皮肤过敏

皮肤过敏是免疫系统对无害物质（过敏原）的过度反应，导致炎症和不适。常见原因包括：1、免疫系统异常    过敏体质者免疫系统易将普通物质（如花粉、尘螨、食物蛋白）误判为威胁，释放组胺等炎性物质，引发红肿、瘙痒。2、过敏原接触    外源性：化妆品、金属（如镍）、洗涤剂、植物（如毒藤）。     内源性：食物（海鲜、坚果）、药物（青霉素）、吸入物（花粉、宠物皮屑）。3、皮肤屏障脆弱    干燥、湿疹或过度清洁会破坏皮肤屏障，使过敏原更易侵入。4、遗传与环境因素   家族过敏史增加风险；空气污染、压力或气候变化也可能诱发。如何治疗皮肤过敏？1、药物缓解    抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪）：减轻瘙痒和红肿。    外用激素药膏（如氢化可的松）：短期缓解炎症，避免长期使用以防皮肤变薄。     保湿修复霜：含神经酰胺或燕麦成分，帮助修复屏障。2、切断过敏原   立即停用可疑护肤品或避开致敏环境（如花粉高峰期关窗）。3、局部护理     冷敷或湿敷（生理盐水/绿茶水）缓解急性红肿。     避免抓挠，以防感染或加重炎症。4、就医指征    若出现呼吸困难、面部肿胀（可能过敏性休克）或症状持续超过一周，需急诊处理。 如何预防皮肤过敏？1、规避已知过敏原   通过皮肤点刺试验或血液IgE检测明确过敏原，针对性避开。2、强化皮肤屏障   每日使用温和无香料的保湿霜（如凡士林、敏感肌专用产品）。      避免过度去角质或热水洗脸，减少刺激。3、饮食与环境管理   少吃高致敏食物（如芒果、鸡蛋）；保持室内清洁，使用防螨床品。     换季时佩戴口罩，减少花粉/尘螨接触。4、提升免疫力   规律作息、适度运动，降低压力（压力激素可能诱发过敏）。关键总结  轻度过敏：抗组胺药+保湿修复。    反复发作：需就医排查慢性诱因（如湿疹或接触性皮炎）。    预防核心：远离过敏原+维护皮肤健康屏障。若有特定症状或不确定过敏原，建议咨询皮肤科医生进行专业诊断。

正确认识敏感性皮肤(sensitiveskin，SS)是指皮肤在生理或病理条件下出现高反应状态的一种临床表现，主要发生在面部。其临床表现包括在受到物理、化学、心理等因素刺激时，皮肤容易出现灼热、刺痛、瘙痒和紧绷感等主观症状，可能伴随或不伴随红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征。国际瘙痒研究论坛(InternationalForumontheStudyofItch，IFSI)中提出SS的定义为：当暴露于外部刺激时，皮肤会产生不愉快的感觉(如灼烧、疼痛、瘙痒、刺痛等)，受影响区域的皮肤可正常或发红。而在正常情况下这些刺激不会导致皮肤出现上述症状，同时这些症状不能完全用其他皮肤病变来解释。SS主要发生在面部，也可以发展到整个身体。此外，SS可能作为与面部皮肤疾病如玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、特应性皮炎(atopicdermatitis，AD)等相关的一种表现。这些病理性疾病引起的SS是由于原有的疾病使皮肤屏障受损，皮肤处于炎症状态，继而对外界刺激的反应性增加，出现不适的主观症状。 随着工业化的发展和人们精神压力的增加，SS的发生率逐年上升，也因此受到越来越多的关注。据估计，全球范围内，约有71%的成年人认为自己有皮肤敏感的症状，其中中度或重度SS的人群比例达49.6%。女性的发生率(45%)高于男性(33%)。此外，其存在地区差异，中国的流行率为49.5%，美国为38%，南美为35%，欧洲为44%，亚洲为31%。SS的发病机制复杂，目前尚未完全阐明，临床治疗较为困难，因此，对SS的诱因、发生机制和治疗的深入研究十分必要。SS的形成是多种内在和外在因素共同作用的复杂结果，这些因素并非独立发挥作用，而是相互作用和影响。