帕金森

帕金森的症状有哪些？帕金森都有哪些危害帕金森症状有运动障碍，肌肉僵硬，偶发性冲动行为等，这种疾病还应清淡饮食，五谷类和新鲜的蔬菜最为适合。帕金森是中老年常见的疾病，发现及时的话也有痊愈的可能。帕金森对患者造成的危害是很大的，如果不及时治疗，不仅会使帕金森病情加重，而且会导致出现很多的帕金森并发，这样只会让患者的病情更加的严重。症状如下：1、运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感困难)。2、肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。3、其他易激动，偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。4、姿势与步态、面容呆板，形若假面具;头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈;走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。5、震颤、多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤。危害如下：1、帕金森给患者造成的危害有哪些?帕金森会导致患者多巴胺能使神经元减少，所致主要运动症状：运动减少或运动不能、僵直、静止性震颤、姿势平衡障碍。2、累及非多巴胺能神经元所致非运动症状。精神：抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱。自主神经：帕金森便秘、血压偏低、多汗、性功能障碍、排尿障碍、流涎。感觉障碍：麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征、嗅觉障碍。帕金森患者在得知自己患了帕金森后一定要积极治疗。

管理帕金森病的疼痛疼痛影响40%至85%的帕金森病患者，通常在运动症状出现之前出现。在本综述中，介绍了让患者参与其自身护理的干预措施和策略，以及当前和不断发展的药物治疗的证据。帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性运动障碍，涉及中枢神经系统（CNS）内多巴胺能束的退化。目前，尚无预防帕金森病进展的干预措施。治疗的目标是减少运动功能障碍，同时控制认知变化。运动不良的发作，包括僵硬、震颤和迟缓的恶化，可称为“关闭”期。相反，“开启”期是指药物控制运动症状的功能性运动。对症治疗重症和“停”期最有效的药物治疗包括多巴胺能药物，特别是左旋多巴（多巴胺的前体），与卡比多巴联合使用，可减少左旋多巴向多巴胺的外周转化。单胺氧化酶B型（毛-B）抑制剂和非麦角多巴胺激动剂可有效作为轻至中度症状性帕金森病的单药治疗。多巴胺能药物应作为对抗运动和非运动症状的一线药物。疼痛是被诊断患有帕金森病的人中最常见的非运动症状之一，通常在运动症状出现之前早期出现。（图片：iStock）疼痛是被诊断为帕金森病的人中最常见的非运动症状之一。据估计，帕金森病患者的疼痛患病率在40%至85%之间，报告的变异性可能是由于研究设计、疼痛评估方法或疼痛特征的差异。⁷患者可能会同时经历多种疼痛类型，使评估复杂化。⁸表I总结了这些疼痛分类。帕金森病患者可能疼痛敏感性增加，这可能是由于伤害感受阈值降低的结果，无论疾病的进展阶段如何，都可能发生伤害感受阈值。路易体，PD中可见的异常蛋白质沉积，会影响大脑中负责疼痛感知和对疼痛刺激的情绪反应的区域。与健康对照组相比，较低水平的多巴胺可能会增强疼痛刺激信号的传播，导致帕金森病患者对疼痛过敏。在“关闭”期（如上所述），当多巴胺能药物未得到优化且运动症状不受控制时，患者报告疼痛的频率高于在“关闭”期间控制运动症状的患者。