内分泌失调

提起雄激素，很多人可能会认为这是男性独有的、维持男性特征的一种激素，但其实女性体内同样存在一定量的雄激素，并且这种激素在维持女性健康方面发挥着重要作用。女性体内雄激素的来源与作用女性体内的雄激素主要来源于卵巢和肾上腺，其在女性生殖系统中的作用是促进阴毛和腋毛的生长，使女性出现第二性征，适量的雄激素还有助于卵泡的早期发育，同时它也是合成雌激素必不可少的“原料”，在调节血脂代谢、防止骨质流失、保持性欲等方面也有重要作用。雄激素适量分泌，能保持内分泌平衡，维持健康状态，一旦雄激素分泌过多，就可能导致女性出现高雄激素症状，影响月经及生育，增加心血管疾病、糖尿病等发生风险。女性雄激素过高的症状表现女性雄激素过高主要有以下这几种表现：①月经紊乱：出现月经量减少、月经周期不规律等现象，严重的甚至会闭经。②多毛：上唇、下颌、胸背部、下腹部、大腿内侧可见较粗的体毛。③痤疮：好发于面部、前胸和上背部，伴有皮肤的粗糙和毛孔的粗大。④肥胖：尤其是腹部脂肪的堆积更为明显。⑤脱发：通常为脂溢性脱发，主要发生在头顶。⑥男性化体征：声调变得低沉、喉结突出、阴蒂肥大等。导致女性雄激素高的疾病有哪些？01多囊卵巢综合征这是导致女性雄激素高的常见疾病。它是一种由遗传和环境共同作用导致的女性常见内分泌疾病，在育龄期妇女中患病率高达5%-10%。多囊卵巢综合征不仅影响女性月经，导致女性怀孕困难，还会对孕期、子代的健康造成影响，并引发一系列远期并发症。02先天性肾上腺皮质增生症这是一种常染色体隐性遗传代谢病，症状与多囊极为相似，二者容易混淆，仅根据临床症状表现和单纯的雄激素检测难以区分，需要通过血17-羟孕酮的测定甚至基因检测确诊。03库欣综合征外源性或内源性导致的病理性皮质醇增多症的内分泌疾病。长期高皮质类固醇水平会导致女性患者出现月经周期紊乱。在有些患者中，肾上腺还会生成大量雄性激素，导致女性面部和躯体毛发增多，并出现秃顶。04卵巢或肾上腺分泌雄激素的肿瘤患者快速出现男性化体征，血清睾酮或DHEA水平显著升高。可通过超声、MRI等影像学检查协助鉴别诊断。05严重胰岛素抵抗综合征包括胰岛素受体病导致的原发性胰岛素信号缺陷和脂肪组织功能异常（如脂肪营养不良），均可导致严重高雄激素血症和卵巢多囊样改变，容易误诊成多囊。此外，使用某些药物也可能导致雄激素水平升高。女性出现高雄激素症状，应及早自我识别，在医生指导下进行相关诊断和治疗，以避免这些疾病影响健康。

雄激素对男性有哪些作用？出现哪些症状可能意味着雄性激素异常？雄激素在维持健康男性的生理和心理功能中具有重要作用，并与男性的生命质量和心理健康密切相关，主要体现在生殖功能、合成代谢、皮肤黏膜、内分泌系统和免疫系统。性腺功能异常的男性病友，让睾丸分泌睾酮或补充外源性睾酮，对病友们的生命质量和精神心理状态具有显著的改善作用。雄性激素的生理作用贯穿男性从胚胎发育到衰老的全部生理过程中，作用十分广泛，发挥生物活性效应的靶器官众多，诸如生殖、皮肤、泌尿、骨骼、肌肉、造血、心血管以及神经系统等均有雄性激素的参与。男性的雄性激素是，主要在睾丸与肾上腺中合成分泌。主要的雄性激素是睾酮（testosterone,T）、双氢睾酮（DHT）和雄烯二酮。雄性激素受脑垂体促性腺激素细胞所分泌的促黄体生成素（LH）调控，而LH的分泌则受到下丘脑所分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）调控。促黄体生成素（LH）主要作用于睾丸间质细胞，促进其合成和分泌睾酮。大部分的睾酮会在体内分解成为双氢睾酮，促进男性阴茎、睾丸、阴囊和前列腺的发育成长。一小部分的睾酮会在芳香酶的作用下转化成为雌二醇，调节骨代谢以及心血管健康。雄性激素对生殖系统的作用1、胎儿性别分化睾酮经过5α还原酶转化为双氢睾酮（DHT）对遗传性别为46XY的男性胎儿性别的正常分化和阴茎生长发育具有关键性作用。男性胎儿在性分化时如果缺乏雄激素、5α还原酶或雄激素受体，则表现为男性假两性畸形或雄激素不敏感综合征。2、青春期男性生殖器官发育青春期时，男性的雄激素水平会显著增加。雄激素介导男性第二性征的发展、生育能力的激活以及行为改变（例如倾慕女性和性欲增强）。