首先，个体的过敏性体质和皮肤病史易导致SS的发生。曾患有AD或玫瑰痤疮等皮肤疾病的人群更容易发展为SS。由于其疾病导致皮肤屏障功能较弱，而遗传因素使得皮肤更易受到外界刺激和过敏原的影响。当皮肤屏障功能受损时，外界的刺激物和过敏原更易渗透至皮肤内部，导致皮肤敏感性增加。激素波动也是导致皮肤敏感性的一个重要内在因素。尤其在女性的月经周期、妊娠期和更年期，激素水平的波动会影响皮肤的水合作用、油脂分泌和屏障修复能力，增加皮肤对外界刺激的敏感性。此外，情绪和精神压力会通过内分泌系统对皮肤的敏感性产生显著影响。高强度的压力会增加皮质醇的分泌，破坏皮肤屏障，并导致炎症反应，使皮肤更加脆弱。外在因素同样不容忽视，空气污染、温度变化、强风和紫外线辐射等环境因素对皮肤屏障功能造成直接损害。如紫外线辐射会加速自由基的产生，破坏皮肤细胞，导致皮肤屏障功能下降。此外，空气中的污染物也会刺激皮肤，引发炎症反应，从而加重皮肤的敏感性。 生活方式也是影响皮肤敏感性的重要外部因素，使用含有刺激性成分的化妆品，特别是含有酒精、香料或某些防腐剂的产品，会破坏皮肤的屏障功能。此外，摄入辛辣食物、过量饮酒等不健康的生活方式也会通过影响皮肤的新陈代谢和血液循环，间接导致皮肤敏感性增加。目前认为SS的形成是多种机制相互作用的结果。研究表明，皮肤屏障功能损伤、皮肤微生物群失衡、感觉神经系统功能异常以及免疫和炎症反应异常等机制相互影响，共同加剧了SS的发病过程。 1、皮肤屏障功能受损：皮肤屏障功能是维持皮肤健康的关键，主要依赖于角质(stratumcorneum，SC)和紧密连接(tightjunctions，TJs)等结构的完整性。当这些结构受损时，皮肤的保护能力下降，导致外界刺激物和过敏原更容易侵入皮肤，最终引发SS。 SC损伤和皮肤屏障受损：SC是皮肤的外部屏障，由紧密排列的角质形成细胞和脂质组成。其主要功能是防止水分流失并抵御外界的物理、化学及生物因素。维持SC完整性的关键成分包括脂质(如神经酰胺)和抗菌肽(antimicrobialpeptides，AMPs)。SS通常表现为SC神经酰胺、中性脂质和鞘磷脂等含量的下降，导致SC的水合作用减少，经皮水分流失(transepidermalwaterloss，TEWL)增加。 SC中的天然保湿因子(naturalmoisturizingfactors，NMFs)是保持皮肤水合作用的另一至关重要的因素。当皮肤屏障受损时，NMFs的水平下降，导致皮肤失去水分调节能力，增加皮肤的干燥和脆弱性。干燥的皮肤不仅更容易受到外界刺激的影响，还会引发瘙痒、刺痛等不适症状，进一步加剧SS的病情。TJs功能异常：TJs位于角质形成细胞之间，作为表皮中的第二道物理屏障，控制物质通过细胞间隙的通透性。TJs的主要蛋白质包括紧密连接蛋白(claudin-1，CLDN1)和丝聚蛋白(filaggrin，FLG)等。当TJs功能受损时，皮肤的渗透性增加，外界的刺激物和病原体更容易穿透表皮，导致炎症反应和敏感症状。一项实验发现敲除小鼠CLDN1会导致致命的皮肤屏障缺陷，强调了TJs在维持皮肤屏障完整性中的重要性。在AD患者中，研究发现其非病灶区域的CLDN1表达减少，导致紧密连接功能异常，该异常不仅影响了皮肤的屏障功能，还会加重SS的症状。FLG是维持皮肤屏障功能的另一个关键蛋白，它在角质形成细胞内调节脂质合成，并参与角质层结构的形成。当FLG发生突变或缺陷时，角质层中的脂质代谢紊乱，导致皮肤屏障的完整性受损。该损伤增加水分流失，削弱了皮肤对外界刺激的抵抗力。此外，FLG缺陷细胞会释放出小细胞外囊泡，使皮肤其脂质成分发生变化，从而影响T细胞的反应，导致炎症反应加剧，进一步加重皮肤敏感。 2、皮肤微生物菌群失衡： 皮肤的微生物群在维持皮肤健康、屏障功能和免疫调节中起着至关重要的作用。人类皮肤每平方厘米可寄生多达十亿个微生物，包括细菌、真菌、病毒和螨虫。