桥本甲状腺炎

顾名思义，桥本甲亢就是桥本甲状腺炎(HT)合并真正的甲亢即Graves病甲亢，而不是桥本甲状腺炎引起的甲状腺破坏，甲状腺激素释放入血引起的暂时性甲亢，这是完全不同的两个概念！争议临床上是否存在桥本甲亢？目前还存在争议。有的学者认为，桥本甲亢其实就是Graves病甲亢，不过是由于甲状腺自身免疫紊乱，所以同时出现了桥本甲状腺炎相关的自身抗体如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等。但也有学者认为，桥本甲亢的临床特征与Graves病甲亢并不完全一样，临床上桥本甲亢还是存在的！桥本甲亢目前还没有一个相对应的比较准确的英文名称，虽然有Hashitoxicosis，但Hashitoxicosis翻译成桥本甲状腺毒症更加合适。桥本甲状腺毒症是新出现的概念，指一类比较罕见的自身免疫性甲状腺疾病。该病最初表现为甲亢和甲状腺碘摄取增高，原因为体内存在促甲状腺激素受体抗体(TRAb)，随后淋巴细胞浸润甲状腺，导致出现桥本甲状腺炎自身免疫介导的甲状腺组织破坏，有可能引起甲状腺功能减退。但桥本甲状腺毒症还包括由于炎症破坏甲状腺细胞所引起的一过性甲亢。而桥本甲亢是指桥本甲状腺炎和Graves病甲亢这两种疾病共存的一种疾病。所以桥本甲状腺毒症并不完全等同于桥本甲亢。虽然没有一个准确的英文名称，但是桥本甲亢这个术语更加合适！观点糖甲大院认为：桥本甲亢临床上是存在的！首先，桥本甲状腺炎和Graves病甲亢都属于甲状腺自身免疫性疾病，二者的发病机制是一样的，都是由于甲状腺自身免疫紊乱导致。因此，共同的发病机制是可以导致这两种疾病共存的。第二，甲状腺病理可以看到桥本甲亢患者的甲状腺同时具有桥本甲状腺炎和Graves病甲亢的病理表现。梅奥诊所在1971年首次回顾分析了做过甲状腺手术的甲亢患者的甲状腺病理，发现其中一些患者的甲状腺组织可见大量淋巴细胞浸润等典型的桥本甲状腺炎的表现，同时局部或混合存在滤泡细胞乳头状、高柱状增生等Graves病的典型表现。这些是最早被认定为“桥本甲亢”的患者，具有甲亢的临床特征，同时有Graves病甲亢和HT的病理表现。第三，临床上常见部分桥本甲状腺炎患者在病程中可转变成真正的甲亢，有典型的甲亢临床表现如心慌、手抖、多汗、消瘦等，甲状腺摄碘率增高，Graves病甲亢特异性的抗体包括促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)明显增高。同样地，部分Graves病甲亢患者在病程中可自发地转变成甲减，出现典型的甲减症状，即使停用抗甲状腺药物，但仍然出现明显的甲减。上述Graves病甲亢和桥本甲状腺炎间的转换，其实就是桥本甲亢不同的表型，这取决于Graves病甲亢和桥本哪个占优势，如果甲亢占优势，就以Graves病甲亢的临床表现为主，相反，如果桥本占优势，就以桥本甲状腺炎的临床表现为主。虽然存在桥本甲亢，但是临床诊断桥本甲亢有一定难度。虽然桥本甲亢往往同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。但是单纯通过甲状腺抗体来诊断桥本甲亢并不是十分可靠。因为单纯Graves病甲亢患者TPOAb和TGAb也可出现阳性，而单纯桥本甲状腺炎患者中也可出现TRAb阳性。线索那么，临床上如何诊断桥本甲亢呢？糖甲大院认为，如果患者有以下特点，往往提示桥本甲亢的可能：1.桥本甲亢首先一定是真正的甲亢，所以游离T3和游离T4一定是增高的，而促甲状腺激素(TSH)是降低的，甲状腺摄碘率正常或增高，如果甲状腺摄碘率降低，则基本排除桥本甲亢的诊断。