特发性震颤

帕金森病百问百答-手抖就是帕金森病吗？那可不一定。手抖在医学上又被称为震颤。帕金森病患者大约有70%的人出现震颤，但还有相当一部分是没有震颤的。所以说，有震颤的不一定是帕金森病。有一种震颤，它不是帕金森病，我们叫它特发性震颤。比如有的人会在紧张时出现手抖，而且越紧张抖得越厉害。这种震颤是运动时的震颤，越运动越抖，而帕金森病是静止性震颤，运动时是不抖的。那如何鉴别是帕金森病还是特发性震颤呢?病人可以喝一点白酒，当他达到一定的放松状态的时候，但又不是很醉的时候。这个时候，如果他手不抖了，那么我们可以初步判断怀疑他是一个特发性震颤的患者。

特发性震颤，是一种以手和手臂受累为典型特征的、动作性震颤，几乎都呈双侧分布，常轻微不对称。临床表现世界范围内的总患病率估计为1%，男女患病率相近，60岁以上成人的患病率约为5%。双手震颤，影响书写、用玻璃杯喝水、和处理餐具。该病进展缓慢，除上肢外，头部和声音也可受累，面部或躯干受累较少见，下肢也很少受累。焦虑刺激，通常会加重特发性震颤，少量饮酒可能减轻特发性震颤。临床诊断除了存在震颤，特发性震颤患者的神经系统检查结果应正常。药物治疗→对于大多数因特发性震颤、而频繁/每日出现功能、或心理障碍的患者，首选采用阿替洛尔。扑米酮可以作为代替选择。阿替洛尔：50～150mg/日；扑米酮：150～750mg/日。→如果仅有轻度的特发性震颤，建议按需使用小剂量阿替洛尔治疗。或使用小剂量阿普唑仑或氯硝西泮、或扑米酮。阿普唑仑：0.125～3mg/日；氯硝西泮0.5～6mg/日。→单药治疗无效的患者，可以尝试阿替洛尔+扑米酮，之后再尝试其他二线药物，例如托吡酯、阿普唑仑或氯硝西泮、和/或加巴喷丁。手术治疗外科手术选择包括：丘脑腹中间核的脑深部电刺激(DBS)、和MRI引导下聚焦超声单侧丘脑毁损术。对于大多数药物难治的特发性震颤患者，建议优选DBS。MRI引导下聚焦超声单侧丘脑毁损术，可用于治疗特发性震颤相关对侧肢体震颤，不过证据略显不足。备注：ET,essentialtremor，即特发性震颤

原发性震颤诊断与治疗，一文搞定原发性震颤（ET）是最常见的运动障碍疾病之一，65岁以上人群中的患病率可达4.6%。其主要临床表现为双上肢4~12Hz动作性震颤，可伴或不伴有头部、口面部、声音或下肢震颤。评定量表WHIGET震颤评估量表版本1是MDS唯一推荐的ET筛查量表。若需要从人群中初步筛查ET患者，建议使用WHIGET震颤评估量表版本1作为筛查工具。MDS推荐了5个量表作为评估震颤严重程度的选择，虽未给出优先级别，但TETRAS内容最为全面，包含了震颤严重程度量表和日常生活能力量表，可靠性高，得到了广泛使用，在临床应用中，可优先选用TETRAS作为评估ET患者的工具。Fahn-Tolosa-Marin震颤评估量表开发最早，使用最为广泛，常与TETRAS相互比较，可靠性也较良好，但Fahn-Tolosa-Marin震颤评估量表有明显的天花板效应，不适用于重度震颤患者的评估。其余量表均有较明显的缺点，不建议作为评估中国ET患者的首选工具。TETRAS作为ET患者首选的震颤评估量表，虽然包含了日常生活能力量表，但TETRAS-ADL的可靠性不如Bain-Findley震颤日常生活能力量表，若时间充足，可选择Bain-Findley震颤日常生活能力量表作为TETRAS的补充。