男性的第二性征包括阴毛腋毛长出、声音变粗、喉结出现、肩膀变宽、肌肉增加和阴茎生长。如果男性在青春期时缺乏雄激素，则产生性幼稚症，第二性征也发育不全，如：克氏综合征、卡尔曼氏综合征、5α还原酶缺乏症、垂体柄阻断症等都会导致雄激素缺乏。3、促进性欲与维持性功能雄激素通过中枢神经系统和阴茎海绵体局部的作用调节性欲和性功能，对于男性性欲和性功能的产生和维护具有十分重要的生理意义。性欲的产生和阴茎的勃起，都有赖于雄激素的生理作用。4、精子发生和成熟 双氢睾酮、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）共同作用于睾丸中的支持细胞，以支持精子的产生。睾酮转化产物雌二醇（E2）还能发挥防止精子凋亡的作用并参与精子顶体形成。如果睾丸中睾酮被剥夺或者减少，会出现精子发生停滞与数量丢失。雄性激素对非生殖系统的作用1、中枢神经系统雄激素参与胎儿和新生儿神经环路的形成，在人体衰老的过程中，雄激素或其他转化产物可影响海马棘突触密度，调节大脑的认知功能。睾酮缺乏可增加阿尔兹海默症的发病率。雄激素充足会让人感觉到充满能量，不易感到疲惫，更能保持精神活力等状态。2、心血管系统正常的生理状况下，雄激素的可增加心肌功能及促进冠脉扩张。睾酮转化产物雌二醇（E2）在体内通过复杂的调节机制，减少心血管疾病的发生率。3、骨骼系统睾酮转化产物雌二醇（E2）可促进长骨增长、软骨细胞成熟和骨化、骨膜骨形成、骨钙沉淀，在骨骼的生长发育中发挥着重要的作用。4、肌肉容积和力量雄性激素能促进人体内的正氮平衡，促进和维持男性肌肉力量并控制体内脂肪量，睾酮水平和肌肉量呈正相关。 5、血液系统睾酮的代谢物5β-雄烷醇酮可直接刺激骨髓，增加血红蛋白酶的活性。睾酮也能促进肾脏分泌促进红细胞生成素，促使造血干细胞分化为原红细胞，促进红细胞的增殖、成熟和释放。6、肝功能肝脏合成和分泌多种血清蛋白受到雄激素的调控。肝脏是体内重要的代谢器官，雄激素的缺乏与多种代谢性疾病的关系越来越受到重视。7、皮肤和体毛雄激素双氢睾酮（DHT）可促进胡须、腋毛、阴毛的生长，促进皮脂腺的分泌。8、体形如果缺乏雄激素，体内肌肉和脂肪含量会减少，形成水钠滞留，也就是平时大家说的“虚胖”和水肿。 9、青春线性生长作用青春期身高突增是因为雄激素除了本身就具有一定的促进作用外，更重要的是它还能刺激生长激素分泌，具有协同和叠加的促进身高增长的作用。而雄激素稳定下来后，也会抑制生长激素分泌，让骨骺线闭合。 10、免疫功能雄激素通过影响胸腺免疫细胞的合成来调节免疫功能。生理浓度的雄激素都可刺激胸腺上皮分泌免疫调节因子。小结雄性激素对人体的生理作用贯穿男性从胚胎发育到衰老的全部生理过程，对男子气概具有很大的影响。如果出现以下症状，尽可能的到三甲医院内分泌科做检查。16岁以后无第二性征发育，童声、小阴茎、无腋毛阴毛、小睾丸或隐睾、尿道下裂、无精子生成；性功能障碍，性欲低下或者性活动减少；骨质疏松、肥胖和肌肉量减少；情绪和认知方面的症状，例如：抑郁、容易激怒、精力下降、容易疲倦、出现睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退等；代谢综合征，例如：高血压、高血脂、糖代谢异常等；其他症状，例如：潮热、阵汗、乳房发育和贫血等。因为这些症状可能意味着雄性激素出现了异常，这可能会影响你的健康，所以万万不能大意。来源老K之家

低钠血症有哪些原因？低钠血症，如何定位原发病？低钠血症是临床上最重要的电解质紊乱之一，血钠浓度下降常导致血浆渗透压降低，进而引起一系列临床症状。低钠血症的病因繁多，对其病因的鉴别诊断可按照图1所示诊断路径逐步分析。根据实测血渗透压，低钠血症分为低渗性、等渗性和高渗性，低渗性低钠血症才是真正的低钠血症。若所在医疗机构尚无法行血浆渗透压测定，则可根据患者有无低渗透压症状（恶心、呕吐、纳差、头痛、乏力、意识障碍等）、血糖情况、有无高渗液体输注、血脂水平、血蛋白水平等间接帮助判断。根据细胞外液容量状态，低渗性低钠血症进一步分为（表1）：表1.