食管疾病

食管黏膜下隆起0.4cm可考虑行超声胃镜检查，再根据隆起的位置选择治疗方案。食管黏膜下隆起可能是平滑肌瘤、脂肪瘤，或者是间质瘤，还可能是因为囊肿或者是食管外肿瘤压迫食管引起的。病变可能发生在食管的黏膜下层、肌层等。超声胃镜下检查可以看到食管黏膜下起源的层次，可能是固有肌层，也可能是黏膜肌层。如果发生在黏膜下层或者固有肌层，可以采取内镜黏膜下剥离术。如果起源于黏膜肌层，多数需要采取胸腔镜下手术治疗。对于食管黏膜下隆起，如果小于2cm以下，也可以临床观察，一般一年左右复查一次胃镜。因此，对于食管黏膜下隆起0.4cm，建议就诊由医生确定下一步处理措施。

食管贲门黏膜撕裂综合征，最早于1929年由Mallory和Weiss报道，系指因剧烈干呕或呕吐等原因，腹内压力或胃内压力突然增大，导致食管与胃贲门连接处的黏膜和黏膜下层纵行撕裂，从而引起上消化道出血。男性多发，好发年龄40～60岁，病变多位于贲门部，以右侧壁多发，单处伤多见。大量饮酒后，发生剧烈呕吐是发生贲门撕裂的主要病因。大部分患者出血量较少且为自限性，因此一般先采取内科药物治疗如禁食、补液或输血、应用质子泵抑制剂，患者多可康复。少部分患者有活动性出血，呕血量大，可能会危及生命，此时应及时行急诊内镜，进行内镜下微创止血。

食管穿孔是一种高度危险疾病，目前有多种治疗方法，包括手术、胃镜和药物治疗。治疗的方法和结果通常是由穿孔的原因和位置，是否伴有食管其他疾病，穿孔开始至治疗之间的间隔决定的。尽管在护理方面取得了进步，但死亡率仍然很高。当代的一系列报告指出，死亡率从7%-39%不等，延误就诊往往导致死亡率翻倍。食管穿孔的处理仍存在争议，这取决于患者的病情、穿孔的性质以及外科医生的经验和判断的异质性。为了进一步完善这一复杂人群的治疗策略，我们报告了一项超过25年的大型机构食管穿孔的治疗经验。我们描述了胸腔内或胃食管结合部(GEJ)穿孔并接受手术或胃镜修复的患者的表现、管理和结果。此外，我们确定并发症率和死亡率的危险因素。 目的食管穿孔在治疗上充满了挑战。我们报告了一个大型机构的食管穿孔的治疗经验，并确定了并发症率和死亡率的风险因素。方法对1995年至2020年期间出现胸腔内或胃食管结合部食管穿孔的142例患者进行了回顾性分析。根据穿孔的病因和管理方法分析了基线特征、手术或介入治疗和结果。构建多变量Cox回归模型，以确定死亡率和并发症率的预测因素。结果总的来说，109例（77%）患者接受了手术治疗，包括80例I期手术修补和21例食管切除术，33例（23%）患者接受了食管支架置入。支架术在先天性（27%）和恶性（64%）穿孔中更多见。出现呕吐后或先天性穿孔的患者的90天死亡率（16%VS16%）和综合并发症率（51%VS45%）相似，而出现恶性肿瘤穿孔的患者的90天死亡率和综合并发症率为45%。死亡率的危险因素包括年龄>65岁（危险比[HR]1.89[1.02-3.26]，P=0.044）和恶性肿瘤穿孔（HR4.80[1.31-17.48]，P=0.017）。复合并发症率的风险因素包括胸腔感染（几率[OR]2.06[1.39-4.43]，P=0.046）和脓毒症（OR3.26[1.44-7.36]，P=0.005）。在33例接受支架置入的患者中，67%的患者仅通过支架置入就得到治愈，30%的患者需要重新放置支架。结论食管穿孔后并发症和死亡的危险因素包括高龄、胸腔感染、败血症和恶性肿瘤穿孔。对于良性病因导致的食管穿孔患者来说，I期手术修补仍然是一种合理的策略。 讨论这项研究分析了25年来在一个机构中使用手术和胃镜治疗对食管穿孔的结果，并证实了这种疾病治疗的复杂性。在接受手术修复的患者中，在合适的情况下优先采用I期手术修补，尽管并发症率相当高，但死亡率相对较低。术后并发症率和死亡率的重要风险因素包括高龄、非封闭性穿孔、发病时脓毒症和恶性肿瘤穿孔。虽然用支架治疗的病人的结果似乎比手术治疗的病人要差，但应该注意的是，支架治疗特别是在本研究的早期，是应用于有多种并发症的高危患者，包括那些有恶性肿瘤穿孔和预期寿命有限的患者。