若仅需评价ET患者的生活能力，可优先选择Bain-Findley震颤日常生活能力量表。ET患者生活质量的研究优先选用QUEST问卷。病史询问（1）发病年龄、病程进展速度：各年龄段均可发病，呈明显的双峰分布，多见于40多以上的中老年人，青少年是另一发病高峰。病程特点为缓慢起病，缓慢进展，进行性加重。（2）运动症状：常为双侧缓慢起病，震颤可累及其他部位。（3）非运动症状：认知功能障碍、心理障碍、睡眠障碍、感觉异常等。（4）既往有无特殊服药史：镇静药物、抗精神病药物等。（5）既往有无卒中、脑外伤史。（6）有无毒物接触史：如杀虫剂、除草剂。（7）有无类似症状的家族史，特别是青年发病患者。（8）其他因素：吸烟、饮酒、咖啡。体格检查特发性震颤作为一个临床诊断，在详细询问病史基础上，详细的体格检查是识别震颤类型、部位和频率的重要手段。1.静止性震颤患者在安静、仰卧位或活动身体其他部位时出现，常见于帕金森病，其震颤幅度通常在随意运动时减小或消失，精神紧张时增大。晚期特发性震颤也可出现静止性震颤，但在随意运动期间不会消退。2.动作性震颤包括姿势性、运动性、意向性、等距性和任务特异性震颤，在自主运动中出现。（1）姿势性震颤可在患者伸出双手或将双手置于颏部下方出现，在握重物如书或杯子时姿势性震颤更明显。特发性震颤的姿势性震颤可在采取一种姿势或站姿的动作中（如伸出双手时）即开始出现，没有潜伏期。帕金森病的姿势性震颤通常会在完成一种体位（如上臂伸出），在十几秒到数十秒的潜伏期后出现。（2）运动性震颤分为单纯运动性震颤和意向性震颤，前者震颤在整个运动中大致相同，后者在受累身体部位接近目标时震颤加重，其严重程度可在自主运动中（如书写、进食或喝水等）被更准确地引出。（3）等距性震颤在肌肉收缩对抗静止物体时发生，如握拳或抓住检查者的手指时。（4）任务特异性震颤在精细运动如执行书写等特定任务期间发生。3.震颤频率震颤的频率可通过运动传感器或肌电图准确测量，分为<4Hz、4～8Hz、8～12Hz和>12Hz，大多数病理震颤频率是4～8Hz，肌肉律动和一些腭肌震颤频率<4Hz，节律性皮质肌阵挛的频率常 >8Hz，强化的生理性震颤的频率是8～12Hz，原发性直立性震颤的频率通常为13～18Hz。4.震颤临床分级根据1996年美国国立卫生研究院ET研究小组提出的震颤分级标准以供参考：0级：无震颤；1级：轻微，震颤不易察觉；2级：中度，震颤幅度<2cm，非致残；3级：明显，震颤幅度在2~4cm，部分致残；4级：严重，震颤幅度超过4cm，致残。临床表现1.起病年龄各年龄段均可发病，多见于40岁以上的中老年人，青少年是另一发病高峰。家族性比散发性ET患者起病年龄更早。2.临床症状ET常为双侧缓慢起病，随年龄逐渐进展，以双上肢4~12Hz动作性震颤为主要特征，可累及下肢、头部、口面部或咽喉肌等；于日常活动时（如书写、倒水、进食等）震颤表现明显；震颤在情绪紧张或激动时加重，部分患者饮酒后震颤可减轻；随着病情的发展，震颤幅度可增加。ET患者还可能出现感觉障碍、精神症状、睡眠障碍等非运动症状。部分患者除震颤外，还可伴有串联步态障碍、可疑肌张力障碍性姿势、轻度记忆障碍等神经系统软体征，称为ET叠加。诊断1.临床诊断ET的临床诊断需要同时满足以下3点：（1）双上肢动作性震颤，伴或不伴其他部位的震颤（如下肢、头部、口面部或声音）；（2）不伴有其他神经系统体征，如肌张力障碍、共济失调、帕金森综合征等；（3）病程超过3年。