这些微生物通过AMPs、游离脂肪酸(freefattyacids，FFA)等来帮助皮肤抵御外界病原体的入侵或防止其理化状态的改变，确保皮肤微生物屏障的完整性。SS的患者常出现瘙痒、紧绷、发红等症状，近年来越来越多的研究表明，这些症状与微生物群的变化密切相关。与此同时，外界因素如污染、温度变化和化学物质等加剧了微生物群的失衡。利用16SrRNA基因测序等技术，研究者对SS与正常皮肤的微生物组成进行了分析。结果显示，SS的微生物组与正常皮肤相比，在多样性和组成上存在显著差异。SS中棒状杆菌(Corynebacterium)、库克菌(Kocuria)、微球菌(Micrococcus)和乳球菌(Lactococcus)的丰度增加，而健康皮肤中的葡萄球菌减少。皮肤微生物群与皮肤微生物屏障：表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis，S．epidermidis)等共生菌对于健康皮肤防御致病菌起到关键作用，能够通过分泌抗菌肽来抑制病原菌的生长。然而在SS中这类菌群丰度降低，皮肤的防御机制减弱，从而外界刺激对皮肤的伤害风险增加。这一发现进一步揭示了SS与正常皮肤的微生物群差异。这些菌群的变化与SS的炎症和屏障功能受损密切相关，并可能通过代谢活动释放代谢副产物，如有机酸或酶类，加剧了皮肤屏障的损伤。研究发现，皮肤微生物群失衡的主要表现为共生菌的多样性减少，病原菌占据主导地位，从而导致皮肤屏障的破坏。该失衡不仅会引发局部炎症反应，还会延迟皮肤屏障的修复。当皮肤屏障受损时，病原菌如金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus，S.aureus)的过度繁殖往往加剧炎症反应，进一步加重皮肤敏感性。Khanda等的研究表明，S.aureus的过度生长导致慢性炎症，从而延缓皮肤屏障的修复过程。Lang等进一步指出，当皮肤屏障功能受损时，郎格汉斯细胞能够通过白细胞介素(interleukin，IL)-1β信号通路区分S.aureus与无害的S.epidermidis，当S.aureus存在时往往会产生剧烈的炎症反应。 皮肤微生物群与皮肤化学屏障：正常情况下，微生物群通过分泌AMPs和FFA(如丙酸)在维持皮肤的弱酸性状态和健康状态中起到关键作用。当皮肤pH值升高时，微生物群的调控能力下降，无法有效抑制外来病原微生物的生长，从而影响皮肤的免疫功能。研究表明，在皮脂分泌较多的区域，痤疮丙酸杆菌(Cutibacteriumacnes，C.acnes)和棒状杆菌的丰度较高，它们通过分泌脂肪酶将皮脂中的甘油三酯分解为FFA，帮助维持皮肤的低pH值，并抑制致病微生物的生长。而当C.acnes等微生物丰度降低时，皮肤的pH值升高，可导致皮肤菌群进一步失衡，进而引发皮肤敏感症状。另一方面，棒状杆菌、微球菌或S.aureus等菌群的过度繁殖可造成代谢产物的变化，导致皮肤pH值降低，破坏皮肤化学屏障。此外，S.epidermidis可通过分泌鞘磷脂酶，帮助宿主生成神经酰胺，这种脂质对保持皮肤屏障的完整性和防止皮肤水分流失至关重要。 皮肤微生物群与物理屏障：健康的皮肤微生态有利于皮肤物理屏障的稳定。研究表明，皮肤微生物群通过调节宿主细胞中的芳香烃受体(arylhydrocarbonreceptor，AHR)，在皮肤屏障修复过程中起到了重要作用。当皮肤屏障受损时，微生物代谢物能够激活角质形成细胞中的AHR，促进上皮细胞分化并帮助恢复皮肤的完整性。通过这些研究，科学家揭示了微生物群失衡如何直接影响皮肤健康状态。微生物群的变化不仅影响皮肤的pH值和脂质代谢，还破坏了局部免疫功能，使皮肤更易受到外界刺激的影响。这些发现为理解SS的病理生理机制提供了新的见解，同时为未来的治疗策略提供了潜在的靶点。通过调节皮肤微生物群的组成，恢复健康的微生物平衡，有望成为治疗SS的有效手段。