基于这一经验，我们提出了食管穿孔患者的管理方法（图2）。我们的研究与其他研究的不同之处主要在于与胃镜下支架置入术的使用和结果有关。以前的系列报道称，通过胃镜处理的食管穿孔患者的并发症率和死亡率极低。例如，Freeman等报告了对急性食管穿孔后接受食管支架治疗与手术修复的患者进行了倾向性匹配比较。在这个系列中，食管支架组的并发症率降低（4%VS43%，P=0.02），住院时间缩短（6天VS11天，P=0.001），尽管术后瘘发生率（17%VS20%，P=1.0）和30天死亡率（3%VS7%，P=1.0）相当。然而，这项研究只包括急性先天性穿孔的患者，这通常是早期发现的，并排除了恶性肿瘤穿孔的患者。另一项研究纳入了19例在自发的呕吐后食管穿孔，应用食管支架治疗患者。89%的患者发生了成功的瘘的闭塞，总并发症率为21%，死亡率为0%。在我们的研究中，与支架置入相关的并发症率和死亡率高得多，这应该从患者的选择角度来解释。在我们的实践中，食管支架的使用开始于高风险患者，这些患者由于多种合并症或晚期恶性肿瘤，往往不适合经胸手术修复。根据我们的经验，支架失败最相关的因素包括跨越GEJ的穿孔位置。这与其他报告一致，这些报告还提到，从食管近端瘘和食管损伤长于6cm是支架治疗失败的额外风险因素。目前，我们倾向于对那些在GEJ上方有较大瘘口的患者进行支架治疗。尽管食管穿孔的并发率相当高，但我们的研究表明，胸腔或GEJ食管穿孔进行I期手术修复的患者总体死亡率较低，达到了令人鼓舞的8%。这与目前手术数据相一致，并与最近对75项研究（纳入2,900多例食管穿孔患者）进行的荟萃分析相比较好。这些患者的I期手术修复与9.5%的综合死亡率有关。还有多种不同的手术管理方法；然而，我们的机构倾向于在可能的情况下对食管进行I期手术修复和保留，而不考虑穿孔的时间，并且无食管恶性肿瘤或不可治愈的远端狭窄。在我们的研究中，所有接受手术干预的患者中，73%的患者进行了I期强化手术修补。其中，90%的患者实现了保留食管的I期愈合。总的来说，20%的患者在术后出现了瘘，其中77%得到控制。对于非遏制性瘘，大多数都成功地用支架进行了处理，只有一个人需要进行食管切除。发病时胸腔感染是术后瘘的最大风险因素，在多变量分析中与瘘发生率增加2.3倍有关。延迟治疗超过24小时也与瘘发生率的增加和总体结果的恶化有关；但是，在多变量分析中未能达到统计学意义（OR1.37，P=0.423）。以前的一些分析根据PSS对患者进行分层，PSS是基于患者的表现特征和预先存在的食管病理学的临床评分。该评分从0到18分不等，试图确定并发症率或死亡率的高风险患者，并指导潜在的管理策略。尽管该评分预测食管穿孔后结果的能力已被一些研究证实，也被另一些人质疑，但仔细审视原稿，发现一系列临床变量有点随意，给出的分数系统从1-3不等，但并不是使用现有的统计方法生成风险评分而得到的数据。在我们的系列中，我们为每位患者计算了PSS，并没有发现它对整体并发症率或死亡率有预测作用。我们主张在严格分析现有数据并在临床队列中验证的基础上开发一个新的准临床风险评分。这一分析应在重要的局限性的背景下加以解释。首先，作为单中心研究，我们的结果的外部效度是不确定的，并受制度偏好和偏差的影响。其次，考虑到研究的回顾性，管理方法不规范，结果高度反映了选择和指征偏倚。虽然我们提出比较结果的目的是为了完整，但这些并不意味着匹配的比较，应该在患者选择的背景下仔细解释。第三，研究样本包括25年的患者，在此期间外科、放疗、胃镜和重症监护治疗发生了巨大的变化。最后，尽管该系列是食管穿孔最大的单一机构分析之一，但鉴于该疾病的低发病率，我们没有足够的数据在治疗组之间进行有意义的倾向匹配比较，或开发和验证一个临床风险评分来预测术后瘘、并发症率或死亡率。

相信关注魏教授科普圈的人应该还记得前期跟大家已经解读过的Barrett食管，今天我们再介绍一个新的疾病-------食管胃粘膜异位症，从名称我们就能大概猜到，它与Barrett食管之间一定存在着很多相