2.初诊桥本甲亢患者甲状腺触诊，甲状腺质地往往偏韧，而初诊Graves病甲亢患者的甲状腺质地往往偏软。3.桥本甲亢患者同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，而且持续时间久。单纯Graves病甲亢患者以促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)增高为主，即使伴甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)增高，但滴度较低而且持续时间短。4.甲状腺病理可同时出现桥本甲状腺炎的病理改变如大量淋巴细胞浸润和Graves病甲亢的病理改变如甲状腺滤泡细胞呈功能亢进的高柱状等。5.桥本甲亢对抗甲状腺药物比较敏感，故桥本甲亢患者服用较小剂量的抗甲状腺药物如甲巯咪唑每天15mg，一个月后往往甲状腺功能可以恢复正常。相反，如果是桥本甲状腺炎引起的暂时性甲亢，服用甲巯咪唑1个月后肯定会出现比较严重的甲减。总之，糖甲大院认为，桥本甲亢在临床上是存在的，但临床诊断有一定难度，临床上怀疑桥本甲亢时，即使甲亢比较严重，但抗甲状腺药物的剂量切忌太大，建议小剂量治疗，因为桥本甲亢对抗甲状腺药物是比较敏感的。糖甲大院的朋友们如果有不同观点，欢迎在评论区留言探讨，共同提高！参考文献：FatourechiV,McConaheyWM,WoolnerLB.HyperthyroidismassociatedwithhistologicHashimoto'sthyroiditis[C]//MayoClinicProceedings.1971,46(10):682-689.TakasuN,YamadaT,SatoA,etal.Graves'diseasefollowinghypothyroidismduetoHashimoto'sdisease:studiesofeightcases[J].Clinicalendocrinology,1990,33(6):687-698.李玉姝.桥本甲亢的鉴别与处理[J].中国实用内科杂志,2019(4):332-335.KralemZ,BaronE,KahanaL,etal.ChangesinstimulatingandblockingTSHreceptorantibodiesinapatientundergoingthreecyclesoftransitionfromhypotohyper‐thyroidismandbacktohypothyroidism[J].Clinicalendocrinology,1992,36(2):211-214.DouglasSRoss.引起甲状腺功能亢进的疾病.UpToDate临床顾问.

经常有患者拿着其他医疗机构或科室的甲状腺功能化验结果到内分泌科就诊，结果提示FT3及FT4升高，TSH降低，说想来治疗“甲亢”。然而，血液中FT3、FT4升高并非都是“真甲亢”，需要进一步完善更全面的

