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赵峪主任医师 广安门医院 眼科 通常有一下五种异常发育：1.视神经发育不全，系胚胎发育13~17mm时视网膜神经节细胞层化障碍所致,有人认为与妊娠期用苯妥英钠、奎宁等有关。视力低下及视野异常。可伴有小眼球、眼球震颤、虹膜脉络膜受损等，全身可伴内分泌系统和中枢神经系统异常。2.视盘小凹，为神经外胚叶的发育缺陷所致。多单眼发病,视力正常,合并黄斑部视网膜脱离时则视力下降。小凹可与黄斑部视网膜下腔相通,约25%-75%的患者于20-40岁左右发生后极部浆液性视网模盘状患者常因此而就诊。脱离超过3个月液体不吸收且影响视力者,可用激光光凝封闭小窝与视网膜下的通道。3.视盘玻璃膜疣，是退行性变的视神经纤维轴浆组织的聚积形成的非细胞性结构，常发生钙化,随着年龄增加逐渐长大。视野检查可见生理盲点扩大、束状缺损或向心性缩小等。4.视盘缺损，为胚裂闭合不全所致。常伴有虹膜和脉络膜缺损及其他先天性眼部异常,仅有视盘缺损者则少见。常单眼患病,视力明显减退。视盘大,可为正常的数倍。视野检查生理盲点扩大。5.牵牛花综合征，可能与胚裂上端闭合不全,中胚层的异常有关是视盘缺损的一种特殊表现。眼底表现酷似一朵盛开的牵牛花,视盘较正常人扩3-5倍,呈漏斗状,周边粉红色,底部白色绒样组织填充。血管呈放射状,动静脉分不清。视盘围有色素环及萎缩区。可伴有其他眼部先天性异常。视盘发育异常通常与胚胎发育有关，各位家备孕时以及孕期用药一定要谨遵医嘱哦！2023年02月04日
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吴荣瀚主任医师 温州医科大学附属眼视光医院 眼底病科 视盘小凹为神经外胚叶的发育缺陷所致的一种不十分常见、且易漏诊的眼底病，多单眼发病，初起视力可正常（此阶段不用治疗），合并黄斑浆液性脱离或者黄斑水肿时常导致中心视力明显下降（多数需要手术或激光治疗），偶尔还可继发全视网膜脱离而导致失明。以往该病在临床上治疗比较棘手，近年来我们成功收治了多例视盘小凹的患者，采用多种治疗手段获得较好疗效，下面为大家介绍近来一位典型病例的治疗过程：患者男性、70岁，右眼视物变形、视力下降五月入院，曾在当地医院诊断为“右眼黄斑劈裂”（当地医院误诊了），入院矫正视力：右眼0.1左眼1.0经眼底检查明确诊断为视盘小凹。经过玻璃体切割手术联合黄斑内界膜翻转+自体血覆盖手术，脱离复位，术后一月视力恢复到0.3（如下图）总结：视盘小凹需要在正确的诊断基础上，结合黄斑形态和功能的评估来选择治疗时机和治疗方法。我们目前采用的内界膜翻转➕自体血覆盖是一种创伤小、成功率高的治疗方法。希望病例分享能帮助大家更好认识该疾病。2022年11月29日872
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邱煦主任医师 贵阳市第一人民医院 眼科 缺血性视神经病（ION）是由于视神经供血不足而导致的一组疾病的总称，视神经独特的解剖学结构及其血流供应情况决定了其病因和发病机制。ION 是老年人群中最常见的急性视神经病变，≥ 50 岁人群中年发病率为 2.3-10.2/10 万人。 ION按病变部位分为两种类型：前部ION（anterior ION, AION）和后部ION（posterior ION, PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic, NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION, A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION, NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION 非动脉炎性前部 ION 1. 