这一观点为未来基于微生物组的治疗方法奠定了基础，凸显了微生物群在维持皮肤健康和屏障功能中的关键作用。3、皮肤的感觉神经系统功能异常： SS是一种以感觉异常为主的皮肤疾病，其感觉异常包括感觉过敏和触痛。感觉过敏是指对通常无害的触觉或温度刺激产生过度敏感反应，触痛则是指对疼痛刺激的反应异常增强。这些反应可能与神经系统功能异常、神经源性炎症以及疼痛阈值降低有关。 皮肤的神经供应由三种类型的感觉神经纤维组成：A-β纤维、A-δ纤维和C纤维。在SS中，C纤维和A-δ纤维的活跃性显著增加，释放神经肽，如P物质和降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)，这些神经肽不仅作用于神经元，还与肥大细胞等免疫细胞相互作用，激发炎症反应，导致血管扩张，炎症反应加剧。此外，神经激肽(neurokinin，NK)、肠活性血管肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)和神经肽Y(neuropeptideY，NPY)也在皮肤神经功能和炎症反应的调节中起重要作用。瞬时受体电位香草酸受体1(transientreceptorpotentialvanilloid1，TRPV1)是SS中引发神经源性炎症的重要受体。TRPV1是一个多模态感受器，能响应高温、低pH值和机械压力等有害刺激，在角质形成细胞、成纤维细胞、肥大细胞、内皮细胞以及感觉C纤维和A-δ纤维中均有表达。TRPV1对温度、pH值及化学刺激极为敏感，因此许多SS的患者在遇到温度变化时会出现瘙痒、灼痛和疼痛等不适症状，表明TRPV1及其相关通路与SS的发病密切相关。 TRPV1活性可以通过多种细胞内信号通路增强，尤其是蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酶C和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶II。这些途径在炎症介质或低pH值的作用下会增强TRPV1的活性，降低感觉神经元的刺激阈值，从而增加敏感性。此外，TRPV1在角质形成细胞和成纤维细胞中的作用也显著影响细胞的增殖、分化及炎症反应。这表明TRPV1不仅是疼痛和瘙痒的传感器，还参与了皮肤屏障功能的调节和炎症的发生。 在T细胞中，TRPV1有功能性表达，当T细胞受体激活后，TRPV1的表达水平显著上调。TRPV1的激活会通过Ca2+内流增强T细胞的病理性反应，导致促炎细胞因子如IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放，进一步加重炎症反应，破坏皮肤屏障。此外，阻断TRPV1还能抑制血管内皮生长因子的分泌，减少血管反应性和渗透性，特别是在没有红斑的SS中。 树突状细胞中的TRPV1激活后可使得细胞分泌IL-23，进一步激活CD4+T细胞和CD8+T细胞，这些免疫细胞浸润皮肤可加重炎症和皮肤屏障的破坏。 在SS中，组胺通过激活特定的神经受体诱导瘙痒，尤其是H1和H4受体。敏感性皮肤的神经末梢对外界刺激的反应增强，神经系统更易被组胺等瘙痒介质激活。组胺与神经元上的H1和H4受体结合后，触发感觉神经元的去极化，进而通过传入神经纤维将瘙痒信号传递到中枢神经系统，引发瘙痒感。因此，SS敏感状态的发生是由神经源性炎症、TRPV1的过度激活以及免疫反应的异常共同影响(图1)。异常代谢产(如厌氧状态、乳酸积累、ATP减少)增加作用于神经系统，使得感觉神经传导信号(酸敏感离子通道3，瞬时受体电位香草酸受体1，降钙素基因相关肽)增强。鉴于SS发病机制的复杂性，治疗上需要从多个层面入手，系统修复皮肤屏障、调节神经功能以及控制炎症。1、修复皮肤屏障功能： 修复皮肤屏障功能是SS治疗的核心策略之一。保湿剂和油脂性成分在修复皮肤屏障中发挥了关键作用。