尽管多巴胺和疼痛感知之间存在联系，但多巴胺能增强和感觉改变之间并不总是存在关联，这表明疼痛可以通过非多巴胺能机制独立表现出来。管理患者期望是任何患者群体疼痛管理的重要基石。文献表明，患者参与自己的护理可以提高生活质量。表II提供了关于如何让帕金森病患者参与其自身疼痛管理的建议。疼痛评估方法在评估帕金森病患者的疼痛时，尽可能使用针对帕金森病特有症状的经过验证的疼痛量表将更准确地对疼痛类型进行分类。第一个专门为PD患者设计的疼痛工具是King'sPD疼痛量表（KPPS）.⁴˒¹²该量表有14个问题，用于测量PD特有的不同类型的疼痛的严重程度和频率。国王学院PD疼痛问卷（KPPQ）是一种补充性患者筛查工具，旨在评估是否存在特定的疼痛类型。KPPQ上的所有问题都与KPPS上的特定问题相对应。使用KPPQ筛查患者有助于识别与KPPS评估工具相对应的疼痛类型。如果无法使用特定于PD的量表评估疼痛，则可以使用经过验证的一般疼痛量表（例如李克特量表）来确定任何类型疼痛的质量和严重程度。帕金森病的疼痛管理原则应利用多学科疼痛团队的非药物方法为PD患者提供最佳的多模式治疗。肌肉放松练习和定期步行可以提高灵活性并减轻与运动症状相关的疼痛体验。手术干预，如深部脑刺激或植入脊髓刺激器，可能适用于那些对药物或康复干预无反应的帕金森病疼痛患者。)使用左旋多巴和其他抗帕金森病药物优化治疗应该是管理帕金森病相关疼痛的第一个药理学步骤。如果多巴胺能药物的优化本身无效，则应为患者开具镇痛药（详见下文）。多巴胺能药物的优化优化多巴胺能药物的目标是尽量减少“关闭”期并降低客观疼痛感知。优化可能包括剂量滴定至目标剂量、增加给药频率或添加药物（如果已达到当前药物的最大剂量）。虽然它们没有FDA批准的PD疼痛适应症，但在临床试验中，三种多巴胺能药物已显示出运动症状控制之外的额外疼痛调节益处：左旋多巴、沙芬酰胺和罗替戈汀。左旋多巴对疼痛感觉的影响尚不确定，但被认为通过增加疼痛处理区域内的多巴胺水平来增加急性有害疼痛信号的阈值，使帕金森病患者的疼痛感知正常化。随着帕金森病的进展和左旋多巴的使用时间延长，单剂量卡比多巴-左旋多巴的作用持续时间逐渐缩短，需要更频繁的给药。沙芬酰胺是一种选择性的、可逆的毛-B抑制剂，可减少多巴胺的降解和再摄取，从而增加纹状体中的水平。沙芬酰胺还具有非多巴胺能特性，通过抑制电压门控钠通道来调节谷氨酸释放。这种双重机制可以减轻疼痛，尤其是在“关闭”期间。罗替戈汀是一种非麦角多巴胺激动剂，可刺激多巴胺受体，并显示出减少症状波动的“关闭”时间的益处。表III总结了这些药物在疼痛管理中优化的显著临床证据。使用镇痛药治疗帕金森病相关疼痛在PD相关疼痛患者中优化多巴胺能治疗后，应评估和治疗剩余的疼痛症状。虽然目前尚无针对帕金森病疼痛的循证阶梯式方法，但应根据患者所经历的疼痛类型、其他合并症和风险获益分析加用药物。一般来说，在开始阿片类药物治疗慢性疼痛之前，应使用非阿片类镇痛药。NSAIDs在PD和疼痛患者中的作用尚未得到研究，但尚无特定的禁忌症。非甾体抗炎药的抗炎特性可能特别适用于治疗肌肉骨骼疼痛²³在开始长期非甾体抗炎药治疗之前，应讨论患者的获益与风险。长期使用非甾体抗炎药与出血风险增加有关，尤其是在老年患者中，因此可能更适合作为短期治疗。对乙酰氨基酚虽然也与出血风险增加有关，但对于肝功能健康的患者来说，它是一种相对良性的镇痛药。根据其他神经系统疾病的临床经验，推荐将该药物用于帕金森病患者，以治疗中枢性疼痛。CDC一般慢性疼痛治疗指南推荐将5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）、GABA类似物或三环类抗抑郁药作为神经性疼痛的一线治疗，无论病因如何;然而，尚无针对PD患者使用这些药物类别的临床试验。GABA类似物（如普瑞巴林或加巴喷丁）可用于治疗广泛的神经性疼痛，以避免使用阿片类药物。