提到消化系统癌前期病变，大家都会很紧张，随着魏教授团队多年来的反复宣教，相信很多人已经逐步重视到萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生这些消化系统癌前期病变的特殊名词，那您知道Barrett食管吗？如果不清楚，请您耐心观看下面科普短视频及文字内容：首先我们要知道什么是Barrett食管？它是指由于食管在长期慢性酸暴露环境下，其鳞状上皮被胃柱状上皮所取代，伴或不伴有肠上皮化生所导致的一种难治性病变，它是被证实的食管腺癌的唯一的前体病变，相比于一般人群，Barrett食管患者转变为食管腺癌的风险增加了10-55倍，80%的食管腺癌发生在Barrett食管基础上。哪些因素可能引起Barrett食管的发生？Barrett食管的发生主要与胃食管反流病、肥胖、吸烟、遗传因素、年龄＞50岁、男性、饮食因素、幽门螺杆菌感染、食管微生态环境等有关。当出现哪些症状要警惕是否存在Barrett食管呢？①反流表现:如反酸、嗳气、恶心呕吐等;②食管刺激表现:如食道灼热感、胸骨后疼痛、咽喉异物感等；③呼吸道等其他部位表现：咽痛、咳嗽、鼻炎、中耳炎、哮喘、牙蚀症甚至呼吸睡眠暂停综合征等。正是因为Barrett食管的临床症状复杂多样且不典型，所以很容易与其他疾病混淆，这也是Barrett食管不易被及时察觉的原因，为此我们更要提高重视，及时进行相关检查，及早发现，及早治疗。Barrett食管的诊断方法主要有哪些呢？——内镜检查+病理活检在普通内镜下，正常食管粘膜呈均匀的粉红偏灰白色，而Barrett食管粘膜则远端食管中出现类似胃粘膜的橘红色柱状上皮，一般情况下粘膜光滑，与食管正常粘膜分界清晰，病变严重者可有粘膜充血水肿糜烂，甚至溃疡。如果查出患有Barrett食管该怎么治疗呢？Barrett食管的治疗应根据病情采用综合性和个体性治疗原则，治疗目标主要是控制胃食管反流的不适症状，改善生活质量，防止癌变。主要包括:一般治疗、药物治疗、内镜治疗、手术治疗。一般治疗：也就是生活方式和心理因素，宜低脂肪食物，少食辛辣、麻辣及粗糙、坚硬食物，禁止吸烟、饮酒，禁止饮用浓茶、咖啡，保持大便通畅，以及强调保持心情舒畅。药物治疗：常用的就是PPI剂（也就是大家知道的各种拉唑类药物），主要作用就是抗酸治疗，缓解症状。对于伴有重度异型增生等较为严重的Barrett食管可以选择内镜治疗、手术治疗等。此处就不得不提出我们传统中医的优势之处啦！现代医学对BE的治疗原则主要是抑酸、抗反流、内镜下治疗以及手术等，对于解决近期症状疗效尚可，但远期疗效仍未足够证实，而我们的中医药治疗，通过准确的辨证论治以及整体思维，进行组方调方，达到理气和胃、化痰消瘀散结之效，从本质上改善患者病理体质和食管病理环境，达到减轻炎症、促进粘膜修复，有效缓解嘈杂、反酸、嗳气等胃食管反流症状，最终实现Barrett食管的逆转，作用效果优于单纯使用西药常规治疗。最后分享一例经魏教授治疗后成功逆转的Barrett食管患者治疗前：内镜病理治疗后：内镜病理以上就是关于Barrett食管的主要科普内容啦，看到这里相信大家对Barrett食管已经有了直观的了解和认识了，那么如果你或者你身边有人患有Barrett食管，不要忽视，也不要恐慌，只要我们齐心协力，积极治疗，一定可以杜绝癌症侵扰，拥有健康快乐的品质生活！

如果检查出来食管上有个肿物，多数人一定想到食管癌。食管癌是威胁我国居民健康的主要恶性肿瘤之一，我国食管癌的发病率在全部恶性肿瘤中排第6位，死亡率约为第4位。食管癌的病因较为复杂，一般认为与食用亚硝胺类