本文曾在2010-08-27日大连举办的中华医学会第九次全国内分泌学学术会议上做专题发言，此后发表于2010年12月的中华医学杂志上。这篇文章的发表也过程也很不顺利，先是一个审稿专家认为这个病例就是亚急性甲状腺炎，不是桥本甲状腺炎，我据理力争，要求编辑部换一个审稿专家，说这个专家尽管身份贵为中华医学杂志编委，国内著名内分泌学家，内分泌学会的副主委级别，但是不懂甲状腺病理学，要求换一个有国外留学背景，并且对甲状腺病有深入研究的专家进行审稿，编辑部当时也无计可施，我把文章投稿了当年的全国内分泌会议，正好被会议评选为大会专题发言，然后，编辑部的老师跟我反馈，既然全国内分泌大会被选为专题发言的文章，他们被说服了，于是这篇文章得以顺利发表。中国知网上查不到这篇文章，于是把原文发到这了，希望更多医生同行受益。需要指出，迄今为止，国内仍然很少有人诊断疼痛性桥本甲状腺炎，实际上这种病在临床很多见，绝大多数患者被诊断为亚急性甲状腺炎，少数桥本甲状腺炎患者伴有疼痛,称为疼痛型桥本甲状腺炎,临床很难区别.文献报道有明确病理诊断的疼痛型桥本甲状腺炎有几十例.患者女性,39岁,因颈部增粗伴间断颈痛发热3年余就诊.患者3年前无明显诱因发现颈部增粗伴有颈痛、发热,体温在37.0～37.9℃之间,查甲状腺功能提示甲亢,血沉61mm/h,甲状腺超声报告多发性密度不均影,甲状腺显像示摄锝功能低下,甲状腺不显影,吸碘率低下,诊断为亚急性甲状腺炎,给予地塞米松以后体温正常,改强的松口服治疗1个月,疼痛缓解,以后患者多次出现颈痛发热,甲状腺明显肿大,超声见甲状腺体积明显增大,形态失常,实质回声减低,不均匀,内可见条索状强回声,未见明显占位性病变,CDFI示甲状腺内可见丰富血流信号,双侧颈部未见肿大淋巴结,超声诊断：桥本甲状腺炎合并甲亢,超声引导下穿刺活检,病理报告部分滤泡萎缩,嗜酸性变,间质淋巴组织增生,符合桥本甲状腺炎改变,病理诊断：桥本甲状腺炎.患者开始临床表现酷似亚急性甲状腺炎，但是病程和病理符合桥本甲状腺炎，实际是疼痛性桥本甲状腺炎。·疼痛型桥本甲状腺炎(HT)临床表现酷似亚急性甲状腺炎(SAT),临床很难鉴别,尤其在起病早期,给早期诊断带来困难。·疼痛型HT患者的甲状腺疼痛对于糖皮质激素治疗常不敏感,而激素治疗有效者又很容易停药后复发,治疗很棘手,个别患者甚至需要手术切除甲状腺来治疗疼痛。文献报道有明确病理诊断的疼痛型HT有几十例，但是推测临床并不罕见,可能更多患者被诊断为SAT,应当引起重视。甲状腺超声血流丰富并非Graves甲亢所独有,在疼痛型HT中有个别报道，是否可以作8为与SAT相鉴别的依据,有待大量临床资料进一步证实。

甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体指标明显增高，严重吗？会发展成癌吗？35岁的小美（化名）最近觉得自己的脖子粗了一圈，刚好前两天做了体检，一看B超提示“甲状腺弥漫性病变”，甲状腺功能七项中两个抗体标上了鲜红的升高箭头。小美赶紧拿着体检报告来到报告咨询室：“医生，这要不要紧啊？我会不会得癌症了？”内分泌科医生告诉她：“别着急，你这是桥本甲状腺炎，这是炎症，不是肿瘤……”桥本甲状腺炎是什么？慢性淋巴细胞性甲状腺炎是由日本学者桥本于1912年首先报道的，因此命名为桥本甲状腺炎，是自身免疫性甲状腺炎的一个类型。哪些人容易患病？人群患病率高达10%，女性尤其容易发病，女性发病率是男性的15~20倍。自身免疫疾病个人史或家族史、碘摄入水平高、硒相对缺乏、环境放射暴露、感染、应激、妊娠都可能与桥本甲状腺炎的发生有关。桥本甲状腺炎病因有哪些？桥本甲状腺炎的发生可能是遗传易感性和环境因素综合作用的结果。目前公认的病因是自身免疫，细胞免疫和体液免疫可能都参与了甲状腺细胞损伤的过程。超过90%的桥本甲状腺炎患者的血清中有较高浓度的甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等。桥本甲状腺炎症状有哪些？桥本甲状腺炎根据甲状腺破坏的程度可以分为3期。