小样儿

足月小于胎龄儿，在我国又称足月小样儿，是指足月（在38周至42周之间）,但体重在2500g以下者。 足月小样儿的皮肤极薄，干燥脱皮，胎毛少，胎脂多，头发细而齐，梳后不乱，耳廓不紧贴颞部，软骨发育少。耳身已形成，指、趾甲软，多已超过指、趾端。乳腺有结节。整个足底均有纹。阴囊皱襞多，男孩睾丸已下降，女婴大阴唇能遮盖小阴唇。像个营养不良儿，但精神却和正常新生儿相仿，醒时睁眼，吮奶有力，吃奶量多。 产生小样儿的原因有： （1）孕妇要孕期患感染性疾病。如巨细胞包涵体病、风疹等，从而导致宫内感染，影响胎儿的生长发育。 （2）胎盘功能不全。胎盘血运减少或供氧不足，影响胎儿的生长，胎盘能分泌胎盘催乳激素（HPC），有促进胎儿生长发育的功能，功能不足时分泌量也减少。 （3）母亲妊娠毒血症、高血压、慢性心血管、肾脏疾病、严重贫血及营养不良等。 （4）胎儿本身的疾病。如某些先天畸形、双胎、多胎等也影响胎儿的营养，这是胎儿生长发育迟缓的内外因素。 小样儿的护理原则和早产儿相仿，体温低下时需保暖，但由于足月小样儿生活能力较强，故保暖和喂养比早产儿容易。

真实案例有一种遗憾，叫落后6cm9岁女孩倪倪，身高128cm。倪倪的妈妈一直很烦恼，因为倪倪的身高和邻居孩子比起来，偏矮太多，每年都落后6cm左右。 然而事实上，倪倪的爸爸身高170cm，妈妈身高158cm，虽然不高，但也并不比邻居孩子的父母矮多少。 倪倪妈妈告诉医生：因为我和孩子她爸的身高不算高，所以也没想着孩子能长很高。但是，现在这个社会，女孩身高应该有个160cm才说得过去。 医生解读倪倪身高之所以每年量下来总比邻居孩子少6cm左右，主要原因就是因为在生长发育追赶期未能实现追赶式生长，落下了这一段的身高差距，要想孩子的身高达到父母期望的160cm，现在倪倪的身高应该在134cm。 如果按现在的生长曲线，不进行干预，不实现追赶式生长，是不可能长到160cm的。 身高管理·追赶式生长倪倪属于未足月生产的早产儿，出生时体重和身长就落后，出生体重和身长小于标准值的除未足月早产儿外还有足月宫内发育迟缓的婴儿。 这些出生就小的孩子，后天的发育常常出现“跟不上趟”的现象。一部分孩子会在1-2岁内会完成“追赶式加速生长”，另一部分因为营养没跟上等原因，就会始终在身高上落后于同龄孩子一段差距，最终影响成人终身高。 像这样因为未足月出生导致从小身高就偏矮的孩子，完全可以通过身高管理来完成追赶式生长。前提是干预时间越早越好，先让孩子身高追赶到正常的水平，再让其自然生长，这样才有可能达到父母的期望值。 科普知识出生小要早关注出生时体重、身长小于正常值的婴儿在医学上被称为“小样儿”。 一般是指出生体重低于同胎龄儿平均体重第10百分位数，或低于平均体重2个标准差的新生儿。 身长小于标准值的除未足月早产儿外还有足月宫内发育迟缓的婴儿。 这类孩子如果未能在1-2岁内完成自然状态下的追赶式生长，在未进入青春期前通过干预治疗完成身高的追赶生长效果是最好的。 人的身高增长是有时限的临床医学表明： 一般情况下，人的骨骺在14、15岁的时候就会闭合，一旦骨骺闭合，无论任何方法，都不可能再长高。 当然，也有极少数的孩子到初中毕业，还没有闭合，还能长高，那确实属于“晚长，晚发育”。 但这样的例子极为个别，99%的孩子一般初中毕业肯定是不能再长高了。 父母个子高的孩子个子不一定高，父母个子矮的孩子更要提前进行身高预测和管理，以期突破遗传身高。 进入青春期后身高干预效果差因为在青春期前，孩子的骨骺线处于完全打开的状态下，身高增长空间大，通过干预使人体生长激素分泌增多，可以很好的实现四肢长骨的追赶式生长。 一旦进入青春期，随着性激素的分泌，一方面促进身高的增长，一方面也加速骨骺线的闭合，一旦孩子骨骺线闭合，身高增长再无可能。