抗抑郁药，如度洛西汀或阿米替林，可以考虑用于神经性疼痛或中枢性疼痛的患者，无论是否伴有抑郁症，因为靶向疼痛的剂量小于靶向抑郁症状的剂量（更多帕金森氏症患者的痴呆和精神病在我们的姊妹网站上）.¹²˒²⁶外用药物，如辣椒素和利多卡因，可能适用于局限性神经性疼痛患者，以限制全身药物暴露。一般而言，应谨慎使用阿片类药物或阿片类药物，因为其具有精神药物作用，并且可能影响其他非运动性帕金森病症状，例如便秘、嗜睡或认知能力加重。在PANDA试验中，羟考酮与纳洛酮（OXN）的组合与安慰剂进行了比较，以测试PD患者减轻疼痛的耐受性和疗效²⁷假设与其他阿片类药物相比，在羟考酮制剂中添加纳洛酮可最大限度地降低便秘风险。患有PD和严重疼痛（定义为0至10分评定量表的平均24小时疼痛>评分为6分，n=202）的患者被随机分配接受OXN，起始剂量为5mg/2.5mg（可滴定至20mg/10mg，每日两次）或安慰剂，每天两次，持续16周。16周后，服用OXN的患者中有48%的平均24小时疼痛评分较基线降低>30%，而服用安慰剂的患者为34%（P=0.021，需要治疗的人数=8）。试验结束时，OXN组的主要终点平均24小时疼痛评分为5分，安慰剂组为5.6分（P=0.058），无统计学意义。允许使用左旋多巴-苄丝肼100mg/25mg，每日最多3次，用于突破性疼痛，但两组之间使用没有差异（OXN，0.3片/天与安慰剂，0.4片/天）。左旋多巴-苄丝肼在美国不可用，但其机制与左旋多巴-卡比多巴相似。亚组分析表明，OXN的额外益处可能见于肌肉骨骼疼痛患者。基线时，OXN组有67名患者，安慰剂组有77名患者有肌肉骨骼疼痛，而44名和54名患者有，分别在16周时（最小二乘均数差，-0.9;95%置信区间[CI]，-1.7至-0.1;P=0.023）。与安慰剂组（分别为12%和6%）相比，服用OXN的患者经历了与治疗相关的恶心和便秘增加（分别为20%和17%）;然而，作者认为这在临床上没有相关性。退出率很高，这可能是由于不良事件（安慰剂组，10/109例患者[9%]与治疗组，17/93例患者[18%]）。基于这些结果，国际帕金森和运动障碍协会循证医学委员会提出，OXN可能有助于缓解慢性疼痛。管理帕金森氏症疼痛的创新治疗方式肉毒杆菌毒素非多巴胺能药物治疗可能有益于帕金森病相关疼痛患者。肉毒杆菌毒素（BTX），包括A和B衍生物，应考虑用于对多巴胺能治疗优化无反应的患者。肉毒杆菌毒素注射通过阻断神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放来提供局部治疗。一项随机、双盲、交叉、安慰剂对照试验得出结论，PD患者的BTX-A是安全的，并且可能有助于治疗肢体疼痛。该研究是在30岁以上的PD患者中进行的，这些患者的四肢疼痛对抗帕金森病药物的优化没有反应。患者（n=12）被随机分配接受BTX-A注射液或安慰剂，然后根据交叉设计进行其他治疗。根据疼痛的位置，患者在上肢接受多达200个单位，在下肢接受多达300个单位。患者在注射BTX-A4周后自我报告的数值疼痛评分显着降低（平均剂量241.66单位;平均变化，-1.75分;范围，-3至7;P=0.033），但安慰剂组则不然（平均变化，1.17;范围，-4至5;P=0.17）。与安慰剂相比，BTX-A的变化没有差异（P=0.70）。这项研究表明，靶向BTX-A注射对PD患者是安全的。用于治疗异常姿势（如比萨综合征）的BTX对疼痛的反应呈积极、降低。目前，至少有一项临床试验计划研究BTX-A对PD患者肌张力障碍相关足部疼痛的影响。大麻素大麻素通过大麻素受体激动作用，影响伤害性阈值.²¹˒³¹据报道，大麻具有镇痛作用。大麻含有称为大麻素的物质，主要的大麻素是四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。