天然保湿因子(如透明质酸)通过增加皮肤的水分含量，帮助皮肤保持水合状态，防止水分流失。而凡士林、角鲨烯等油脂性成分则通过在皮肤表面形成保护膜，进一步减少水分蒸发，增强屏障功能。可有效缓解皮肤的干燥和敏感症状。 2、降低感觉神经的高活跃性： 降低神经高活跃性的相关药物包括:①TR-PV1拮抗剂:反式4-叔丁基环己醇(trans-4-tert-Butylcyclohexanol)，能够有效抑制TRPV1的活性，减轻疼痛和不适感；②TRPV4受体抑制剂：TRPV4受体抑制剂能够有效减少由神经源性炎症引发的瘙痒感，尤其适用于由于外界刺激引起的SS的症状。研究发现，钙调神经磷酸酶抑制剂，如环孢素(Cyclosporine)和他克莫司(Tacrolimus)，可降低感觉神经的高活跃性。研究表明，0.1%的他克莫司软膏在治疗成人面部SS上效果显著，能够改善紧绷感和刺痛感。胀果甘草提取物(glycyrrhizainflataextract)作为一种抗炎成分，可通过减少前列腺素E2的生成缓解皮肤炎症反应，在神经保护和抗氧化方面也具有作用，可缓解神经性疼痛和与感觉神经过度活跃相关的症状(如痛觉过敏和触觉异常)。研究发现，甘草提取物能减少氧化应激指标并改善与神经功能相关的生化参数，表明其具有抗痛觉敏感的作用，并可通过减少炎症和氧化损伤来影响感觉神经的活跃性，在SS的管理中发挥降低神经敏感性的作用。 3、调节菌群失衡： 近年来，益生菌在调节皮肤微生物群以及缓解皮肤炎症中发挥了重要作用。微生物失衡会导致炎症加剧，因此通过调节微生物群，可以有效缓解敏感性皮肤的炎症反应。益生菌副干酪乳杆菌(Lactobacillusparacasei)可以修复皮肤屏障，其机制是通过调节皮肤的微生物群来增强皮肤的免疫反应，缓解炎症和减少TEWL，从而改善皮肤健康。此外，研究表明，长双歧杆菌(Bifidobacteriumlongum)的裂解产物能够抑制辣椒素(Capsaicin)诱导的CGRP，从而抑制神经源性炎症反应。乳酸杆菌(Lactobacillusrhamnosus)裂解物可增强皮肤屏障功能的作用。乳酸杆菌通过促进紧密连接蛋白(如FLG和CLDN1)的表达，改善皮肤的屏障功能。此外，乳酸杆菌还能通过TLR2/Akt信号通路，减轻由十二烷基硫酸钠(sodiumlaurylsulfate，SLS)引发的皮肤细胞损伤。 综上所述，SS的机制复杂且相互作用，包括皮肤屏障受损、神经系统异常、炎症反应和微生物群失衡。这些机制的相互作用表明未来的治疗策略需要多角度、综合性地解决问题。个性化治疗方案的开发将有助于提高SS患者的生活质量，并为治疗提供更多的选择。这些机制之间往往相互作用，未来的研究需深入探讨微生物菌群失衡、神经系统异常、屏障功能受损、皮肤炎症之间的相互作用，以开发更精准的治疗方案，从而提高患者的生活质量。参考文献：1.NOHYoungji,曹婷,叶城斌,邹颖.敏感性皮肤的发病机制及治疗进展[J].皮肤性病诊疗学杂志,2025,2(32):140-148. 2.WOLLENBEＲGA,GIMÉNEZ-AＲNAUA.Sensitiveskin:arelevantsyndrome，beaware[J]．JEurAcadDermatolVenereol，2022,36(Suppl5):3-5.3.XIAOX,QIAOL,YEＲ,etal.NationwidesurveyandidentificationofpotentialstressfactorinsensitiveskinofChinesewomen[J].ClinCosmetInvestigDermatol，2020，13:867-874.4.其他文献略。