诊断和临床表现： 非动脉炎性前部 ION症状表现为1．视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33%。视力>0.5者占51%，≤0.1者占21%。 2．视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。 3．通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。 根据我国2015年专家共识，其诊断标准为： 1．突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降； 2．视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方； 3．局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血； 4．存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常； 5．有全身或眼局部的危险因素； 6．除外其他的视神经病变。 视乳头水肿通常会在 6-11 周左右逐渐恢复，并出现节段性视盘苍白。视力损害的严重程度不一，轻症患者仅有视野缺损视力正常，重症患者会出现完全性视力丧失。患者视神经影像学检查通常正常，眼眶部位增强 MRI 以及压脂像可有助于排除压迫性视神经病或炎症性视神经病。眼底视网膜荧光造影（FFA）表现为：在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长。视野：视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方 2. 病理生理学特征及评估： 「高危视盘」在其发生过程起重要作用，但其准确病因尚不清楚。目前学术界有筋膜室综合征和玻璃体视盘牵拉两种机制来考虑致病。一直以来临床普遍认为供应视盘筛板区和筛板后区的睫状后短动脉（short posterior arteries，PCA）供血不足可导致NAION。筋膜室综合征机制认为PCA供血不足导致视盘急性缺血，使视神经轴浆流运输受阻，视盘内轴突水肿加重视盘拥挤，进一步加剧视神经轴浆流运输瘀滞，如此形成恶性循环。PCA供血不足荧光素眼底血管造影图像显示为早期视盘充盈延迟，彩色多普勒测量提示NAION患者球后血流速度降低。尚无研究发现NAION患者PCA供血不足的系统性血管因素，这提示缺血不一定是NAION的发病本质。玻璃体视盘牵拉机制认为玻璃体对视盘的牵拉和随后的后脱离改变了视盘结构，持续玻璃体视盘牵拉可损伤视盘微循环和（或）轴浆流运输，导致视盘水肿以及随后出现视功能障碍。其他可能导致视神经头部拥挤的情况也会增加非动脉炎性前部 ION 的发生风险。 目前提出现在认为NAION为非致死性疾病，但用来进行发病机制研究的临床样本少可能是其原因之一。目前与该疾病的常见系统性疾病包括高血压和糖尿病，夜间低血压、缺血性心脏病、高胆固醇血症、吸烟、卒中、动脉粥样硬化以及睡眠呼吸暂停、血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等等。通过控制这些全身因素来控制NAION发生发展的作用，已被公认。 患者大动脉检查一般正常，但如果患者有对侧神经系统症状出现、短暂性视力丧失以及 Horner 综合征等表现时，需要进行颈动脉影像学检查。部分患者中有高凝的可能，如果是年轻患者，不伴有任何血管性危险因素，同侧症状反复发作时，应当进行凝血因子检查。 