ET叠加：除具有以上ET的震颤特征外，还具有不确定临床意义的其他神经系统体征，如串联步态障碍、可疑肌张力障碍性姿势、轻度记忆障碍等。2.排除标准（1）增强的生理性震颤（如药源性、代谢性等）；（2）孤立的局灶性震颤（如孤立性声音震颤、孤立性头部震颤、特发性腭肌震颤等）；（3）孤立性任务或位置特异性震颤（如原发性书写痉挛、手或口任务特异性震颤、高尔夫球手等）；（4）震颤频率>12Hz的直立性震颤；（5）伴明显其他体征的震颤综合征［如肌张力障碍震颤综合征、帕金森综合征、Holmes震颤、肌律（myorhythmia）等］；（6）突然起病或病情呈阶梯式进展恶化。鉴别诊断1.帕金森病主要表现为静止性震颤、动作迟缓、姿势步态异常、僵直，可有姿势性或运动性震颤，震颤再现现象也是帕金森病震颤的重要特征。多巴胺能药物治疗通常可改善震颤。2.肝豆状核变性震颤可表现为静止性、姿势性或运动性；常累及远端上肢和头部，下肢受累较少。还可出现运动迟缓，僵硬，肌张力障碍，舞蹈症，构音障碍和吞咽困难等多种神经系统症状。眼部可见特征性的K-F环。MRI检查可发现双侧豆状核区对称性分布异常信号；基因诊断有助于鉴别。3.脊髓小脑性共济失调以意向性震颤为主，可有姿势性震颤；其他神经系统体征包括腱反射活跃，步态共济失调，帕金森病样表现和其他小脑体征；MRI或CT检查可发现小脑萎缩；基因诊断有助于鉴别。4.功能性震颤亦称心因性震颤，多在有某些精神心理因素如焦虑、紧张、恐惧时出现，与ET相比，其频率较快（8~12Hz）但幅度较小，有相应的心理学特点，去除促发因素症状即可消失。5.代谢性震颤多为姿势性震颤，最常见的病因是甲状腺功能亢进症，引起上肢高频精细的姿势性震颤，常伴有其他系统性体征，如突眼、多汗及体重减轻。6.药源性震颤常见药物包括β受体激动剂、茶碱类、抗抑郁药物、甲状腺素和胺碘酮等。阻断或抑制多巴胺的药物可引起静止性震颤以及帕金森病综合征，包括氟哌啶醇、利培酮、丁苯那嗪、桂利嗪和氟桂利嗪等。治疗ET的治疗分为药物（口服药物及A型肉毒毒素）和手术治疗。其治疗原则为：（1）轻度的、不影响日常生活或引起心理困扰的1级震颤无需治疗，只需进行宣教和安慰；（2）2级震颤患者由于工作或社交需要，可选择事前半小时服药以间歇性减轻症状；（3）影响日常生活和工作的2~4级震颤患者，需要药物治疗；（4）药物难治性重症震颤患者可考虑手术治疗；（5）头部或声音震颤患者可选择A型肉毒毒素注射治疗。1.药物治疗（1）原发性震颤口服药物治疗推荐（2）肉毒毒素治疗肉毒毒素是一种神经毒素，共有A、B、Ca、Cb、D、E、F、G8种血清型，其中A型肉毒毒素肌肉注射是目前药物难治性ET患者重要的治疗方法。A型肉毒毒素多点肌内注射，可通过抑制周围运动神经末梢突触前膜乙酰胆碱释放，引起肌肉松弛性麻痹。单剂量40~400IU的A型肉毒毒素可改善头部震颤；尺、桡侧腕伸屈肌进行多点注射50~100IU药物可减小上肢的震颤幅度，平均治疗时间为12周（一般为4~16周）；0.6~15.0IU软腭注射可改善声音震颤，但可能出现声音嘶哑和吞咽困难等不良反应；A型肉毒毒素治疗难治性震颤属对症治疗措施，通常1次注射疗效持续3~6个月，需重复注射以维持疗效。过敏性体质者及对本品过敏者禁用。2.手术治疗（1）脑深部电刺激（DBS）手术DBS手术目前已成为治疗药物难治性ET的首选方法。