大麻的欣快作用是由四氢大麻酚介导的，这可能会增加PD症状恶化的风险。然而，CBD以大麻素受体为目标，以减轻疼痛，而没有精神活性。缺乏关于使用大麻素治疗疼痛的临床数据。在联邦范围内，大麻是一种附表I管制物质，这意味着在美国没有公认的医疗用途，而且滥用的可能性很高，限制了研究潜力。高质量的证据仅限于使用大麻治疗帕金森病的疼痛。一项针对帕金森病患者（n=17）大麻油的早期、双盲、交叉对照研究表明，大麻耐受性良好，没有促帕金森病或抗帕金森病作用。然而，在为期8周的试验期间，与安慰剂相比，使用大麻没有导致运动障碍疼痛的客观或主观改善。一项开放标签研究（n=22）评估了吸食大麻后30分钟的PD患者的运动功能，报告称僵硬和疼痛有轻微改善。目前正在进行一项临床试验，研究大麻油对帕金森病患者疼痛反应的影响。结论疼痛是帕金森病患者常见的非运动症状，会对生活质量产生负面影响。⁹˒¹²帕金森病相关疼痛可由运动症状或涉及神经传递和疼痛感知的单独机制引起。优化抗帕金森病药物的治疗应该是治疗帕金森病相关疼痛的第一个药理步骤。除此之外，没有证据鼓励以任何阶梯顺序使用特定的镇痛剂。正在研究创新的治疗方案来治疗该患者群体的疼痛。

长海医我的第100例脑起搏器手术帕友游老，都能算得上国内外元老级别脑起搏器手术病人，于2006年手术，手术后至今已有17年余。近日来长海医院我特需门诊复查。术后至今没有吃过一粒帕金森病药，目前活动状况良好。门诊拍了个视频给大家分享！

帕金森病，是一场最坎坷的修炼!  曾几何时，我们匆匆的忙碌的在正常人堆里行走，自己行色匆匆的行走在马路上，为了抢工作进度，为了所谓的使命和担当和价值感，不惜一天飞两个城市。穿着笔挺西服口若悬河讲着自己的商业模式，多少人像“教父”一样指点江山激扬文字，可是哪知道，十年后的今天你挤在一张小的床上，翻身都困难，半夜三点半你突然发现你旁边没人，你只能给你的亲人和护工打电话让他拉你一把，你此时心里喊着“123，起来吧”可是身体更是无动于衷，因为此时你没有多巴胺，身体根本不听使唤，你那个急呀，骂呀都没用，僵直型帕金森让你在夜里充满歇斯底里的愤怒，一床被子手都拉不起来，手那时候僵硬无力的像个木头根本不听你指挥，那个恨啊咬牙切齿，可是病魔马上给你颜色看，你坐不起来站不起来，帕金森爷爷说“你叫个屁，你动都动不了，我可以马上弄死你，我就是不给你多巴胺“于是帕金森爷爷继续让你僵直，最后被子快捂住你的脸，呼吸急促、你无力拉被子，生命危险降至低点，你唯一能坐做的就是呼救”来人啊、帮我拉一下被子，救命”，多么恐怖场面，以前那种人生优越感突然就没了，曾经的那种舍我其谁的英雄主义气概在帕爷爷面前不堪一击！啥都不是！所以人定胜天吗？帕爷爷一床被子都能捂死你，人类在疾病帕金森爷爷面前在他看来我们就是一个”卒子“，人类不值得任何炫耀，生病是常态，但是很多人可能连生病的准备都没有，五年不到就做了DBS。以为能治愈，最后做完了才知道也只是控制病情！    曾几何时我们人生“会当击水三千里自信人生二百年，其实得了帕金森以后才知道人生做个没有病的普通人真好，正常人状态时候多么令人羡慕，走路爬山对于我们却如此难！做一些精细的活如穿针引线更是难上加难！这个世界好像把我们遗忘了！    ”轻轻的我来了正如我轻轻的来“，这是何等的小家碧玉的情怀，可是我们在帕金森病以后，你再也不会有这样的家国情怀，对于颤抖型帕友当无法制止的抖动让你根本就很难想象身体让你会绝望，可能我们五年前身体正常时候，你从未破天荒的想过会遇到帕金森这样难缠的病，开始得了帕金森只是小抖，或者一侧跛行，三到五年后，帕爷爷开始露出凶狠的爪牙，走路越来越慢，身体越来越僵硬直到冻结步态玩死你！抖动幅度越来越高！以前你可以开车跨越美丽的山山水水，甚至开车环游世界的广袤无垠的绿色世界，而现在的你可能没有力气打方向盘，异动的腿部让你踩油门像彩棉花糖极其危险，所有的一切变得越来越无能为力，只能放弃开车，这时你的行走路径不停宿小，紧接着你的朋友圈应酬也越来越少，因为你不想别人把你当需要帮助的病人，异动和僵硬让你感觉到吃一顿安静的不掉米粒饭好幸福!