早期仅有甲状腺自身抗体阳性，甲状腺功能正常；接着发展为亚临床甲减；最后表现为临床甲减。部分患者可在早期炎症过程中引起甲状腺滤泡破坏和甲状腺激素释放，从而导致一过性甲亢。极少数患者还会出现甲减、甲亢交替。桥本甲状腺炎起病隐匿、进展缓慢，早期临床症状常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。随着病程延长，甲状腺组织破坏出现甲减。可表现为怕冷、心动过缓、便秘、黏液性水肿等。少数患者可出现甲状腺相关眼病。桥本甲状腺炎如何确诊？建议患者及时就医，医生通过询问临床表现、触诊甲状腺，结合甲状腺B超、甲状腺功能、甲状腺抗体检查等综合判断病情。凡是弥漫性甲状腺肿大、质地较韧、不论有无甲状腺功能改变，均应怀疑桥本甲状腺炎。结合TPOAb和TgAb阳性，诊断即可成立。若伴临床甲减或亚临床甲减则进一步支持诊断。桥本甲状腺炎如何治疗？如果甲状腺功能正常，则建议定期随访即可，无需药物治疗。一般建议每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可完善甲状腺超声。●如果甲状腺功能一过性亢进，一般不需要治疗，只有当甲亢症状明显时才需遵医嘱使用对症药物改善心悸、手抖的症状。● 如果甲状腺功能减退，则需要服用左甲状腺素替代治疗，一般需要终身治疗。建议定期就医，遵医嘱调整药物剂量。针对甲状腺肿，左甲状腺素可能具有减小甲状腺肿的作用。若肿大显著、疼痛、有气管压迫，经内科治疗无效者，可以考虑手术切除，但术后往往会发生甲减，需要甲状腺激素长期替代治疗。日常生活中注意这些定期就医，及时监测甲状腺功能，遵医嘱复查甲状腺B超。对于桥本甲状腺炎合并可疑甲状腺结节者，建议遵医嘱定期复查，必要时完善甲状腺结节穿刺活检明确诊断。饮食方面建议低碘饮食，限制海带、紫菜、海虾、海蟹等高碘食物的摄入。平时适当运动、作息规律，保持稳定的情绪，尽量减少感染和应激的发生。来源：邵逸夫医院、健康中国

桥本甲状腺炎是一种治不好的病吗？桥本甲状腺炎是一种“治不好的病”。很多人为了理想的工作，浴血奋战，力压群雄，却在体检环节因为它错失岗位，遗憾而归......桥本甲状腺炎究竟是什么病？为啥会得这个病呢？应该如何治疗......01、什么是桥本甲状腺炎？桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种典型的自身免疫性甲状腺炎。其发病率为1%~2%。本病最早由日本学者桥本（Hashimoto）根据组织学特征首先报道，因此得名“桥本甲状腺炎”。HT可分为原发性和继发性。原发性HT最常见，主要包括典型类型、纤维型(或成纤维型)、IgG4相关型、幼年型、桥毒症和无痛型(或静息型)甲状腺炎，后者偶发或多见于产后。典型HT按照病程可分为三期：即甲亢期、稳定期和甲减期。02、桥本甲状腺炎的诱因是？HT具体病因目前尚未明确，可能由遗传、免疫及其他环境因素互相作用。环境中肠道菌群的失衡、微量元素的含量、病毒感染以及生活习惯等都与HT的发病密切相关。以微量元素为例，既往研究发现碘过量、硒缺乏、镁缺乏和维生素 D 缺乏是诱导 HT 发生发展的危险因素，其机制与甲状腺自身免疫反应、氧化应激反应和炎症反应的激活有关。2023年一项大型横断面研究评估了膳食硒摄入与HT之间的关系。结果显示，膳食硒摄入量与HT风险独立且呈负相关。此外，膳食硒摄入量与甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平呈负相关，与甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平呈非线性相关；提示膳食硒摄入可能是预防和治疗HT的一种可能方案。