丘脑腹正中间核（VIM）是治疗ET的常用靶点，单侧VIM-DBS可以有效减轻ET患者对侧的肢体震颤，但是多数情况下并不能有效地改善ET患者头部或声音的震颤；双侧VIM电刺激可以改善双侧肢体震颤以及某些患者的头部或声音震颤。然而与单侧刺激相比，双侧VIM-DBS具有更多的刺激不良反应，特别是构音障碍和步态不稳。尽管在ET患者中VIM刺激对肢体震颤非常有效，但亦有患者出现刺激效果欠佳、长期刺激疗效下降，或者出现双侧电刺激无法耐受的不良反应；因此，近年来研究者也在探索其他脑内刺激靶点，如丘脑底核后部区域（PSA）以及尾侧未定带核团（cZI）电刺激，对于控制ET患者的震颤同样有效果，其中包括头部和声音震颤。《中国原发性震颤的诊断和治疗指南（2020）》推荐：VIM-DBS能有效减轻ET患者肢体震颤，推荐将VIM-DBS用于治疗药物难治性ET患者（Ⅰ级推荐，C级证据）；双侧丘脑VIM的DBS手术对头部及声音震颤的效果优于单侧DBS手术（Ⅱ级推荐，C级证据）；双侧DBS手术的不良反应发生率更高。（2）磁共振成像引导下的聚焦超声（MRgFUS）丘脑切开术与其他功能性神经外科手术相比，MRgFUS具有非侵入、非电离、MRI实时成像、温度实时反馈和可以即时调整等优点，被用来治疗运动障碍病。MRgFUS丘脑切开术作为一种新型的微创消融治疗方法，通过定向毁损与震颤相关的特定靶点达到改善ET震颤症状的目的。MRgFUS于2016年被美国食品和药物监督管理局批准使用，其侵入性较DBS手术更小。MRgFUS丘脑切开术的不良反应包括共济失调、感觉异常等，其不良反应与手术部位及手术范围有关，当手术范围大于170mm3时，不良反应的发生风险明显增加。《中国原发性震颤的诊断和治疗指南（2020）》推荐：MRgFUS丘脑切开术能有效减轻ET患者肢体震颤，推荐将MRgFUS丘脑切开术用于治疗药物难治性ET患者（Ⅱ级推荐，C级证据）。3.康复治疗（1）运动疗法：ET患者应适度进行有氧运动，其中抗阻力训练是最常见的运动疗法，其主要目的是训练人体的肌肉，传统的抗阻力训练有俯卧撑、哑铃、杠铃等项目。通过抗阻力训练，姿势性震颤可显著减少，ET患者获益显著。其他常见的运动疗法还包括：肌力训练、手功能活动训练、关节活动范围训练、姿势训练、平衡训练等。（2）智能辅具：对于震颤严重患者，可使用防抖勺等可穿戴设备来帮助患者进食，提高患者的生活质量。此外，震颤矫形器通过对人体骨骼系统施加适当的矫正力也能改善患者的震颤症状。

我们在日常生活中有一些人会出现手抖，今天我们就将手抖分几种类型，手抖实际上是震颤的一种表现，震颤是什么呢？震颤是指身体任何部位在特定平面上的不自主振动。那么正常除了手以外，脚也是可以抖，下颌也会抖，头

特发性震颤（essentialtremor）|临床指南论坛导读：特发性震颤（essentialtremor）也称原发性震颤，是一种常见的运动障碍性疾病，临床上以双上肢姿势性或动作性震颤为特点，可伴有下肢、头部、口面部或声音震颤。30%~70%的特发性震颤患者有家族史，多呈常染色体显性遗传。传统观点认为特发性震颤是良性、家族遗传性的单症状性疾病，但目前认为特发性震颤是缓慢进展的、可能与家族遗传相关的复杂性疾病。特发性震颤的病因迄今尚未完全明确，可能与遗传、老龄及环境因素有关。根据特发性震颤的临床特点可分为特发性震颤和特发性震颤叠加2种类型。