低渗性低钠血症的分类及原发病ISIADH的诊断SIADH是临床低钠血症最常见原因之一，占所有低渗性低钠血症患者的20%~40%。SIADH的主要特点是体内抗利尿激素（ADH）分泌异常或活性增加导致不适当的体液稀释和潴留，使尿钠排泄增多，共同引起低钠血症的临床病理状态。目前国际上公认的SIADH诊断标准如下表所示表2.SIADH诊断标准▲SIADH有A、B、C、D四种亚型，其中D型血浆ADH水平正常，机体ADH分泌调节机制完好，但肾脏对ADH的敏感性增高，因此血浆ADH浓度不是诊断SIADH的必要条件SIADH的病因SIADH一般继发于其他疾病，如果处理不及时则容易导致病情恶化甚至死亡。因此对于临床诊断为SIADH的病例需进一步排查病因，可归为以下三类：（1）非渗透性刺激引起下丘脑-神经垂体过度释放ADH（2）肿瘤相关性异位ADH的产生（3）肾小管或集合管对ADH或其类似物（如赖氨酸加压素、催产素）的敏感性增加具体病因如下：•恶性肿瘤的类癌综合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系统肿瘤（胃、十二指肠、胰腺）等；•中枢神经系统疾病，如颅脑外伤（蛛网膜下腔出血、硬膜下出血）、脑血管疾病、格林-巴利综合征等；•感染（细菌性、病毒性、脓肿、结核、曲霉菌）、结节病；•呼吸系统疾病：结核、肺炎、气胸、肺不张、哮喘；•药物：刺激ADH分泌药、抗抑郁药（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、文拉法辛）、抗痉挛药（卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪）、抗精神病药（酚噻嗪类、丁酰苯类）、抗癌药（长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、环磷酰胺、甲氨蝶呤、喷司他丁）、解热镇痛药等；•其他：遗传性（加压素V2受体突变）、暂时性（运动相关低钠血症、全身麻醉、呕吐、疼痛、应激等）、催乳素瘤、华氏巨球蛋白血症。SIADH的治疗策略病因治疗：病因治疗在SIADH的治疗中占有非常重要的地位，如切除肿瘤、放化疗、控制感染、停用相关药物等。疾病的预后最终取决于患者的病因是否得到根本的处理。对症治疗：急性低钠血症治疗策略包括高渗盐水、袢利尿剂、V2受体拮抗剂及限水。治疗策略应随着低钠血症的进展而适时调整。大多数SIADH属于慢性低钠血症，治疗应遵循慢性低钠血症的原则。指南推荐限制液体量是针对轻中度患者的一线治疗——每日液体摄入量≤500ml，且应低于24h尿量。有学者建议将尿/血电解质比值（UNa+UK）/PNa作为指导SIADH患者限水措施的指标：• 比值＞1，需完全禁水；•比值介于0.5~1.0，则每日可摄水达500ml；•比值<0.5，则每日可摄水达1000ml。美国共识认为对于以下患者，限水治疗的效果不佳或不能耐受液体限制时，可以联合药物治疗：①高尿渗透压（＞500mOsm/kg）；②尿钠及钾总和超过血钠浓度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h内血钠上升仍＜2mmol/(L·d)。加压素V2受体拮抗剂目前治疗SIADH的主流药物，其能促进患者自由水的排泄使尿量增加、尿渗透浓度增高而24h的尿钠排泄基本不受影响，其主要不良反应为烦渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，欧洲药品管理局（EMA）和美国食品药品管理局（FDA）均批准托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低钠血症的治疗。美国共识建议托伐普坦从1次/日，15mg/d为起始剂量，对虚弱的老年人可从7.5mg/d起始，如48h后血钠仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多数情况于第4天左右血钠恢复正常，可减至7.5mg/d维持应用，但需根据个人情况制定治疗方案。SIADH的病因来源医学界内分泌频道