其他可能导致非炎症性前部 ION 发生的因素还包括：（1）急性出血、贫血和系统性低血压；（2）急性眼内压升高，如眼科手术（白内障等）或闭角型青光眼患者；（3）药物，包括胺碘酮、血管加压类药物、血管收缩类药物等。 3. 复发风险： < 5% 的患者会出现同侧复发，非动脉炎性前部 ION 之后出现视神经萎缩可能会减少复发风险。5 年后另一只眼受累的风险为 12%-15%，风险可能更高患者包括糖尿病，年龄、性别、吸烟史以及阿司匹林使用。 4. 治疗： 最重要的治疗是鉴别非动脉炎性前部 ION 与动脉炎性前部 ION，并且发现和控制相关危险因素。大部分已有的治疗策略是基于发病机制的基础上，有很多正在尝试中，但尚未被充分研究。一项大型多中心前瞻性临床研究发现手术干预治疗无获益。玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物或糖皮质激素可有效缓解视盘水肿，但不能改善患者视力结果。有关NAION治疗的Ⅲ级证据级别研究较多，主要集中在左旋多巴、抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）药物以及糖皮质激素对NAION的治疗作用。口服抗皮质激素可能对视力有积极的影响，但需要平衡患者使用之后的并发症。仅推荐其用于持续性视盘水肿，在 2-3 周内视力出现急剧恶化或者双眼均有病变的患者中。其他包括高压氧在内的治疗方法并未显示明显获益。 非动脉炎性后部 ION 当视神经的后部出现缺血性改变时，没有可观察到的视盘水肿，其典型表现为孤立性、无痛性突发的单眼视力丧失，出现相对性瞳孔传入障碍，视神经头部外观正常；4-6 周后可出现视盘苍白。临床诊断较为困难，通常采用排除性诊断，需要通过脑部和眼眶部 MRI 来排除其他炎症性或压迫性病因。 动脉炎性 ION 1. 诊断和临床表现： 巨细胞动脉炎是最常见的动脉炎性 ION 的病因， 约33-57%的巨细胞动脉炎患者首发眼部症状，可伴或不伴全身表现。作为眼科急症，需要紧急识别并治疗，以预防灾难性的视力丧失。视力丧失是巨细胞动脉炎最致命的并发症，发生率约为 20%；其临床表现与非动脉炎性 ION 类似。眼部不同程度的痛性视力下降高达97%，在出现视力丧失前数月可出现系统性巨细胞动脉炎的症状，数天或数周前可能出现短暂性视力丧失；而 10% 的患者可在永久性视力丧失之前出现短暂性或永久性复视。当病变累及提上睑肌或眼外肌，可出现上睑下垂或外直肌受累出现的眼外肌麻痹等表现。全身症状及累及颞顶枕部广泛头皮锐痛及耳前触痛最为常见，其次有牙关紧闭、头皮溃疡等。 患者视力丧失通常较非动脉炎性 ION 更严重，> 50% 的患者在不治疗的情况下会在数天或数周内出现双侧视力丧失。受累的视神经会在发病后立即苍白。视力下降的原因是前部缺血性视神经病变、视网膜中央动脉阻塞、后部缺血性视神经病变等眼部缺血性损害所致。除 ION 之外出现视网膜或脉络膜缺血的表现也高度提示巨细胞动脉炎。「高危视盘」在动脉炎性 ION 中不一定出现。 对于>50 岁以上的 ION 患者均需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要紧急进行一系列实验室检查，包括 ESR、CRP、全血细胞计数以及血小板计数等；ESR 联合 CRP 对预测最终诊断的敏感性为 97%。如果 CRP 或 ESR 水平升高，或伴有全身性炎症症状，应高度怀疑巨细胞动脉炎，并且立即开始糖皮质激素治疗。CT及MRI可能显示眼眶视神经增粗。需要CT, MRI检查鉴别眶内及颅内病变。 2. 治疗： 巨细胞动脉炎对糖皮质激素治疗反应良好，治疗后全身性症状会立即好转。糖皮质激素治疗可预防未受累的对侧眼睛出现视力丧失，但并不能逆转已有的视力损害。