湿疹湿疹是一种常见病，是由多种内、外因素引起的皮肤炎症，其病因复杂，一般认为与变态反应有关。症状：皮疹多形性、瘙痒剧烈，急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。皮肤损害表现为多形性，即红斑、丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂、渗出、结痂、脱屑等各种皮疹可互见。● 急性湿疹：皮疹表现为密集的针头到粟粒大小的丘疹、丘疱疹，严重时有小水疱，常融合成片，境界不清楚，分布对称；多见于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，严重者可弥漫全身；自觉瘙痒较重，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。总之皮疹潮红肿胀等急性炎症明显（如图1）；● 亚急性湿疹：经急性发作后，红肿及渗出减轻，皮疹呈暗红色，可有少许鳞屑，自觉剧烈瘙痒；● 慢性湿疹：由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而成，皮肤肥厚，粗糙，呈苔藓样变，多有色素沉着或色素减退，好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病（如图2）。特点：可发生于任何年龄段，任何季节；皮疹可发生于体表的任何部位，最易发的部位是头面、耳后、四肢、手足、阴囊、肛门等。病因：近年来湿疹发病率明显上升，这可能与化学制品滥用、环境污染、生活节奏加快、精神压力加大等因素有关。鉴别：● 慢性湿疹和神经性皮炎：后者多见于颈项、肘和尾骶部，主要皮疹为苔藓样变，无多形性皮疹，无渗出。● 手足湿疹和手足癣：手足癣皮损为单侧发生，皮疹边界清楚，有鳞屑附着，常在夏季加重。治疗：口服药：敏迪，维生素B族，维生素C，及钙，还可以口服荨麻疹丸，中药制剂副作用小，而且中药制剂可以有整体调节的功效，有利于慢性病的有效治疗。外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、皮炎平、艾洛松。药疹药疹又称药物性皮炎，是药物通过口服、注射、吸入、栓剂吸收、外用透皮吸收等途径进入人体后引起的皮肤黏膜反应。可以引起药疹的药物很多，最常见的有抗生素类药、磺胺类药、镇静药和解热镇痛药、异种血清制剂及疫苗等。症状：● 固定红斑型：这是最常见的一型。好发于手足背及皮肤黏膜交界处，如口唇、外生殖器、肛门等处。皮疹特点是圆形或椭圆形的水肿性紫红斑，直径一般1～2cm或更大，境界清楚，多数是单发，少数也可多发，紫红斑中央可出现水疱或大疱，持续7～10天，消退后留有暗褐色或棕褐色色素沉着斑，可持续数月或更长时间。自觉症状仅有轻度痒感及灼痛感。如再次用致敏药物，又会在原处发生同样皮疹，随着复发次数增加，皮损数目亦可增多，面积可扩大。反复发作后，遗留的色素沉着斑不易消退。● 荨麻疹性药疹：较常见。症状与急性荨麻疹相似，但风团颜色较鲜红，皮疹持续时间较长。严重的可伴有发热、关节痛、淋巴结肿大、血管性水肿和蛋白尿等。● 麻疹样或猩红热样型：皮肤上出现弥漫性鲜红色斑或半米粒大的红色斑丘疹，皮疹主要分布于躯干，可泛发全身，类似麻疹或猩红热。● 多形红斑型：特点是豌豆大至蚕豆大圆形或椭圆形水肿性红斑或丘疹，中央常有水疱，对称发生于四肢伸侧、躯干，境界清楚，有痛痒感。重症病人的口、眼、外阴黏膜会发生水疱糜烂，剧烈疼痛。 ● 大疱性表皮松解型：这是药疹中最严重的一型，可发生于任何年龄，起病急骤，全身中毒症状明显，皮肤出现弥漫性紫红或暗红斑片，并很快出现松弛性水疱、大疱及表皮大片松解脱落，疱壁易被撕破和脱落，露出糜烂面，渗液较多。同时有高热、疲乏、咽痛、呕吐、腹泻等症状，容易继发感染，发生肝肾功能障碍，电解质紊乱或内脏出血。此病死亡率高，应当送患者及时就医。特点：任何一种药物，包括保健品在内都可能引起药疹。病因：可以引起药疹的药物很多，最常见的有抗生素类药、磺胺类药、镇静药和解热镇痛药、异种血清制剂及疫苗等。