诊断与鉴别诊断特发性震颤的诊断主要依据详尽的病史、临床表现及神经系统体格检查，辅助检查通常用于排除其他原因引起的震颤。体格检查特发性震颤作为一个临床诊断，在详细询问病史基础上，详细的体格检查是识别震颤类型、部位和频率的重要手段。1.静止性震颤：患者在安静、仰卧位或活动身体其他部位时出现，常见于帕金森病，其震颤幅度通常在随意运动时减小或消失，精神紧张时增大。晚期特发性震颤也可出现静止性震颤，但在随意运动期间不会消退。2.动作性震颤：包括姿势性、运动性、意向性、等距性和任务特异性震颤，在自主运动中出现。3.震颤的频率可通过运动传感器或肌电图准确测量，分为<4Hz、4～8Hz、8～12Hz和>12Hz，大多数病理震颤频率是4～8Hz，肌肉律动和一些腭肌震颤频率<4Hz，节律性皮质肌阵挛的频率常>8Hz，强化的生理性震颤的频率是8～12Hz，原发性直立性震颤的频率通常为13～18Hz。4.震颤临床分级：0级：无震颤；1级：轻微，震颤不易察觉；2级：中度，震颤幅度<2cm，非致残；3级：明显，震颤幅度为2~4cm，部分致残；4级：严重，震颤幅度>4cm，致残。辅助检查1.常规检查：检查血、尿、便常规，血生化（肝肾功能、电解质、血糖、血脂）、甲状腺功能等。上述检查一般无异常。2.药物和毒物检测：排除代谢、药物、毒物等因素引起的震颤。3.血清铜蓝蛋白：排除肝豆状核变性。4.头颅CT/MRI：排除颅内病灶、小脑疾病或创伤后事件相关的震颤。5.神经电生理：肌电图可记录震颤的存在、测量震颤的频率并评估肌电爆发模式。6.基因诊断：采用DNA印记技术、聚合酶链反应（PCR）、DNA序列分析、全基因组扫描等可能发现基因突变。7.临床评估：特发性震颤的临床评估工具主要为量表，评估内容主要包括两方面：震颤严重程度的评估、震颤导致的功能障碍和生命质量下降的评估。常用量表如Fahn-Tolosa-Marin震颤评估量表［国际运动障碍协会（MDS）推荐］、Bain-Findley震颤评估量表（MDS推荐）、WHIGET震颤评估量表（MDS推荐）等。诊断标准1.诊断标准：特发性震颤的临床诊断需要同时满足以下3点：（1）双上肢动作性震颤，伴或不伴其他部位的震颤，如下肢、头部或声音。（2）不伴有其他神经系统体征，如肌张力障碍、共济失调、帕金森综合征等。（3）病程超过3年。2.特发性震颤叠加：具有特发性震颤特征，同时伴有不确定临床意义的神经系统体征，如串联步态损害、轻度记忆力障碍、可疑的肌张力障碍性姿势等。3.排除标准：（1）存在引起生理亢进性震颤的因素，如药源性、代谢性等。（2）孤立的局灶性震颤，如声音、头部、下颌、下肢等震颤。（3）孤立性任务或位置特异性震颤，如原发性书写痉挛、高尔夫球手等。（4）震颤频率>12Hz的直立性震颤。（5）伴明显其他体征的震颤综合征，如肌张力障碍震颤综合征、帕金森综合征、Holmes震颤等。（6）突然起病或病情呈阶梯式进展恶化。鉴别诊断1.帕金森病震颤：主要表现为静止性震颤、动作迟缓、姿势步态异常、僵直，可有姿势性或动作性震颤，多巴胺能药物治疗通常可改善震颤。2.小脑性震颤：以意向性震颤为主，可有姿势性震颤，常伴有小脑的其他体征，如共济失调、轮替运动异常等；MRI或CT检查可发现小脑萎缩。3.肝豆状核变性病：可表现为静止性、姿势性或运动性震颤，常累及远端上肢和头部，还可出现舞蹈样动作、面部怪容、手足徐动等。早期可表现较轻的静止性或姿势性震颤，晚期可出现上肢近端扑翼样震颤。