大部分神经科和眼科医生会选用高剂量静脉内甲基强的松龙输注治疗。 围手术期 ION 前部 ION 和后部 ION 都可能由于不同的非眼科手术所致，与 ION 发生最相关的两种手术为冠状动脉旁路移植术以及俯卧位延长脊柱融合手术，ION 作为手术并发症的报道发生率低于 0.3%。与心脏手术相关的大部分为前部 ION，而后部 ION 更多的与脊柱手术相关。围手术期 ION 的发生机制目前尚不清楚，与两种手术中不同的各种因素相关。 结论 缺血性视神经病的诊断主要依赖临床表现，需与其他原因的视神经病变相鉴别。对于年龄 ≥ 50 岁的 ION 患者需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要进行实验室检查。尽管目前 ION 缺乏有效的治疗方法，近期出现的一些动物模型或可有助于新型治疗方法的评估和研究。 由于ION发病机制具有多样性，导致临床关于ION的治疗千差万别。而各种各样的治疗方法，均未获得一致认同的疗效，NION的治疗研究现状堪忧，是临床上亟需解决的难题。现在学界的重点是进一步明确ION的发病机制，提高ION治疗研究的证据级别，探寻有效的神经保护制剂，从而寻找到具有共识性的ION治疗方案。2021年04月20日2484
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叶海波主任医师 上海市第六人民医院 耳鼻咽喉头颈外科 近年来，随着交通事故的不断增加及竞技体育的发展，外伤性视神经病的发病率呈不断上升趋势。外伤性视神经病又称为创伤性视神经病或视神经管骨折，因颅脑受外伤后，外力通过颅骨骨折或眼球移动传递给视神经，造成视神经间接损伤，并可造成患者视力部分或全部丧失，这种损伤多继发于闭合性颅脑颌面外伤，此类病人常伴有昏迷，在抢救时医生的全部注意力集中于患者生命体征，视力丧失往往较晚发现。上海市第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科叶海波对于视神经疾病治疗，目前主张采用经鼻径路视神经减压的手术治疗，随着内镜技术、微动力系统、导航等设备器械的日益改进，鼻内镜颅底外科的迅速发展，以及对视神经与颈内动脉、海绵窦之间的毗邻结构的日益明确，经鼻内镜下蝶筛径路视神经管减压术日益被临床所重视。临床表现及诊断1.外伤史 眉弓、颞上方或颌面部有外伤着力点，表现为局部皮肤伤痕；2.视力障碍 通常在伤后立即发生或伤后数分钟、数小时出现明显视力下降，严重者可仅存光感或手动，甚至无光感，如合并严重脑外伤，患者常处于昏迷状态，因抢救生命危险而忽视视功能障碍；3.瞳孔反射异常 受伤侧瞳孔直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，即Marcus Gunn瞳孔；4.鼻出血或脑脊液漏；5.视野缺损；6.CT影像学特征 视神经管高分辨CT可显示视神经管壁不同程度骨折，后组筛窦和蝶窦外侧壁因骨折而变形或发生筛窦、蝶窦内出血、眶尖出血或积气；并非所有骨折均可通过CT扫描得以诊断，临床诊断需结合症状。手术适应症在生命体征允许条件下，与患者及家属充分沟通后，原则上闭合性颅颌面部损伤所致的外伤性视神经病患者经短期保守治疗无效时都可采取视神经管减压术，具体包括：1.伤后视力即严重下降，甚至无光感，CT显示视神经管壁骨折、筛窦和蝶窦骨折而变形或和/或积血，应尽早手术；2.尽管CT未发现视神经管壁骨折，但伤后视力严重下降，甚至无光感，且保守治疗无效者，应尽早手术；3.大剂量糖皮质激素冲击等保守治疗2-3天后视力无改善，或有改善但效果不明显，或改善后又出现视力下降者，应尽早积极手术；4.伤后有光感，但不久后加重至无光感者，且光感丧失时间较短，应尽早积极手术。