我们看来是还活着，但是心比什么都痛！我们行走在了人类的边缘，不得不面对无法治愈的事实，也就是说帕爷爷要和你呆一辈子。     帕金森病，是一场最坎坷的修炼，道场就是病魔控制的身体，修炼的是我们的灵魂，得病时间越长，修炼的科目越多，发展速度越快，修炼你内心的定力越高！！虽然我们有很多帕友为伴，但是修炼这个事情没人能代替我们自己!既然帕爷爷已经侵略到我们身体，有种生不如死的感觉，不如坦然面对接受他，直至最后科技战胜他！    相信相信的力量！帕友们，2023最后一天，纪念2023跨越2024，加油共勉！

PET/CT为您揭秘帕金森病PET/CT为您揭秘帕金森病65岁的张女士，近1年出现了肢体震颤、走路变慢，说话声音越来越小，并且走路不稳，就诊后医生又充分了解了她的其他情况，建议张女士去完善PET/CT检查。她很困惑：医生，这个PET/CT检查是什么，费用这么高，一定要做吗？我去做个CT或者磁共振，您能不能给明确诊断帕金森病啊？相信不仅张女士有这个疑问，下面我们一起聊聊帕金森病和PET/CT检查的那些事儿。什么是帕金森病？帕金森病（PD）是常见的神经退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡为显著特征。发病率随着年龄增加而逐渐升高。据估计，我国目前帕金森病患者人数近300万，到2030年我国PD患病上升到500万人，约占全球患病人数的50%。近年来，帕金森病并非中老年人的专属，发病呈年轻化趋势。是第二常见的中枢神经退行性疾病，著名人物如文学巨匠巴金、著名数学家陈景润、拳王阿里等都饱受帕金森病的困扰。帕金森病的症状PD的主要临床表现包括静止震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常，常单侧起病，进行性加重。帕金森病也会出现一些非运动症状感觉障碍：嗅觉减退、肢体麻木、疼痛；睡眠障碍；自主神经功能障碍：便秘、多汗、体位性低血压；精神障碍：抑郁、焦虑、认知减退甚至痴呆等。PD的病情评估采用Hoehn-Yahr分期（H&YⅠ～Ⅴ期）。Ⅰ期：单侧受影响；Ⅱ期：双侧受影响但无姿势平衡障碍；Ⅲ期：出现姿势平衡障碍，常容易跌倒；Ⅳ期：独立行走有困难，日常生活需要照顾；Ⅴ期：须依赖轮椅，或者无法起身。出现明显症状时，多巴胺能神经元毁损已达50%～80%，多为中晚期（H&YⅢ～Ⅴ期），病程已经持续10年以上。PD诊断：主要依据患者的临床病史、典型体征、相关量表以及对左旋多巴制剂治疗反应等综合考虑。早发现，早治疗，尽量缓解病情发展，是现在治疗帕金森病的主要手段。如何在临床症状前尽早的发现帕金森病，对于帕金森病的防治具有重要意义。PET/CT可显示脑的代谢和结构，作为功能和解剖结合的影像方法，对于PD的早诊断有重要价值。PD的PET/CT显像的优势CT、MRI对PD的诊断有一定意义，对发现脑结构异常有一定的帮助，但PD早期并没有特征性脑结构异常，因此阳性率不高。在疾病的中晚期才可能会出现解剖结构异常，因此对PD的早期诊断价值不高。PET/CT可用于PD的早期诊断，图像更清晰，灵敏度更高，发现病灶更细致，对早期诊断价值更大。葡萄糖代谢显像18F-FDGPET/CT是帕金森病的主要影像学诊断方法之一，可以鉴别帕金森病、帕金森综合征和其他运动障碍，也可以用于治疗后（药物治疗和脑深部电极植入等外科治疗）疗效评价。18F-FDGPET/CT的异常代谢模式包括：帕金森病相关代谢模式（PDRP）；帕金森病认知相关代谢模式（PDCP）；特发性快速眼动睡眠障碍(IRBD)相关模式。