眼部可见特征性的K-F环；MRI或CT检查可发现双侧豆状核对称性异常信号。4.功能性震颤：多在有某些精神因素如焦虑、紧张、恐惧时出现，有相应的心理学特点，去除促发因素后症状即可消失，最常见的因素是交感神经活性增强。5.代谢性震颤：多为姿势性震颤，最常见的病因是甲状腺功能亢进症，引起上肢高频精细的姿势性震颤，常伴有其他系统性体征，如突眼、多汗及体重减轻。6.药源性震颤：常见药物包括β受体激动剂、茶碱类、抗抑郁药物、甲状腺素和胺碘酮等。阻断或抑制多巴胺的药物可引起静止性震颤以及帕金森综合征，包括氟哌啶醇、利培酮、丁苯那嗪、桂利嗪和氟桂利嗪等。治疗治疗原则特发性震颤的治疗原则为：1.轻度震颤无需治疗。2.轻到中度患者由于工作或社交需要，可选择事前半小时服药以间歇性减轻症状。3.影响特发性震颤患者日常生活和工作的中到重度震颤，需要药物治疗。4.药物难治性重症患者可考虑手术治疗。5.头部或声音震颤患者可选择A型肉毒毒素注射治疗。一线药物治疗（1）普萘洛尔：为非选择性β1和β2肾上腺素受体阻滞剂，是经典的一线药物治疗，可改善约50%患者的肢体震颤幅度，但对轴性震颤（如头部、言语等）无明显疗效。一般建议从小剂量开始（10mg/次、2次/d），逐渐加量（5mg/次）至30~60mg/d即可有症状改善，一般不超过360mg/d，维持剂量为60~240mg/d。标准片3次/d，控释片1次/d，早晨服药，在2h内可明显地降低震颤的幅度。常见不良反应有心率降低和血压下降，但不低于60次/min的心率基本都能耐受，用药期间应密切观察心率和血压变化，如心率<60次/min可考虑减量，<55次/min则停药。对于患有心脏传导阻滞、哮喘、糖尿病等疾病的患者相对禁忌，但可用于治疗伴左心室收缩功能障碍的稳定型心功能障碍的特发性震颤。（2）阿罗洛尔：具有α及β受体阻断作用（其作用比大致为1∶8），可减少姿势性震颤和动作性震颤的幅度，疗效与普萘洛尔相似。与普萘洛尔相比，阿罗洛尔的β受体阻滞活性是其4~5倍，且不易通过血脑屏障，不会像普萘洛尔那样产生中枢神经系统不良反应。因此，对于无法耐受普萘洛尔的患者可考虑给予该药治疗。一般从10mg/次、1次/d开始，如疗效不充分，可加量至10mg/次、2次/d，最高剂量不超过30mg/d。常见不良反应有心动过缓、眩晕、低血压等。用药期间应密切观察心率和血压变化，如心率<60次/min或有明显低血压应减量或停药。（3）扑米酮：是一种抗惊厥药，在体内主要代谢产物为苯巴比妥和苯乙基二酰基胺（PEMA），其前体药物和代谢药物均有改善症状的作用，可有效减少40%~50%手部震颤的幅度，因此扑米酮对震颤的改善优于单独的苯巴比妥和PEMA。主张少量多次给药，首次剂量不超过25mg/d，一般从每晚25mg开始，逐渐加量25mg/次，有效剂量在50~500mg/d，每天口服2~3次，一般250mg/d疗效佳且耐受性好。对扑米酮无法耐受的患者可使用苯巴比妥。在用药早期，急性不良反应的发生率相对较高，包括眩晕、恶心、呕吐、行走不稳、嗜睡、急性毒性反应等，但多为暂时性，无需停药。二线药物治疗（1）加巴喷丁：是一种γ-氨基丁酸类似物，属于新型抗癫痫药物及抗神经痛药物。主要用于选择普萘洛尔、扑米酮有禁忌证，或不能耐受这两种药物者。起始剂量为300mg/d，有效剂量为1200~3600mg/d，分3次服用。