鉴别：● 麻疹样或猩红热样型药疹与麻疹或猩红热：区别是麻疹或猩红热没有近期用药史，并且出现皮疹前有上呼吸道症状（感冒，流涕，咳嗽，头痛等）；而麻疹样或猩红热样型药疹没有上呼吸道症状，且有近期用药史。如果在发病前20天内使用了以前未用过的药物，或以前用过但此时服用时药物已过期，或此次服用的和以前的非同一药厂生产，就可诊断为药疹；● 多形红斑型药疹与多形红斑：区别在于后者无近期用药史。治疗：局部治疗可使用：炉甘石洗剂、氧化锌软膏、外用糖皮质激素制剂、外用抗菌药制剂等。口服药物可选择：抗组胺药、口服激素、雷公藤多甙片。荨麻疹荨麻疹，俗称“风疹块”，是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，产生红斑和风团，伴瘙痒。荨麻疹的病因复杂，约3/4的患者找不到原因。其常见类型有急性和慢性两种。症状：● 急性荨麻疹：皮疹为大小不等的红色或苍白色风团，风团大小和形态不一，发作时间不定，数小时内风团可出现或消失。部份患者可伴有恶心、呕吐等症状，甚至出现喉头水肿、呼吸困难或窒息。● 慢性荨麻疹：全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，病程在6周以上。  2 特点：花粉诱发的荨麻疹，春季多发。 3 病因：病因复杂，约3/4的患者找不到原因。但空气中的花粉、尘螨等是重要的诱因。 4 鉴别：注意与荨麻疹性血管炎、丘疹性荨麻疹鉴别。5 治疗：去除可能的诱因，长期反复者，最好查过敏原，针对性避免或脱敏治疗；口服抗组胺药。季节性面部皮炎为一种好发于春季，由花粉等引起的皮炎。多见于女性。症状：颜面、颈部轻度红斑、丘疹、肿胀，伴瘙痒，严重的可出现渗液，后期可皮肤轻度肥厚，有脱屑。特点：春季好发，每年反复发生，轻者过了春季可自行消退。有些人伴有过敏性鼻炎或哮喘等。病因：空气中的花粉。可查过敏原明确。鉴别：需要与化妆品皮炎及日光性皮炎鉴别。治疗：应注意皮肤的清洁、保湿；对症抗过敏治疗；如长期反复发生，比较严重的，最好查过敏原，针对性脱敏治疗。日光性皮炎是一种常见的对日光中紫外线过敏的疾病，好发于春季和夏初。症状：在曝光部位出现境界清楚的红斑，鲜红色；随后红斑颜色变暗、脱屑，留有色素沉着或减退。自觉烧灼感或刺痛感，常影响睡眠。特点：主要分布于面、颈及手背等暴露部位，一般在日晒后数小时或数天出现。病因：日光中的紫外线。可做光敏试验明确。鉴别：注意与接触性皮炎和红斑狼疮鉴别。治疗：防晒；对症抗炎治疗；可口服硫酸羟氯喹抗光敏；尽量避免吃光敏性食物或药物，如香椿、香菜、芹菜、黄泥螺、皮皮虾、磺胺、四环素类药物等。激素依赖性皮炎由长期不恰当使用外用软膏的激素引起，因为症状类似吸毒成瘾，停用后皮炎反复加重，又称为激素成瘾性皮炎、激素戒断皮炎。症状：皮肤出现明显鲜红色斑，表面光滑、变薄、毛细血管扩张、干燥、脱屑等。遇热症状加重。特点：最常见于面部，多数有刺痛、烧灼和瘙痒感。病因：长期反复外用激素≥1月。特别小心：有些不正规的面膜或护肤品中含有激素，这些产品的特点就是短期内效果奇好。鉴别：需要和口周皮炎、激素过敏及原发皮肤病停药复发鉴别。治疗：停用一切外用激素；保湿：增加角质层内水分，恢复皮肤屏障；抗炎：局部外用免疫调节剂，如他克莫司软膏、吡美莫司软膏，口服抗组胺药，如氯雷他定片或依巴斯汀片等。如继发感染，需要同时使用抗生素。化妆品皮炎是指由化妆品刺激或过敏引起的皮肤病。症状：出现红斑、丘疹，严重者出现水疱、渗液，自觉瘙痒。特点：常见于面部使用化妆品的部位，停用后缓解，再次使用复发。病因：对化妆品中的一些成分过敏，如肉桂醛、苯甲醇、熏衣草油、依兰油、颜料、香精等。必要时可以做斑贴试验明确过敏原。鉴别：根据明确的化妆品接触史可与其他过敏性皮炎区别。治疗：停用并及时清除皮肤残留的引起过敏的化妆品；抗过敏治疗；可使用适合敏感皮肤的医学护肤品。丘疹性荨麻疹（虫咬性皮炎）是由昆虫叮咬皮肤引起的过敏性皮肤病，又称虫咬性皮炎、单纯性痒疹，春秋多见。