存率，减少患者重残的机会，但是“单纯的内科治疗”相比，更多的患者是在“植物状态下”存活。→“小脑幕切迹疝”发生时，“瞳孔扩大”与“占位病变”位于同侧，偏瘫可在对侧，原因是皮质脊髓束直接受累；但偏瘫也可能是在同侧，因为对侧大脑脚受压于小脑幕游离缘，即“Kernohan切迹现象”。→连续的“床边瞳孔定量检测”，可在“小脑幕切迹疝”的“临床客观征象”出现前的几个小时就能检测到“瞳孔收缩速度”的降低，这可为“脑疝的预先治疗”提供时间。 →虽然有些患者能从“小脑幕切迹疝”中存活和恢复，但其后遗症可能包括“继发性脑干出血”，即Duret brainstem hemorrhage，“同侧大脑前动脉卒中”， “对侧大脑后动脉卒中”。→“后窝占位病变”可引起“小脑扁桃体疝”或“经过幕切迹的小脑上疝”，可不伴有“颅内压升高”或“瞳孔改变”。来自魏社鹏的解读：医学是个一门需要终生学习的职业。很久很久很久没有查看过脑水肿的文献了，脑子里关于脑水肿的知识昨天还停留在上个世纪。今天终于全面领会了脑水肿分为三种，第三种名字已经不再是间质性脑水肿了，而是静水压性脑水肿。我们很多治疗脑水肿的药物都是针对血管源性水肿的，例如地塞米松，例如甘露醇。而不是针对细胞毒性水肿和静水压性水肿，后二者的治疗主要靠外科手段，例如去骨瓣减压和脑脊液外引流。针对血管源性水肿，探索性的治疗药物还有：西乐葆，硫酸镁，阿托伐他汀。脑瘤患者离不开地塞米松，尤其是终末期患者，地塞米松的使用不再是逐渐减量，而是需要逐渐加量。

魏先生有一个来月总是感觉头疼，并且伴有头晕症状，起初以为自己血压高造成的，也没有在意，但后来症状越来越显著，这才到了医院检查，结果诊断出颅脑有七个大小不等的结节，考虑像是转移瘤，再做全身检查寻找原发病灶，发现了右下肺一个外周型的直径不到三厘米的占位，临床考虑是原发性肺癌伴颅脑多发转移。根据魏先生目前的病情，应该进行脑部放疗，但魏先生的儿子很担心，不想让老爸做这个治疗，咨询我，问脑部放疗会不会造成脑水肿发生生命危险呢？我们怎么样来看待魏先生儿子提出的这个问题，脑部多发转移做放疗会不会引起脑水肿危及生命呢？我们今天来谈谈这个话题。 脑部放疗会造成脑水肿么？毋庸置疑，肯定会的，给大家举个简单的日常生活中都遇到的例子就很容易理解了，就像我们手不小心碰到热水或者摸到炽热的物体，虽然很快的脱离接触，但碰到的地方会肿胀疼痛，几天才能好，放疗是外源射线照射脑部，尽管不是现实中遇到的那种很热的刺激，但射线照到脑部，脑组织会引起水肿，这个是肯定存在的，但脑水肿会不会危及生命呢？从脑部放疗技术成熟以来，这个问题不在考虑之内，单纯因为脑部放疗引起生命危险的发生几率很小，并且我们会根据患者每天放疗的反应，给予相应的药物处理，尽可能的减轻患者的不适感觉。 另外，肺癌脑部多发转移已经属于晚期肺癌，大部分患者如果治疗不及时或者没有经过正规治疗，生存期很短，也就三至六个月，再说，本身脑转移病灶就会挤压正常脑组织造成脑水肿，肿瘤引起的脑水肿严重程度更甚。换句话说，放疗会造成脑水肿，但不放疗，脑转移的肿瘤依然会造成脑水肿，前者可以用药物控制，并且有延长生命的效果，而后者发展起来后，药物就没有效果了，路摆在面前，怎么选择，不用多说，理性的朋友自然会知道怎么走。 好了，今天的话题我们就探讨到这里，我是刘懿，天津医科大学总医院肺部肿瘤外科医生，如果您有肺癌，肺部肿瘤，肺部结节等相关问题需要咨询的话，可以复制链接到浏览器打开：http://www.haodf.com/，搜索我的名字“刘懿”，点击我的头像，选择“在线看病”-“图文问诊”联系我，也可以通过好大夫在线网站进行预约加号，还可以在每周一下午我出诊时到天津医科大学总医院门诊楼三楼三〇九诊室找我面诊，我会用丰富的经验，医者的仁心为您提供我最大能力的帮助。 本文系刘懿医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

去骨瓣减压手术是紧急情况下挽求患者生命的手术，常用于治疗各种原因引起的难以控制的颅内压突然增高，如脑出血、脑外伤、脑肿瘤或者大面积脑梗死之后的脑水肿。目前世界各国救治指南都以推荐以去骨瓣减压术作为治疗恶性高颅压的首选手段，能够有效降低颅内压，减少对脑干等生命中枢的压迫，尤其在重型颅脑外伤的救治中。 但去骨瓣减压术有可能导致脑脊液流体动力学紊乱，可引起硬膜下积液和脑积水，没有了颅骨的保护，空气大气压对脑组织的压迫也不利于患者的恢复。而脑积水又会诱发智能下降、步态异常、小便失禁等等。故临床上常选择同时行颅骨修补及脑室-腹腔分流术治疗脑积水，且已被证明效果良好。另外颅骨修补还具有脑保护作用、美容作用、预防及治疗癫痫作用，还有一定程度上减轻脑萎缩作用。 对于颅骨修补术的时机，传统观念认为手术后3月后再行颅骨修补术，此时脑水肿基本消退，头皮、脑膜及脑组织修复较好，手术较为容易，目前新观念认为这样容易错过最佳治疗时间，而提倡早期颅骨修补，不少文章报道早期颅骨修补（＜2个月）的患者预后较延期修补(＞3个月）更好。排除颅内压过高、脑膨出及颅内感染等颅骨修补的禁忌，可以考虑早期行颅骨修补。 对于修补材料，早期都是自体骨瓣植入，但是植入骨瓣易被吸收，且埋藏骨瓣多了一些创伤。年龄小于30岁的患者，自体骨瓣吸收率高，不建议用自体骨瓣进行颅骨修补。人工修补材料包括国产及进口的钛合金材料，通过三维重建技术进行3D塑型，修补效果较好，费用在1万多到3万多不同档次。新型材料有聚醚醚酮，采用3D打印技术与颅骨相仿，效果极佳，排异反应小，支撑作用非常强，但费用较高，根据材料面积大小一块一般要7到10万不等。 本文系纪祥军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。