提高手术成功率的关健在于手术时机，主张越早越好，特别是对于伤后存在一定的残余视力，然后降至无光感的患者，如果丧失光感时间较短，且同时存在明显的视神经管壁骨折、眶尖部血肿或视神经管鞘内出血等，推荐积极手术；而对于伤后立即丧失光感，且光感丧失时间较长者，则考虑放弃手术。术前准备1.行视神经管及颅脑CT扫描，必要时需行CTA或MRA排除假性动脉瘤；2.全身麻醉术前常规；3.神经外科会诊，目的是排除颅内脑组织损伤；4.眼科会诊，对视功能进行综合评估。手术后处理常规使用抗生素预防感染；继续应用大剂量糖皮质激素冲击治疗；术后定期鼻内镜下换药；全身应用促神经修复药物；术后观察视功能恢复情况，及有无鼻出血、脑脊液漏等并发症。因为视神经及其周围毗邻组织结构的重要性、复杂性与多变异性，鼻内镜下视神经管减压术属于高危手术，要求术者具备娴熟的鼻内镜鼻窦外科、鼻颅底外科操作技巧和技能，一方面尽可能避免并发症产生，另一方面能及时妥善处理各种并发症，如脑脊液漏、海绵窦损伤等。多年来我们六院耳鼻咽喉头颈外科鼻科团队采用鼻内镜下蝶筛径路视神经管减压术“抢救”了许多外伤性视神经病变患者，该手术具有径路直接、更符合视神经解剖生理特点、减压充分、内镜下良好照明、清晰视野与放大倍率下操作、微创、并发症少、手术疗效相对理想等优越性。2020年06月14日2533
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程娟副主任医师 山西省眼科医院 中医眼科 缺血性视神经病变指供应视神经血管发生循环障碍导致的视神经营养不良性疾病，最常见的是非动脉炎性前部缺血性视神经病变。 本病常发生在中老年人，多双眼先后发病，双眼间隔数周至数年。常伴高血压、糖尿病、心脑血管疾病、动脉硬化、血管炎等系统性血管疾病及高脂血症。临床表现为单眼突发的视力下降，伴视物遮挡，几天或几周内逐渐加重。眼底检查视盘多偏小。眼底在早期见视盘水肿，边界模糊，晚期颜色变淡或苍白，有典型的视野变化。夜间血压过低导致的视神经供血不足引起水肿是主要发病机理。中医药在防治该病有独特的效果，中医药的正确使用，能减轻局部水肿，改善血供，保存和提高视功能，并能有效预防对侧眼发病，同时可改善全身病况。在早期以中药尽快消除视神经水肿，挽救视神经纤维为关键，并结合针灸治疗，后期主要以针灸治疗恢复视功能为主，神经营养为辅。即使已发生视神经萎缩者，只要坚持中西医结合治疗，配合针刺疗法，也可对视功能有一定改善。 日常护理：1.积极治疗发病原因。对于可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等积极治疗。2.用药期间应限制钠盐的摄入，并每天测血压，每周测体重1次，注意消化道反应，观察患者有无胃肠功能紊乱。观察眼部情况，每天测量眼压，观察患者有无激素性青光眼、激素性白内障等。3.予以患者精神安慰，避免紧张、焦虑、恐惧等。4.定期复查，对于突然发生的视力减退、视野缺损，要及时就诊。5.进食营养全面，富含钾、钙的食物，必要时可遵医嘱囗服补钙剂。避免辛辣刺激性食物。2020年03月31日2428
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汤文权副主任医师 湖南省儿童医院 眼科 导语：本文致力于儿童眼保健 视觉的形成需要人的眼睛、视神经和视觉中枢完美的协调，不管哪个部位出了问题都会出现视力不好。 人的眼睛如同一架精密的照相机，当这部“照相机”不能正常成像时，视物就不会清晰，"照相机"每个部件损坏甚至不匹配都会影响图片质量。 因此视力不好-常见的原因有：屈光不正、眼部结构异常、视神经病变、颅脑病变等。 1、屈光不正:近视、远视、散光。（1）如何确诊：散瞳验光是金标准。结合角膜曲率、A超、眼底照相。 