PD的典型表现如下图所示：与正常人群比较，帕金森病18F-FDGPET/CT显像的特征表现为双侧纹状体(以壳核为明显)、双侧小脑、双侧丘脑、双侧运动皮质的代谢增高，伴双侧前额叶和双侧后顶枕叶的代谢轻度降低。这些表现一般在运动症状异常前2年就已经出现。多巴胺能显像临床上比较常见的是DAT-PET。帕金森病的病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失，造成黑质纹状体通路中多巴胺能递质的减少，使多巴胺含量不可逆地下降。多巴胺转运体（DAT）是一种位于多巴胺神经元突触前膜上的多巴胺转运蛋白，其功能保证突触的正常生理功能。可以用于评价纹状体突触前的多巴胺能神经纤维末梢DAT的功能状态。多巴胺转运蛋白显像剂(11C-CFT)可以特异性地结合DAT来反映PD早期的病理改变，为分析PD患者脑内DAT分布信息及病情严重程度分级提供了重要参考信息。帕金森病相关的PET/CT分类其实非常复杂，示踪剂的发展日新月异。比如DAT显像所属的多巴胺能神经元末梢突触前膜功能显像；同样类属于此种的还有芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）靶向显像，II型囊泡转运蛋白（VMAT2）显像，以及突触后膜显像，包括多巴胺D1和D2受体显像等。PET具有高空间分辨率和图像质量，是一种安全有效的核医学显像技术，对PD的早期诊断切实有效、意义重大，具有较高的临床应用价值，且有重要的发展前景。对于PD的诊断，不仅要选择适合的影像学检测方法，还要根据临床表现选择合适的显像方法和显像剂，并结合其他辅助评测手段，这样才能合理诊断和评估病情。

具有DA阻断作用的精神药物是引起药源性帕金森最常见的一类药物。这种不良反应一旦发生，对患者的生活造成的影响不亚于精神疾病本身，这也常称为治疗的代价。在药物作用在需要的部位后幻觉及妄想症状减轻或消失，但这种作用是广泛性的，药物作用于整个脑组织中具有DA受体的神经，特别是DA2受体，在正常情况下，DA2所表达的作用是控制身体的正常运动，它通过几个连接最终在皮层引发正常的躯体运动，当精神药物阻断了这种传导，主要是在纹状体的初始树突的传导时而引发多米诺效应，最终出现皮层STOP的效应，就是帕金森症状。幸运的是这种症状在早期是可逆的，一旦发现及时处理可以逆转，另外还有一种提示，用药后越早出现帕金森症状，后期出现迟发运动障碍的风险越大，患者和家属发现这种情况是越及时处理越有利。

什么是帕金森治疗的“蜜月期”人们常把新婚的第一个月称“蜜月”。帕金森病和药物之间也有一段时间，二者关系“融洽甜蜜”，被称为“药物蜜月期”。在蜜月期里，患者通常使用少量的药物就能使震颤、僵直、迟缓等症状显著改善，肢体功能恢复到正常，感觉非常舒适。抗帕金森病药物的蜜月期通常是3-5年。但如果治疗方法不合适，蜜月期可以缩短到2年以内；如果治疗方法规范，可以将蜜月期延长至8-10年或以上。但是在这蜜月期中很多患者会存在一些误区，比如有的患者因为担心蜜月期过早结束而刻意延缓用药时间。西安交大一附院帕金森病关爱中心陈伟教授：在帕金森病程早期，运动并发症尚未出现时，药物治疗目标应兼顾改善运动症状和预防运动并发症的发生，建议单独应用多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药，症状改善欠佳者或社会工作要求较高者可联合应用小剂量左旋多巴。刻意延缓左旋多巴的使用对预防运动并发症的发生并无显著意义。再比如有的患者用药后效果比较满意，就不再去医院看病，甚至自行调整药物，人云亦云。其实帕金森病症状复杂多样，其用药方案需要根据患者的具体情况进行制定。自行调整药物很可能会导致过早出现药物并发症、缩短药物“蜜月期”。这个时候需要加药和增加剂量，配合其他药物治疗，虽然做了很多努力，但是效果越来越差。帕金森病一般药物蜜月期在3-5年，为了延长帕金森病治疗效果，推迟运动并发症的出现，在帕金森病治疗领域中，有句传诵广泛的要诀：“细水长流，不求全效”。