一、关于食管的基本知识 食管为一肌性管道，长约25cm，以胸骨颈静脉切迹平面和膈的食管裂孔为发为颈、胸、腹三部。 颈部：长约5cm，其前壁借疏松的结缔组织与气管贴近，后方与脊柱相邻，两侧有颈部的大血管。 胸部：长18~20cm，前方自上而下依次有气管、左主支气管和心包，并隔心包与左心房相邻。该部上段的左前侧有主动脉弓，主动脉胸部最初在食管的左侧下降，以后，逐渐转到食管的右后方。 腹部：最短，长1~2cm，与贲门相续。 出现下列症状是食管癌的报警信号，请及时做胃镜检查： ①咽食物时有哽噎感。 ②胸骨后疼痛和下咽时食管有疼痛感。 ③食管内异物感。 ④食物下行缓慢并有滞留感。 ⑤咽喉部有干燥和紧缩感。 ⑥胸骨后有闷胀感。 经过检查后，医生会通过内镜取食管活检，病理医生会在显微镜下观察细胞的情况。然后出具一份报告，对每一个活检样本进行诊断。病理报告中的信息对于后续的诊疗都很重要。 二、癌前病变 食道炎症: 很多食道与胃疾患常并发食道炎症。在食道癌高发区，食道炎症比例较高，且食道为症、食道上皮增生与食道癌的发病率成正相关。 食道上皮增生: 由于各种刺激物的长期作用，以致引起食道上皮增生和炎症，最后上皮发生癌变，这已被组织病理学及地区的食道上皮增生的流行病学调查所证实。对食道癌旁上皮的研究发现，大多数病例都有上皮增生，并进一步有不同程度的恶性发展。 食道溃疡: 食道溃疡与食道炎症可以互为因果。癌前疾患也常可能并发食道溃疡。食道溃疡虽不多见，但与食道癌的关系更加密切。在早期食道癌中呈现食道粘膜糜烂与浅溃疡者并不少见。 食道粘膜白斑: 在食道癌中并发白斑高于正常者，说明食道癌与食道白斑有一定的关系，但并非十分密切。 食道瘢痕狭窄: 溃疡、慢性炎症、化学灼伤等均可引起食道瘢痕狭窄，但研究较多的是强碱类灼伤引起的食道瘢痕狭窄与食道癌的关系。有人认为食道狭窄的癌变率比一般人高1000倍。 贲门失弛缓症： 是食管动力障碍性疾病，又称贲门痉挛、巨食管，是由食管神经肌肉功能障碍所致，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌?(LES)?高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。 食管裂孔疝： 胃贲门部及食管腹段或腹腔内脏经食管及其旁突入胸腔，称为食管裂孔疝。食管裂孔疝也是食管反流的重要病理生理因素。 食管息肉： 食管息肉生长缓慢，患者的临床症状出现较晚。主要症状为吞咽困难。如果息肉很大，可以压迫气管，引起咳嗽、呼吸困难、哮喘甚至窒息，但反复上呼吸道感染的患者很少见。由于食物长期刺激息肉或者息肉发生恶变，息肉表面常有溃疡形成，引起呕血或黑便。确诊的食管息肉患者若无手术禁忌证，应进行内镜下手术切除。 食管憩室： 食管憩室癌变主要是由于憩室部食管排空减慢，残留食物的刺激，使憩室内或憩室口发生慢性炎症和溃疡，而有利于癌变发生。癌变多见于憩室中或憩室内。 三、巴雷特Barrett食管（伴有或不伴有不典型增生） GEJ是什么意思？ 食管是把口腔和胃连接起来的管状器官。食管与胃的交接的地方被称为胃食管交界处，英文简称GEJ。 Barrett，杯状细胞或肠上皮化生 食管内壁称为粘膜。当粘膜的最表层由鳞状细胞构成时，称为鳞状上皮。鳞状细胞是显微镜下观察到的与鱼鳞相似的扁平细胞。大多数的食管内壁由鳞状上皮覆盖。杯状细胞通常在肠道内壁，而不是食管。当杯状细胞在一个他们不该出现的地方被发现时（如食管粘膜），称之为肠上皮化生。肠上皮化生可以在任何部位正常粘膜形成。当肠上皮化生取代食管的鳞状上皮时，它被称为Barrett食管，简称巴氏食管。（这是以发现它的胸外科医生的名字Norman Barrett命名的）。 什么原因导致了Barrett食管？ 胃内容物（消化液和食糜）的慢性或长期反流进入食管，损害正常食管内层的时候，就形成了Barret食管。这个过程通常需要很多年才能发生。胃内容物回流到食管有时被称为胃食管反流病或GERD。有时病人会感觉到胃灼热感。 巴雷特食管会增加患癌症的风险吗？ 是的。患有Barrett食管的病人患食管癌的风险更高。然而，大多数患有Barret食管的人不会得癌症。 Barrett食管和不典型增生 有时Barrett食管的细胞会变得更不正常，即不典型增生。不典型增生是癌前病变。虽然这些细胞是不正常的，但它们没有扩散到其他部位的能力，这种情况可以治疗。