常见不良反应有嗜睡、头晕、乏力和行走不稳等，一般较轻，用药2周后消失。（2）托吡酯：也属于新型抗癫痫药物，在一定程度上能改善各类震颤。起始剂量为25mg/d，以25mg/周的递增速度缓慢加量，常规治疗剂量为200~400mg/d，分2次口服。建议2次/d或睡前服用，以减少其不良反应。托吡酯在二线药物中可能是最有效的，作用效果和一线药物相当，但中枢神经系统的不良反应最显著，眼球震颤、嗜睡、复视呈剂量相关性，其他不良反应有食欲减退、体重减轻、恶心、感觉异常、上呼吸道感染、肾结石、认知功能损害等。（3）阿普唑仑：是短效的苯二氮䓬类制剂，可以减少25%~34%的震颤幅度，可用于不能耐受普萘洛尔、阿罗洛尔和扑米酮的老年患者，可缓解焦虑、压力等情况下加重的震颤。起始剂量为0.6mg/d，老年人起始剂量为0.125~0.25mg/d，有效剂量为0.6~2.4mg/d，分3次给药，平均有效剂量为0.75mg/d。不良反应有过度镇静、疲劳、反应迟钝等，长期使用可出现药物依赖性，故慎用。（4）氯硝西泮：是长效的苯二氮䓬类制剂，能有效减小动作性震颤幅度。起始剂量为0.5mg/d，平均有效剂量为1.5~2.0mg/d。不良反应是头晕、行走不稳、过度镇静等，使用该药要谨慎，因为有滥用危险，并可出现戒断综合征。（5）阿替洛尔：是选择性β1受体阻滞剂，疗效逊于非选择性肾上腺素受体阻滞剂，适用于不能使用β2及非选择性肾上腺素受体阻滞剂的哮喘患者。50~150mg/d可以缓解症状。不良反应有头晕、恶心、咳嗽、口干、困倦等。（6）索他洛尔：是非选择性β受体阻滞剂，通常用于控制心律失常，具有一定的抗震颤作用。一项临床随机对照研究表明，索他洛尔80mg/次、2次/d能有效改善特发性震颤患者的震颤症状。不良反应有恶心、呕吐、腹泻、疲倦、嗜睡、皮疹等，药物过量可致心动过缓、传导阻滞和低血压等。三线药物治疗（1）非选择性β受体阻滞剂纳多洛尔120~240mg/d，或钙离子拮抗剂尼莫地平120mg/d，对改善肢体震颤可能有效。（2）A型肉毒素多点肌内注射对头部、声音震颤方面更具优势，且同样可用于肢体震颤的治疗，但有剂量相关性不良反应。单剂量40~400IU的A型肉毒毒素可改善头部震颤；选择尺、桡侧腕伸屈肌进行多点注射50~100IU药物可减小上肢的震颤幅度，平均治疗时间为12周（一般为4~16周）；0.6~15.0IU的软腭注射可改善声音震颤，但可能出现声音嘶哑和吞咽困难等不良反应；A型肉毒毒素治疗难治性震颤属对症治疗措施，通常1次注射疗效持续3~6个月，需重复注射以维持疗效。手术治疗对于药物难治性特发性震颤可进行手术治疗，推荐到上级医院进行术前评估，通过后可考虑手术治疗。常用手术方法包括立体定向丘脑毁损手术、深部脑刺激和磁共振成像引导下的聚焦超声丘脑切开术。康复治疗1.运动疗法：抗阻力训练是最常见的运动疗法，包括俯卧撑、哑铃、杠铃等，其目的是训练人体的肌肉、预防肢体痉挛和关节僵直；其他运动疗法包括肌力训练、手功能活动训练、关节活动范围训练、姿势训练、平衡训练等。2.智能辅具：对于严重震颤患者，可使用防抖勺、震颤矫形器等，提高患者生命质量。心理疏导部分特发性震颤患者存在明显焦虑、抑郁等心理障碍，一定程度上影响了患者的生命质量。因此，对特发性震颤的治疗不仅需要关注改善患者的震颤症状，而且要重视改善患者的焦虑、抑郁等心理问题，予以有效的心理疏导，严重时可适当使用抗焦虑、抗抑郁药物治疗，减轻患者心理负担，从而达到更满意的治疗效果。