常分批发生于躯干、四肢伸侧，自觉瘙痒。皮损为红色风团样丘疹，呈纺锤形或圆形，中央常有丘疱疹、水疱或大疱。症状：局部红肿，常呈梭形，表面可出现水疱及大疱，皮损中心有时可见叮咬痕迹。自觉奇痒，有时有刺痛、灼疼。特点：尽管成人也可发生，但最常见于儿童，而且比较重。病因：常由蚊、白蛉、蠓、蚋、臭虫、蚤、虱、螨虫及其他昆虫叮咬引起。鉴别：注意和荨麻疹鉴别：后者多发于夏秋季节，儿童尤多，为风团样丘疹性皮疹，可与某些昆虫如蚊虫、螨、跳蚤、臭虫等叮咬有关，且风团样丘疹不会时起时消。治疗：注意个人及环境卫生，对于易发生本病的患者，在春秋季节尽量少到花草多的地方；一般可外用炉甘石洗剂、激素软膏，合并感染时可给予抗菌素。有全身症状可用抗组胺药物，如果非常严重，必要时使用激素治疗。接触性皮炎接触性皮炎是皮肤或黏膜接触某种物质后，在接触部位发生的急性或慢性炎症反应。症状：主要表现为红斑，肿胀，丘疹，水疱，甚至大疱。急性接触性皮炎皮疹只局限于接触部位，并且皮疹形状与接触物形状一致。如果接触物为长方形，其边界很清楚。 特点：只局限于接触部位，并且皮疹形状与接触物形状一致。去除接触物，适当处理后皮损一般很快消退。病因：能引发接触性皮炎的物质有很多种，可分为动物性、植物性和化学性三大类。在医院，斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单可靠的方法。● 动物性物质包括动物毒素，如昆虫分泌物、毒毛等；● 植物性物质包括花粉、叶、茎、花及果实等；● 化学性物质是引起接触性皮炎的主要原因，主要有金属及其制品、塑料、橡胶、香料等。鉴别：● 接触性皮炎与急性湿疹：急性湿疹的病因一般不明确，发病常呈泛发性，损害呈多形性，病程较长，且有复发倾向。急性接触性皮炎的接触史明显，病变局限于接触部位，皮疹形状与接触物形状一致，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。● 面部接触性皮炎与皮肌炎：后者多发生于双上睑，为水肿性紫红，伴有全身无力症状和肌酶谱升高等。治疗：口服药：抗组织胺药类：皿治林、氯雷他定、西替利嗪、荨麻疹丸。外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、艾洛松、皮炎平。联合用药：维生素C或B族、钙剂、氨基酸软胶囊、氧氟沙星凝胶。常见治疗方法轻度皮肤过敏：如果只有轻微的红斑、少量细小鳞屑，无明显水肿，瘙痒不明显者，只需尽量避免诱发因素，同时使用医学护肤品的保湿舒敏系列产品，可以不用药物。中度皮肤过敏：有红斑、丘疹、水肿，伴明显瘙痒者，可短期使用激素软膏，如丁酸氢化可的松软膏、地奈德软膏或糠酸莫米松乳膏，但连续使用最好不超过2周，而且应在病情好转后逐渐减量停药。如果长期反复发生，则最好外用免疫调节剂，如0.03%他克莫司软膏或吡美莫司软膏。可口服抗组胺药，如氯雷他啶片或依巴斯汀片等，也可配合使用复方甘草酸苷片。重度皮肤过敏：除了中度的症状，还出现水疱和流黄水。则需要用2%硼酸溶液或生理盐水冷敷，将4～6层纱布浸湿拧干，以不滴水为度，敷于面部红斑处。湿敷时保持纱布冷湿，每次15～20分钟，每天2～3天。冷敷后短期使用激素类软膏或免疫调节剂软膏（同前）。如果一般抗过敏药效果不佳，需要短期全身使用激素，一定要注意药物的不良反应。如继发感染，则需要口服或外用抗生素。荨麻疹：应以口服抗组胺药为主，一般没有必要外用药。丘疹性荨麻疹（虫咬性皮炎）：应以外用药为主，严重的可配合口服药。

确实不少患者担心吃了抗过敏药会影响抽血化验过敏原的结果，毕竟过敏原的检测也不便宜。其实抽血化验主要是检测血清中过敏原的特异性免疫球蛋白一简称slgE,但血清slgE水平的检测是在体外检测的，他不受药物的影响。但是皮肤点刺试验皮内试验，斑贴试验这些皮肤试验都是在体内检测的，这些都会受到身体内的多种因素和药物治疗的影响。大家了解了吗？