三种常用的散瞳验光比较 （2）如何治疗: 18岁之前，屈光不正一般需要借助眼镜（角膜接触镜、框架眼镜等）帮助获得清晰视力。 or 如果屈光不正没有给予及时佩戴眼镜，部分孩子视力发育受到影响而形成弱视（详见我的弱视篇），重度弱视将会给今后的生活带来严重的影响。 18岁之后，屈光不正（且没有弱视！没有弱视！没有弱视！）可以通过手术获得清晰视力，但是手术有一定的风险和并发症，可喜的是随着科学的进步，手术的风险和并发症正逐步降低。 因此，屈光不正需要早期治疗预防弱视的发生，为18岁后行屈光手术创造条件。 2、眼球结构异常如白内障、角膜病变、青光眼、眼底视网膜病等; （1）如何确诊:需要专业的眼科医生，通过病史、检查综合诊断，常规检查有视力、眼压、眼底检查、OCT、B超等。 （2）如何治疗：需要专业的眼科医生综合治疗。包括药物、康复训练、手术等。 白内障 视网膜肿瘤 3、视神经病变视神经是眼球和大脑视觉中枢的纽带，是视觉信息传递的通道。 （1）如何确诊：VEP是金标准。 （2）如何治疗：需要明确病因，尽早治疗。 4、颅脑病变视觉中枢位于大脑的后部，颅脑的病变会对视觉中枢造成直接或间接的影响。 （1）如何确诊：需要专业的眼科和神经内科医生综合诊断，有时不一定能100%确诊。 （2）如何治疗：需要专业的眼科医生综合治疗。包括药物、康复训练、手术等。 颅内肿瘤 很多时候，由于家长的忽视，部分孩子视力不好未能及时被发现，等到发现行为异常，往往处于病程的晚期，治疗效果不好 - - - - - 因此，建议儿童 "眼球发育黄金期"（0-6岁）的常规眼部检查（视力、屈光、A超、眼底），对于防治低视力起到关键性作用。2019年11月21日3623
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张健主任医师 湖南中医药大学第一附属医院 眼科 视力突然下降的原因很多，有的甚至突然下降后，很快就能自行恢复，这时往往没有引起患者注意，但这种情况又是某种严重致盲性眼病的先兆，或者是某种全身疾病的先兆，这里提醒患者引起注意，出现以下情况要及时就诊。（1）视网膜中央动脉阻塞：单眼无痛性急性严重视力下降，发病约有94％的可在数秒内降至指数到光感。多发生于老年人，左右眼发病无差别，部分患者发病前有一过性黑蒙病史。数分钟后视力恢复正常，多次反复后，视力消失，瞳孔散大，直接对光反射消失，造成永久性的动脉阻塞而失明。（2）视网膜分支动脉阻塞：单眼无痛性视力下降，视野部分丧失，发作前可有一过性视力下降（黑蒙）。（3）视网膜中央静脉阻塞：单眼突发无痛性视力下降，部分患者可于数天内视力逐渐下降。发病年龄多见于50岁以上的患者。男性多于女性。非缺血型的发病率大于缺血型。非缺血型患者约有1/3的患者可转为缺血型。一眼患病后约8～10%的患者另一只眼有可能患本病。（4）视网膜分支静脉阻塞：突然单眼视力下降或部分视野缺损。发病年龄多见于50岁以上的患者。发病部位多在颞上方，其次是颞下方及鼻下方。（5）玻璃体积血：玻璃体本身无血管，不发生出血，玻璃体积血多因内眼血管性疾病，或损伤引起，也可由玻璃体后脱离等引起，突然无痛性视力下降伴眼前突然黑影飘，对视力的影响与出血量的多少有关，出血量多时患者眼前发黑，检查无法窥见眼底，严重者可仅有光感。（6）视网膜脱离：多数患者突然视力下降，也有一些患者先有眼前黑影飘动和闪光的前驱症状。视野中出现帘幕或阴影遮挡，视物变形，周边或中心视力下降。高度近视、无晶体眼、视网膜格子样变性及有眼外伤史者易患视网膜脱离。（7）缺血性视神经病变：①前部缺血性视盘病变：突然无痛性视力下降，开始多为单眼，数周或数年后，另一眼发病，有与生理盲点相连的大片视野缺损。②后部缺血性视乳病变：多见于老年人，多单眼发病。大多数发病前有短暂的视力模糊，以后常继发永久性视力减退。