转诊建议1.初诊诊断不清且怀疑是特发性震颤的患者，可建议到上级医院进一步就诊，以明确诊断。2.药物难治性且有手术指征的特发性震颤患者，可建议转至上级医院进一步评估手术指征和风险，并考虑是否需要进行手术治疗。疾病管理注意事项在特发性震颤治疗过程中，应注意以下几点:1.注意是否存在特发性震颤叠加，不仅要考虑控制患者的震颤症状，也应改善非运动症状。2.采取包括药物治疗、心理指导、康复运动等全方位综合治疗，强调个体化治疗原则。3.观察特发性震颤是否向帕金森病转化，若出现需早期诊断并采取相应措施控制帕金森病进展。4.提高患者的自我管理意识，调动患者家庭成员参与意识，通过以患者为主与协同教育方式来改善患者生命质量。遗传咨询30％~70％的特发性震颤患者有家族史，多呈常染色体显性遗传，对于有与先证者类似症状的家庭成员，建议进行家系调查、系谱分析和基因诊断，在明确诊断的前提下，通过产前诊断和植入前诊断可预防缺陷患儿的出生，并向患者及家属解释基因检测的意义、解读基因检测报告、解释对先证者未来后代的影响。预后特发性震颤发病年龄与预后无关，震颤的严重程度与死亡率无关。部分患者在发病10~20年后精细活动如穿衣、饮食、操作等会受到不同程度影响，导致生活自理困难和社交活动减少，最终丧失劳动能力。原文索引：神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组.特发性震颤基层诊疗指南(实践版·2021)[J].中华全科医师杂志,2021,20(10):1037-1041.

手抖、头摇停不下来夹不住菜、拿不住水杯写字吃饭喝水成难题见到领导紧张就抖，不是心理素质不行而是生病了这是特发性震颤常见的现象，特发性震颤偶而还有伴有语调，头部和步态有些轻微的异常。通常是先从上身肢体开始震颤，主要表现在上身肢体，双侧上身肢体对称起病，也会从单侧上身肢体起病。一旦上身肢体受到影响后，经常会向上发展到头部、面部、舌、下颌部。特发性震颤发展快吗？最后会如何？特发性震颤一般发展的较慢，一般发病几年、十几年、甚至二十几年后，才严重影响到生活或者生活无法自理。由于个体差异，每位患者病情发展快慢也不同。在早期时，因为上臂的肌肉和手指肌肉的强直，特发性震颤病人的上身肢体往往不能做一些精细的动作，比如拿筷子，端水杯，扣扣子等动作变得比以前缓慢许多，有的可能根本不能顺利完成，写字也会逐渐变得很困难。在特发性震颤发展到晚期时，患者的日常生活会受到很大的影响。患者可能会很难用手拿着物品，写字或者使用电脑等精细的动作也无法进行，生活无法自理。特发性震颤什么时候治疗最好？特发性震颤没有特殊的方法来治疗，也不能完全治好，但可以控制症状，让他的症状减轻。这个病实际是基因和遗传性，大部分病人都有家族史，但是发病的年龄不相同，有的人10-30岁，有的人在50-60岁发病，所以发病年龄不同。早期如果症状对生活的影响不大，可以先服用药物，如盐酸阿罗洛尔片、盐酸普萘洛尔片等药物。但是具体的用药，需要根据年龄、震颤轻重程度、身体情况等综合情况，给予一定量的药物指导。一般在病情影响到正常生活的话，应进行脑深部电刺激手术治疗。脑深部电刺激（脑起搏器，DBS）手术能显著减轻全身各部位的震颤，目前已成为严重特发性震颤最重要的治疗方法，长期电刺激可显著改善震颤症状，且无需服用药物治疗，患者能恢复生活自理能力。