什么是小于胎龄儿？小于胎龄儿是指出生体重低于同胎龄体重的第10百分位数的宝宝。对于大多数足月儿来说：出生体重不足2500g，或者身长不足48cm，都属于小于胎龄儿的范畴，英文简称SGA。根据这个定义，大约有2.3%的人类婴儿出生时为SGA。造成SGA的原因，涉及到母亲孕期情况（例如：烟酒、妊娠高血压、营养不良、慢性疾病状态以及营养摄入受限）、胎盘发育情况、胎儿本身（多胎妊娠、感染、出生缺陷、染色体或基因异常）等。由于SGA不仅仅影响身高，也是成人期慢性疾病（冠心病、高血压、糖尿病等）的促进因素之一。因此积极的孕期保健，预防SGA的发生对宝宝今后的健康而言至关重要。SGA出生后会有哪些影响呢？约有10%的SGA患儿出生后未能充分追赶生长，最后导致成年期矮身材。此外，低出生体重导致的其生长受损可引起认知发育落后。SGA儿童期心理测试与课业成绩低于适于胎龄儿，青春期学习困难发生率高于适于胎龄儿，影响持续到成年期，甚至影响职业选择。小于胎龄儿患儿成年后出现代谢问题的风险亦较高。回顾性研究发现，在小于胎龄儿人群中，其成年后超重或肥胖、糖脂代谢异常的概率明显升高，而且与出生体重正常者相比，这部分人群罹患高血压等疾病的比例亦明显升高。SGA如何监测生长？带孩子定期去儿保门诊或社区卫生中心体检，监测生长指标，包括体重和身高。值得注意的是，相比关注一次测量的绝对值，在一定时期内的生长趋势更为重要。3个月到半年所测定的数值可以通过手机APP描绘成生长曲线，并和正常足月儿或者早产儿的曲线进行比对。如果没有出现明显的追赶生长，或者生长突然持续减缓，那应该尽早去儿保科及儿童内分泌科就诊，分析原因，制定干预方法。除了生长受限外，有一些表现要格外注意，可能提示孩子有潜在疾病，例如：喂养很困难、其他发育里程碑指标（抬头、翻身、坐、站、走、开口咿呀说话的月龄）落后于正常孩子、有特殊的面容体态（下颌小、人中长、发际线低，五官、四肢不对称）、反复感染或者听力筛查出现问题等等。合理喂养可以促进SGA正常生长对于已经出生的SGA来说，如何在生长上“发力”很重要。否则生长受限，可能不仅仅影响身高，对孩子今后的健康也会产生不利影响。那么，该怎么做呢？首先，父母不用特别焦虑和担心，尽管孩子是SGA，也不意味着宝宝今后健康有问题。而父母焦虑的情绪却会给生长中的宝宝带来其他的问题。其次，积极应对。通过定期体检，儿保医生给出合理的营养和喂养建议，能够使绝大部分宝宝追赶至正常身高。对于胃口特别小、喂养困难的孩子，可以使用专用配方乳来进行热量的补充。最后，2岁后仍然没有追赶上的孩子，建议去儿童身高管理门诊或者儿童内分泌门诊进一步就诊，进行长期的监测，来决定是否使用生长激素进行治疗。SGA越早管理，终身高受益越大小于胎龄儿未出现明显追赶生长的儿童、2岁后身高还未达标的儿童、其他原因的身高矮小儿童，均需要尽快就医。

小于胎龄儿（SGA）：又称宫内生长迟缓或小样儿，是指出生体重低于同胎龄、同性别、同种族平均体重的第10百分位数，或低于同胎龄平均体重2个标准差的新生儿，其出生体重多低于2500克。出生后保健： 小于胎龄儿（SGA）的孩子应该比正常新生儿得到更加精心的照顾。SGA的主要保健期为1~2岁，同时也应该进行长期的健康监测。如果宝宝出生后状态不佳，应该积极进行治疗，例如在新生儿重症监护室进行积极的保暖、呼吸、营养等治疗；状态足够好的宝宝，在家里应以母乳喂养为主，并叮嘱妈妈多食果蔬、肉蛋类的食物。万一妈妈的母乳不足以供宝宝食用，可以用配方奶填补母乳不足。添加辅食的时间和正常宝宝相同，添加辅食的顺序也基本相同。SGA在喂养阶段的目标是：保持追赶，避免过度。总结SGA出生后保健的重点：1岁内，促进追赶生长，最大限度的发挥其生长潜能，但也要关注体重过度增长的问题；2岁内，生长发育检测至关重要，避免过度生长，影响孩子远期的代谢功能，减少远期并发症出现的可能性。SGA对孩子的影响： 小于胎龄儿（SGA）在宝宝出生前和出生后有可能发生很多并发症，还会造成很多远期的影响。SGA宝宝出生前后有可能出现的并发症，按发生率高低依次为：吸入性肺炎、颅内出血、低血糖、新生儿窒息、呼吸暂停、高胆红素血症、电解质紊乱、喂养困难、低体温等，有些甚至能导致死亡。 出生后，SGA宝宝由于长时间在妈妈的子宫内，未能得到良好的生长环境，其身高和体重的增长可能会受到影响，甚至不能进入正常的生长轨道。不仅是体格发育，甚至智力发育也有可能落后于健康的宝宝。 