根据显微镜下细胞的异常程度，不典型增生通常分为2个等级：低级别和高级别。 不典型增生阴性 这表示活检组织中没有发现任何癌前病变（发生癌症前的细胞变化）。 Barrett食管的不典型增生有不确定的改变 这表示你的活检显示Barrett食管含有一些异常细胞，但不足以认为它们是不典型增生。通常，有这种改变的人经历了很多次胃食管反流，刺激食管的细胞使得细胞在显微镜下看起来出现了异常。 如果我的报告说Barrett食管有不确定的不典型增生，我会得癌症吗？ 患有Barrett食管有不确定的不典型增生的人，患食管癌的风险会有小幅度的增加，但大多数人不会患上癌症。 对于不确定的不典型增生，需要什么后续措施？ 这种情况下，除了开具药物治疗反流之外，医生可能会要求你在3个月到6个月后再进行胃镜检查和再次活检。不过，随访计划可能会有所不同，所以你应该咨询医生什么对你最合适。 Barrett食管轻度不典型增生 轻度不典型增生意味着某些细胞在显微镜下出现异常。这些细胞在某些方面可能看起来像癌细胞，但不像癌症，因为它们没有扩散到全身的能力。这是一种非常早期的食管癌前病变。 Barrett食管伴轻度不典型增生，会得癌症吗？ 患有Barrett食管轻度不典型增生的人患食管癌的风险增加，但大多数人不会因此得癌症。 Barrett食管轻度不典型增生需要采取什么后续措施？ 医生可能要做另一个内镜检查，以获得更多的食管活检组织，以确保你没有更糟的情况。此外，医生会将活检样本送到病理医生那里检查。医生可能会推荐某种治疗方法来切除异常区域（通常是切除Barrett食管和不典型增生的区域）。请咨询医生都有什么治疗方案。 Barrett食管伴中（重）度不典型增生 重度不典型增生意味着Barrett食管区域的一些细胞在显微镜下看起来非常不正常。这是一种比轻度不典型增生更晚期的食管癌前病变。 Barrett食管有重度不典型增生，会得癌症吗？ 患有Barrett食管高度不典型增生的人有患食管癌的风险较高。 Barrett食管伴重度不典型增生需要怎么处理？ 医生可能要重复胃镜检查，做更多的活检，以确保你没有患上癌症。病理医生也会将你的活检切片再做检查。 由于高度不典型增生与癌症密切相关，所以医生会推荐一些治疗非典型增生的方法。不同的病人可能有不同的治疗方法，所以咨询医生都有哪些治疗方案。大多数的治疗方法都是在不切除食管的情况下完成的。 上皮内瘤变 上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)是最近几年病理学上新提出的一个概念，与不典型增生 (dysplasia)类似，轻度和中度异型增生归入低级别(low grade)上皮内瘤变，不同点在于重度异型增生和原位癌(carcinoma in situ)归入高级别(high grade)上皮内瘤变。 食管炎症 许多不同的原因可以刺激食管导致炎症，包括胃酸，服用药物引起的创伤和感染。医生需要寻找刺激的原因并治疗它。这有助于防止更严重的问题。 四、食管反应性或反流性改变（不包括Barrett食管） 鳞状上皮是什么意思？ 食管内壁称为粘膜。当粘膜的最表层由鳞状细胞构成时，称为鳞状上皮。鳞状细胞是显微镜下观察到的与鱼鳞相似的扁平细胞。大多数的食管内壁由鳞状上皮覆盖。 什么是反应性变化？ 许多因素都会损伤食管的鳞状内壁，包括胃内的慢性反流进入食管，服用药物引起的创伤和感染等。食管会对损伤做出反应并试图自我修复，这就产生了显微镜下可以观察到的变化，称之为反应性变化。胃内容物回流到食管有时被称为胃食管反流病或GERD。它会引起胃灼热感（烧心）。 食管反应性变化是否会有癌变风险？ 不会，反应性的变化并不意味着你会患上癌症。然而，引起反应性变化的过程需要治疗，以便食管能愈合，食管内壁可以恢复正常。 什么是反流变化？ 反流意味着胃内容物反流进入食管。它会引起胃灼热感。胃内容物有酸性，食管长期暴露在胃酸中会损伤胃粘膜。这导致了病理医生在显微镜下能看到的某些变化。 