运动障碍并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。帕金森病患者正规合理的药物治疗可以延长药物蜜月期，针对不同分期进行针对性治疗。 如何提高抗帕金森病药物的治疗效果？1.抓住抗帕金森病药物的蜜月期。在帕金森病的早期，要及时开始药物治疗。此时，避免使用太大剂量的药物，尤其是左旋多巴类药物，坚持“细水长流，不求全效”。但少用不等于不用，小剂量地使用不仅能减轻药物副作用，还有利于后期长程管理。另外，建议患者联合使用靶点不同的药物，让不同种类的药物发挥协同作用，这样也能有效提高疗效，延缓药效的减退。总之，在帕金森病治疗的早期，一般采取多种药物小剂量搭配的治疗方案。如果患者年龄超过65岁，就以左旋多巴类药物为主；如果患者年龄小于65岁，就以非左旋多巴类药物为主。2.改善剂末现象和异动症。（1）使用长效药物，如森福罗缓释片、罗匹尼罗缓释片、罗替高汀皮贴剂等。这些药物都可以24小时缓慢释放，疗效更稳定。（2）进行脑深部电刺激（DBS），即“脑起搏器”手术。因为这时候药物治疗面临着药效减退和药物副作用增强的矛盾，而有研究表明，药物蜜月期过后，采用DBS治疗，术后药物可以减少50%以上，既可以控制帕金森病症状，也能显著减少药物所致的副作用。总而言之，在帕金森病的早期，一定要抓住药物治疗的蜜月期，才能最大程度上保证治疗效果，提高患者的生活质量。帕金森病不应等到症状严重时才开始药物治疗，药物治疗效果不行才考虑脑深部电极植入手术治疗。帕金森病的治疗要做到早诊断、早治疗。在帕金森病晚期，吃药后出现运动障碍并发症，出现异动、开关现象，不吃药又动不了，再吃药又加重乱动，形成恶性循环。脑深部电极植入手术给帕金森病患者，尤其是运动并发症患者的治疗带来柳暗花明又一村的效果，打断了药物治疗异动的恶性循环。手术对于帕金森病患者僵硬、抖动等运动症状改善有立竿见影的效果，从而提高患者的生活质量。帕金森病患者手术后仍需要服用少剂量的药物，并且长期坚持康复锻炼，才能使手术效果达到最佳。 

帕金森叠加综合征是否手术主要考虑哪些因素？这位患者不符合原发性帕金森病诊断标准，很有可能其帕金森叠加综合征，来我门诊咨询是否能做脑起搏器。我告诉他，你要是想解决运动迟缓，僵硬，震颤这些问题。可以做手术，但是对冻结步态效果不好，吞咽困难效果也不好，还有就是帕金森综合征引起的体位性低血压，也没有什么好的方法。还有一个因素就是经济因素，毕竟这个手术费用还是比较贵的，有的人觉得花10万块钱做了手术，如果效果达不到自己的期望值会很难以接受，因此很多人也就不再选择手术治疗。有些患者经济条件比较好，愿意花钱去试一下，哪怕最后得不到自己想要的治疗结果，自己努力了，尽力了，也可以接受，所以经济承受能力也是要考量的因素。

帕金森叠加综合征的主要类型和表现是怎样的？帕金森叠加综合征进展速度比原发性帕金森病要快，一般来讲，临床常见的帕金森叠加综合症主要有两种，一种叫PSP进行性核上麻痹，一种叫MSA多系统萎缩。有一部分帕金森叠加综合征进展特别快，比较早期会出现这种走路不行，喝水呛咳，吞咽困难，走路冻结步态，迈不开第一步，转身困难，这部分一般是C型，不能做脑起搏器手术。还有一部是P型的，P型的是帕金森病型，这一部分病人主要表现为肢体活动缓慢，僵硬，震颤，这种类型的可以考虑行脑起搏器治疗。当然，帕金森叠加综合征的手术效果不如原发性帕金森病确切，但是对于药物治疗效果不好的帕金森叠加综合征是患者的唯一的希望。

这位帕金森病患者起病很早，三十几岁就得病了，他说我是开休鞋店的，两个哥哥大他八岁，也得了帕金森，以前以为是甲醛中毒。我告诉他这个病与甲醛并无直接关系，我估计还是与家族史有关，好多兄妹姐弟来找我看病。这位患者就拿他哥哥的视频给我看，我一看果然是比较典型的帕金森病。拍摄已征得患者授权