近几年的研究还发现，SGA的孩子成年后很有可能由于多种原因，出现胰岛素抵抗，相当于胰岛素的作用变弱从而导致SGA的孩子成年后出现代谢综合征和2型糖尿病的风险增加，代谢综合征的特点是肚子上脂肪堆积、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常等多种代谢性疾病同时出现，而它们共同的基础恰恰就是胰岛素抵抗。代谢综合征的特点是发病率高，且一旦发病难以逆转，给个人、家庭和社会造成巨大的痛苦和经济负担。国内外的多项研究表明SGA是成年代谢综合征的高危人群，疾病的发生率较正常出生的宝宝高出7~10倍。小于胎龄儿的治疗时机： 孩子个子矮已成为了当今家长极为关注的问题。但是尽管如此，儿童身材矮小的就医、诊断和治疗普遍太迟，经常有超过25岁的矮小症患者前来就医，他们的骨骼早已经闭合，想达到成人的平均身高已不可能。因此，矮小症的早期发现、早期诊断、早期治疗非常重要。 身材矮小症，开始正确治疗的年龄越小，效果越好。可是能做到在孩子小时候就开始治疗的患者很少，多数患者在青春期后才因为上学、分配工作、参军、婚姻等遇到挫折才来要求诊治，此时治疗也为时过晚。 小于胎龄儿的追赶生长主要发生在1岁之前，在2岁前接近完成。若在3~4岁还没有追赶到正常水平，往往会导致成年最终身高的落后。因此当小于胎龄儿的孩子在3~4岁后仍属于矮小水平时，应尽早到正规医院就诊并检查，及早进一步干预实现追赶生长。小于胎龄的治疗： 大家都知道，引起儿童矮小症的病因多种多样，比如甲状腺功能低下、某些遗传疾病、营养不足、家族性矮小、精神压力等。由于各种原因引起孩子出现矮小的机制不同，相应的治疗方案也是不一样的。在此基础上，还要研究个体化治疗，因人而异，同病不同治就是这样一个道理。 小于胎龄儿大多是因为在孩子妈妈的子宫内，没有得到足够的营养或生长受限，因此针对小于胎龄儿的孩子，首先要充分补充营养。如果在充分补充营养的情况下，孩子仍没有表现出明显的生长加速或正常的生长发育趋势，则要注意是否同时存在生长激素缺乏、遗传疾病或其他疾病。总体而言，小于胎龄儿导致的矮小与其他原因导致的矮小治疗方面还是有所差异，因此就诊正规医院，个体化治疗才是正确的方式。千万不要陷入误区，贻误儿童病情。

宫内生长迟缓和小于胎龄 医学入门 7月11日 宫内生长迟缓(IUGR)与小于胎龄(SGA)儿并非同义词。IUGR是指由于胎儿、母亲或胎盘等各种不利因素导致胎儿在宫内生长模式偏离或低于其生长预期,即偏离了其遗传潜能。其发生率为所有妊娠的5%~8%,而在低出生体重儿中占38%~80%。IUGR 常导致婴儿出生体重SGA ,但也可能不是SGA。SGA儿是指新生儿出生体重小于同胎龄儿平均出生体重的第10百分位或2SD,有早产、足月、过期产小于胎龄儿之分。其原因可能是病理因素,如IUGR所致;也可能是非病理性,如性别种族、胎次差异等,因此,虽小于胎龄,但健康。从整体上来看,SCA和IUGR婴儿围生期死亡率及远期发病率均明显高于适于胎龄儿。 病因 宫内生长迟缓或SGA常由母亲、胎儿、胎盘等因素所致。 1.母亲因素 ①孕母年龄过大或过小，身材矮小。 ②孕母经济状况、文化背景差,营养不良(尤其发生在孕晚期时对出生体重影响最明显)、严重贫血、微量元素缺乏等,是发展中国家常见的IUCR原因。③缺氧或血供障碍:如原发性高血压或妊娠期高血压疾病。血管性疾病、晚期糖尿病，慢性肺.肾疾患,居住在海拔较高处等,均可因子宫、胎盘血流减少而影响胎儿生长。研究发现,IUGR程度与妊娠期高血压疾病的严重程度和发病时间相关。妊娠期高血压疾病发生在孕早期IUER程度最严重,且其中50%的婴儿出生时体重SGA。 ④孕母抽烟:在发达国家常作为单一的最重要的致IUGR因素;其他的有吸毒、应用对胎儿有损伤的药物、接触放射线等。 2.胎儿因素 ①慢性宫内感染(如TORCH感染)是导致IUGR的重要原因,尤其当感染发生在孕早期，正值胎儿器官形成期,可引起细胞破坏或数目减少; ②双胎或多胎; ③染色体畸变及染色体疾病,如唐氏综合征、猫叫综合征等; ④遗传代谢病; ⑤性别胎次不同:女婴第一胎平均出生体重通常低于男婴和以后几胎;另外,种族或人种不同，出生体重也有差异。 3.胎盘因素 胎儿通过胎盘从母体摄取营养。