03、得了桥本甲状腺炎如何治疗？HT目前尚无根治的方法，主要治疗目标是纠正甲功异常。HT患者通常根据甲功状态制定相应的策略。➤甲亢期：一般不主张使用抗甲状腺药物。甲亢多为一过性，而且程度较轻，用药后很容易导致甲减。为了控制此类患者的甲亢症状，可以口服β受体阻滞剂。➤甲功正常期：患者一般没有症状，无需用药，定期随诊即可。一般每半年到1年检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺抗体和超声检查。➤甲减期：补充左甲状腺素（L-T4）替代治疗。需注意的是，L-T4在临床给药时要遵循个体化治疗原则，治疗剂量取决于HT患者的病情、年龄、体重及心脏状态，同时需要定期监测甲功，以调整药物剂量，获得稳定、持久的甲功正常状态。L-T4可有效改善HT患者的甲减症状，且安全性良好。2023年UzunME等人发表的一项研究旨在了解使用和不使用L-T4的HT患者在心理健康障碍和正念意识水平方面是否存在差异，采用优势和困难问卷（SDQ）和正念注意觉知量表（MAAS）对心理健康障碍和正念意识进行评估。结果显示，L-T4的使用与HT患者心理健康障碍和正念意识水平无关。04、女性患上桥本甲状腺炎还能怀孕吗？首先要强调的是，患上HT的育龄期妇女可以怀孕。由于HT可能会导致孕妇流产、早产、死胎、妊娠期高血压和先兆子痫等风险。在备孕之前，一定要先检查甲功和抗体，检查后应咨询内分泌科医生是否需要用药。一般需要把TSH水平控制在2.5mIU/ml以下再开始备孕。在怀孕后也需要定期复查甲功以调整药物剂量来维持TSH水平在孕期目标范围内，避免发生甲减，减少对母胎的影响。05、桥本甲状腺炎与甲状腺癌的相关性究竟如何？甲状癌（HT两者间的TC）与关系尚未完全明确。既往研究显示HT患者中存在较高的甲状腺乳头状癌（PTC）发病率，与此同时PTC患者中HT的发病率也比较高；流行病学研究中HT和PTC的平均共存率约23%。综上，HT虽然无法治愈，但并不可怕；坚持正确的治疗方案和保持健康乐观的心情有助于病情好转。相信未来，HT的发病机制以及防治策略也能够得到进一步探索。来源甲状腺书院

本文转自：甲状腺大讲堂在门诊经常有因甲状腺球蛋白抗体或过氧化物酶抗体升高数十倍甚至数百倍非常担心而就诊，通常甲状腺超声会提示甲状腺弥漫性病变，这到底是什么病?严不严重?饮食需要注意什么?怎么治疗呢?桥

本文转自：甲状腺大讲堂桥本甲状腺炎是自身免疫系统出了问题引起的。通俗地说，就是身体的免疫系统错把甲状腺当成了敌人，并不断对它进行攻击，破坏它的正常结构和功能。甲状腺会变肿、变硬。产生“疤痕”，最终还可能出现甲状腺功能减退，也就是甲减。女性比男性更容易发生桥本甲状腺炎，特别是青年、中年女性。研究表明桥本是由遗传因素和环境因素共同所致，具有一定的遗传易感性，就是说比正常人更容易得，但并不是说桥本患者后代一定会得桥本。另外，在感染、精神打击、怀孕、碘摄入过多、颈部过量辐射等因素刺激下，更容易发生桥本甲状腺炎。

本文转自：甲状腺大讲堂桥本甲状腺炎早期可能没有任何症状，可能只有甲状腺在逐渐增大。这个阶段可以通过抽血查甲状腺自身抗体和做甲状腺彩超，来求证桥本甲状腺炎的存在。桥本甲状腺炎还可能引起甲亢、甲减、引起甲亢时会出现怕热、多汗、心慌、手抖，引起甲减时则会出现怕冷、便秘、没精神、体重增加。多数病人是因为体检、或甲状腺肿、或出现甲亢甲减症状，才发现桥本甲状腺炎的。