内分泌失调

提起雄激素，很多人可能会认为这是男性独有的、维持男性特征的一种激素，但其实女性体内同样存在一定量的雄激素，并且这种激素在维持女性健康方面发挥着重要作用。女性体内雄激素的来源与作用女性体内的雄激素主要来源于卵巢和肾上腺，其在女性生殖系统中的作用是促进阴毛和腋毛的生长，使女性出现第二性征，适量的雄激素还有助于卵泡的早期发育，同时它也是合成雌激素必不可少的“原料”，在调节血脂代谢、防止骨质流失、保持性欲等方面也有重要作用。雄激素适量分泌，能保持内分泌平衡，维持健康状态，一旦雄激素分泌过多，就可能导致女性出现高雄激素症状，影响月经及生育，增加心血管疾病、糖尿病等发生风险。女性雄激素过高的症状表现女性雄激素过高主要有以下这几种表现：①月经紊乱：出现月经量减少、月经周期不规律等现象，严重的甚至会闭经。②多毛：上唇、下颌、胸背部、下腹部、大腿内侧可见较粗的体毛。③痤疮：好发于面部、前胸和上背部，伴有皮肤的粗糙和毛孔的粗大。④肥胖：尤其是腹部脂肪的堆积更为明显。⑤脱发：通常为脂溢性脱发，主要发生在头顶。⑥男性化体征：声调变得低沉、喉结突出、阴蒂肥大等。导致女性雄激素高的疾病有哪些？01多囊卵巢综合征这是导致女性雄激素高的常见疾病。它是一种由遗传和环境共同作用导致的女性常见内分泌疾病，在育龄期妇女中患病率高达5%-10%。多囊卵巢综合征不仅影响女性月经，导致女性怀孕困难，还会对孕期、子代的健康造成影响，并引发一系列远期并发症。02先天性肾上腺皮质增生症这是一种常染色体隐性遗传代谢病，症状与多囊极为相似，二者容易混淆，仅根据临床症状表现和单纯的雄激素检测难以区分，需要通过血17-羟孕酮的测定甚至基因检测确诊。03库欣综合征外源性或内源性导致的病理性皮质醇增多症的内分泌疾病。长期高皮质类固醇水平会导致女性患者出现月经周期紊乱。在有些患者中，肾上腺还会生成大量雄性激素，导致女性面部和躯体毛发增多，并出现秃顶。04卵巢或肾上腺分泌雄激素的肿瘤患者快速出现男性化体征，血清睾酮或DHEA水平显著升高。可通过超声、MRI等影像学检查协助鉴别诊断。05严重胰岛素抵抗综合征包括胰岛素受体病导致的原发性胰岛素信号缺陷和脂肪组织功能异常（如脂肪营养不良），均可导致严重高雄激素血症和卵巢多囊样改变，容易误诊成多囊。此外，使用某些药物也可能导致雄激素水平升高。女性出现高雄激素症状，应及早自我识别，在医生指导下进行相关诊断和治疗，以避免这些疾病影响健康。

低钠血症有哪些原因？低钠血症，如何定位原发病？低钠血症是临床上最重要的电解质紊乱之一，血钠浓度下降常导致血浆渗透压降低，进而引起一系列临床症状。低钠血症的病因繁多，对其病因的鉴别诊断可按照图1所示诊断路径逐步分析。根据实测血渗透压，低钠血症分为低渗性、等渗性和高渗性，低渗性低钠血症才是真正的低钠血症。若所在医疗机构尚无法行血浆渗透压测定，则可根据患者有无低渗透压症状（恶心、呕吐、纳差、头痛、乏力、意识障碍等）、血糖情况、有无高渗液体输注、血脂水平、血蛋白水平等间接帮助判断。根据细胞外液容量状态，低渗性低钠血症进一步分为（表1）：表1.低渗性低钠血症的分类及原发病ISIADH的诊断SIADH是临床低钠血症最常见原因之一，占所有低渗性低钠血症患者的20%~40%。SIADH的主要特点是体内抗利尿激素（ADH）分泌异常或活性增加导致不适当的体液稀释和潴留，使尿钠排泄增多，共同引起低钠血症的临床病理状态。目前国际上公认的SIADH诊断标准如下表所示表2.SIADH诊断标准▲SIADH有A、B、C、D四种亚型，其中D型血浆ADH水平正常，机体ADH分泌调节机制完好，但肾脏对ADH的敏感性增高，因此血浆ADH浓度不是诊断SIADH的必要条件SIADH的病因SIADH一般继发于其他疾病，如果处理不及时则容易导致病情恶化甚至死亡。因此对于临床诊断为SIADH的病例需进一步排查病因，可归为以下三类：（1）非渗透性刺激引起下丘脑-神经垂体过度释放ADH（2）肿瘤相关性异位ADH的产生（3）肾小管或集合管对ADH或其类似物（如赖氨酸加压素、催产素）的敏感性增加具体病因如下：•恶性肿瘤的类癌综合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系统肿瘤（胃、十二指肠、胰腺）等；•中枢神经系统疾病，如颅脑外伤（蛛网膜下腔出血、硬膜下出血）、脑血管疾病、格林-巴利综合征等；•感染（细菌性、病毒性、脓肿、结核、曲霉菌）、结节病；•呼吸系统疾病：结核、肺炎、气胸、肺不张、哮喘；•药物：刺激ADH分泌药、抗抑郁药（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、文拉法辛）、抗痉挛药（卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪）、抗精神病药（酚噻嗪类、丁酰苯类）、抗癌药（长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、环磷酰胺、甲氨蝶呤、喷司他丁）、解热镇痛药等；•其他：遗传性（加压素V2受体突变）、暂时性（运动相关低钠血症、全身麻醉、呕吐、疼痛、应激等）、催乳素瘤、华氏巨球蛋白血症。SIADH的治疗策略病因治疗：病因治疗在SIADH的治疗中占有非常重要的地位，如切除肿瘤、放化疗、控制感染、停用相关药物等。疾病的预后最终取决于患者的病因是否得到根本的处理。对症治疗：急性低钠血症治疗策略包括高渗盐水、袢利尿剂、V2受体拮抗剂及限水。治疗策略应随着低钠血症的进展而适时调整。大多数SIADH属于慢性低钠血症，治疗应遵循慢性低钠血症的原则。指南推荐限制液体量是针对轻中度患者的一线治疗——每日液体摄入量≤500ml，且应低于24h尿量。有学者建议将尿/血电解质比值（UNa+UK）/PNa作为指导SIADH患者限水措施的指标：• 比值＞1，需完全禁水；•比值介于0.5~1.0，则每日可摄水达500ml；•比值<0.5，则每日可摄水达1000ml。美国共识认为对于以下患者，限水治疗的效果不佳或不能耐受液体限制时，可以联合药物治疗：①高尿渗透压（＞500mOsm/kg）；②尿钠及钾总和超过血钠浓度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h内血钠上升仍＜2mmol/(L·d)。加压素V2受体拮抗剂目前治疗SIADH的主流药物，其能促进患者自由水的排泄使尿量增加、尿渗透浓度增高而24h的尿钠排泄基本不受影响，其主要不良反应为烦渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，欧洲药品管理局（EMA）和美国食品药品管理局（FDA）均批准托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低钠血症的治疗。美国共识建议托伐普坦从1次/日，15mg/d为起始剂量，对虚弱的老年人可从7.5mg/d起始，如48h后血钠仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多数情况于第4天左右血钠恢复正常，可减至7.5mg/d维持应用，但需根据个人情况制定治疗方案。SIADH的病因来源医学界内分泌频道