缺血性视神经病变是中老年人发生视力突然下降的常见病之一，是导致中老年人视盘水肿的主要原因，发病人群中男性多于女性，男女比为2:1。国内发病年龄较国外低，平均为49岁，国外平均为60岁。通常有30%～40%双眼先后发病，糖尿病患者有70%的双眼先后发病。一般认为本病发生是因局部血管硬化所致，并与许多全身因素有关。 （8）特发性颅内压增高：多见于肥胖女性，头痛常在晨间加重，短暂发作视力丧失，水平性双眼复视，耳鸣、眩晕、恶心、呕吐。颅内压增高，视盘水肿，视野损害。（9）颈内动脉系统供血不全：单眼短暂的黑蒙，同时可有瞳孔短暂散大，对光反应消失，视野突然缩小，上方或下方视野丧失，或视野暗点扩大，数分钟后可恢复。患者有动脉粥样硬化或心脏瓣膜病导致的微血管栓塞，或高血压引起的小动脉动痉挛，或颈内动脉狭窄痉挛等所致。（10）椎基底动脉系统供血不全：由于椎基底动脉系统血供障碍，导致内耳、脑干、小脑等组织的功能缺损，短暂的双侧视力模糊，持续数秒或数分钟，伴头痛、眼前闪光、视物变形、复视等，全身症状有眩晕、耳鸣、耳聋、呕吐、吞咽困难，或有晕厥，常反复发作。本病多见于中年以上，青壮年也可罹患，男性多于女性。（11）糖尿病性视网膜病变：糖尿病性视网膜病变是糖尿病的眼部严重并发症。糖尿病性视网膜病变是50岁以上患者重要的致盲原因。本病与病程和血糖有关，与年龄、性别和糖尿病的类型关系不大。由于人们的生活水平提高，人们的寿命延长。我国糖尿病患者日渐增多，糖尿病对视力影响的患者也越来越多。糖尿病视网膜病变可因视网膜内屏遭到破坏，毛细血管闭塞，闭塞区附近产生微血管瘤、视网膜出血、渗出、棉絮斑、黄斑囊样水肿，造成无征兆性视力下降。有的患者因视力下降就诊，查血糖才发现患有糖尿病。无征兆症状性眼科病变，起病突然，无明显征兆症状，但对视功能损害明显，有的发病时未及时就诊，可造成无法挽回的视功能损害。有高血压病、糖尿病、高脂血症、血液黏稠度高的患者要注意定期检查血压、血糖、血脂、中老年人要注意检查视力、眼压和眼底。也要注意不要过度劳累，工作时间长，不疲劳也要注意休息。适度运动可以降低血糖，促进血液循环，改善微循环，但不要做剧烈运动。放松心情，以乐观的心态面对人生。饮食要清淡、低脂、低盐，多食蔬菜和水果。2019年10月15日4258
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郑坤坤主治医师 青岛眼科医院 眼底病科 牵牛花综合征是一种先天发育异常，是一种特殊类型的视神经缺损，因其眼底形态犹如一朵盛开的牵牛花而得名。一般是单眼发病，最常见的并发症是视网膜脱离，可合并永存原始玻璃体增生症、先天性白内障、小眼球、视网膜脉络膜缺损，中枢神经系统、颅面部异常等。 是否遗传未发现有明确的遗传学特征，发病机制不明确。 临床表现1.视力差，常伴有斜视、小眼球、眼球震颤。常常是被家长发现视力差或者斜视而就诊。视力最差可能只有指数，最好的可能会有0.6至0.8的视力。 2.眼底检查：视盘大，较正常的大2至6倍，周边呈粉红色，有漏斗型深凹陷，视盘周围有典型的灰白色或灰黑色凸起环，并伴有散在色素沉着或视网膜脉络膜萎缩，视盘周围血管呈放射状分布。 3.并发症多为视网膜脱离（发生率约30％），脱离发生在深凹陷的视盘周围。 4.眼B超检查：视盘后方有漏斗样暗区。 5．眼底造影检查：可清晰显示眼底凹陷区及视盘周围畸形的血管。 治疗在没有发生其他并发症时，无特殊治疗方法；无需处理。 当发生视网膜脱离时，可行玻璃体切除手术治疗。2019年10月07日9752
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山东第一医科大学附属青岛眼科医院
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