反流引起癌症吗？ 反流本身不会引起癌症。反流最常引起食管内壁的反应性改变。然而，如果长期发生反流，也会导致食管内壁的其他变化，从而增加患癌症的风险。这就是为什么反流被认为是食管癌的一个风险因素。咨询医生治疗你的反流，可能有助于防止更多的食管问题出现。 如果报告提到胃贲门型粘膜怎么办？ 贲门是胃的一部分，靠近食管进入胃的地方。有时会在这个区域进行食管活检采样。 贲门型粘膜炎症 炎症可能是由胃酸或感染引起的。最常见的感染原因是幽门螺杆菌（也称为幽门螺旋杆菌）。当胃受到这种细菌的感染时，会引起胃炎和胃溃疡等问题。 五、食管癌（伴有或不伴有Barrett食管） 食管癌以食管中段最多见，下段次之，上段最少。可分为早期和中晚期两类。食管上、中段癌肿绝大多数为鳞状细胞癌，食管下段癌肿则多为腺癌。 早期癌此期临床上尚无明显症状，病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。5年存活率在90％以上，预后较好。 中晚期癌此期患者已出现临床症状，如吞咽困难等。肉眼形态可分为4型： （1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。切面癌组织为灰白色，质地较软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。 （2）蕈伞型：肿瘤为卵圆形扁平肿块，如蘑茹状突入食管腔内。此型侵透肌层者较其他类型少见。 （3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡，溃疡外形不整，边缘隆起，底部凹凸不平，深达肌层。 （4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环形狭窄，近端食管腔明显扩张。 镜下，组织学上有鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，约占食管癌的90％，腺癌次之。大部腺癌来自贲门，极少数来自食管粘膜下腺体。 腺癌 腺癌是由腺细胞发展出来的一种癌症。在食管中，腺癌可由Barrett食管的细胞产生。较少见，又可分为单纯腺癌、腺鳞癌、粘液表皮样癌和腺囊性癌。 鳞状细胞癌 食管的内层被称为粘膜。在食管的大部分粘膜层由鳞状细胞构成。这叫做鳞状粘膜。鳞状细胞是显微镜下观察到的与鱼鳞相似的扁平细胞。食管鳞状细胞癌是由食管鳞状细胞引起的一种癌症，最多见。 Barrett，杯状细胞或肠化生 杯状细胞通常在肠道内壁，而不是食管。当杯状细胞在一个他们不该出现的地方被发现时（如食管粘膜），人们称之为肠上皮化生。肠上皮化生可以在任何部位正常粘膜形成。当肠上皮化生取代食管的鳞状上皮时，它被称为Barrett食管。Barrett食管最常见的原因是胃内容物反流回食管，这常常被称为胃食管反流疾病GERD。 如果我有巴雷特食管，且已经诊断出了癌症，那意味着什么？ Barrett食管，只有在它会增加食管癌风险时才重要。如果你已经有癌症，有Barrett食管已经不重要了。 浸润性是什么意思？ 浸润指的是癌细胞长出了粘膜（食管内层）之外。这表示这是真正的癌症，而不再是癌前病变了。 这是否意味着肿瘤已经深深浸润，并且预后也不良了呢？ 不，这只是表示这是真正的癌症（而不是癌前病变）。在活检中，只有一小部分组织被切除，病理医生通常无法判断肿瘤浸润食管壁的深度。 一些早期的、小的癌症可以通过一种特殊的手术内镜黏膜切除术（EMR）来治疗，它只切除食管的部分内壁。在其他情况下，则需要实施食管切除术（切除部分或全部食管），在手术切除整个肿瘤时可以测量浸润深度。 分化 肿瘤的分化或分级取决于显微镜下细胞和组织的异常程度。这有助于预测癌症的生长和扩散的速度。食管癌通常分为3个等级： ?高分化（低级别） ?中分化（中级别） ?低分化（高级别） 有时分为2个级别： 中分化和低分化。 癌症的分级 级别是帮助确定癌症生长和扩散的可能性的许