胎儿近足月时,其体重与胎盘重量、绒毛膜面积呈正相关。胎盘营养转运能力取决于胎盘大小、形态学、血流及转运物质(尤其是关键营养素)是否丰富。母亲子宫异常(解剖异常、子宫肌瘤),胎盘功能不全,如小胎盘、胎盘绒毛广泛损伤或胎盘血管异常、胎盘梗死、慢性胎盘早剥,将影响胎盘的转运功能。胎儿对于胎盘营养物质的转运和吸收也受到其本身基因的调控。此外，脐带附着异常.双血管脐带等也均影响胎儿生长。 4.内分泌因素 任何一种激素先天性缺陷均可致胎儿生长迟缓,如胰岛素样生长因子( IGF).尤其是IGF-1 (主要调节孕后期胎儿及新生儿生后早期的生长)、IGF-2(主要调节胚胎的生长)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)(尤其是ICFBP-3)以及营养物质(葡萄糖)胰岛素-胰岛素样生长因子代谢轴等,均是调节胎儿生长的中心环节。 临床分型 根据重量指数(ponderal index) [出生体重(g)x 100/出生身长(cm) ]和身长头围之比,分为匀称型和非匀称型。 1.匀称型 患儿出生时头围、身长、体重成比例下降,体型匀称。其重量指数>2.00(胎龄≤37周),或>2.20(胎龄>37周);身长与头围比>1.36。常由于染色体异常、遗传性疾病、先天性感染等因素影响了细胞增殖.阻碍了胎儿生长所致.损伤发生在孕早期。 2.非匀称型 其重量指数0.65(65%)且有症状者,应部分换血; ②周围静脉血Hct 0.60 (60% )-0.70(70% )但无症状者,应每4~6小时监测Hct,同时输入液体或尽早喂奶; ③周围静脉血Hct>0.70(70% )但无症状者是否换血尚存争议。换血量计算方法如下: 预期血细胞比容以0.55-0.60(55%-60%)为宜,换出血量代以补充生理盐水。 预后 1.长期预后与病因、宫内受损发生的时间持续时间、严重程度及出生后营养状况和环境有关。其围生期死亡率明显高于适于胎龄儿，围生期窒息和合并致命性先天性畸形是引起死亡的两个首要因素。 2.大部分小于胎龄儿出生后体重增长呈追赶趋势,随后身长也出现快速增长阶段.生后第2年末达到正常水平,体格、智力发育正常。 3.约8%出生体重或身长小于第3个百分位者出现终身生长落后。宫内感染、染色体疾病等所致严重宫内生长迟缓者可能会出现终身生长、发育迟缓和不同程度的神经系统后遗症,如学习、认知能力低下,运动功能障碍,甚至脑性瘫痪等。 4.成年后胰岛素抵抗性糖尿病、脂质代谢病及心血管疾病等发病率高。 预防 1.加强孕妇保健,避免一切不利于胎儿宫内生长的因素。 2.加强胎儿宫内监护,及时发现胎儿宫内生长迟缓,并对孕母进行治疗。 3.如有宫内窘迫,应立即行剖宫产。

生长激素使用前需思考的问题镇江市第一人民医院 儿科内分泌遗传代谢专业 洪庆荣镇江市第一人民医院性早熟、矮身材暨生长发育专病专家门诊每周三下午、每周六全天请通过“云康复”微信公众号等途径预约就诊请注意我院官网发布的可能停诊信息，请注意法定假日停诊，以便及早安排注意：此版本为 20210307修订版，既往版本废止本文暂不讨论生长激素使用的技术问题（如保存、剂量、注射方法、复查项目等），只讨论使用前需思考的大原则，供家长参考。1 生长激素的适应症说明书的适应症为 ：（原发性）生长激素缺乏症或重度烧伤。2013 版 中华医学会《生长激素儿科临床规范应用的建议》提到：目前可用rhGH治疗的导致身材矮小的疾病：生长激素缺乏症(growth hormone deficiency，GHD)、慢性肾功能不全肾移植前(chronic renal insufficiency pretransplantation)、Turner 综合征(Turner syndrome)、Prader—Willi综合征(Prader—Willi syndrome)、小于胎龄儿(small for gestational age)、特发性矮身材(idiopathic short stature，ISS)、短肠综合征、SHOX基因缺失、Noonan综合征(Noonan syndrome)等。另外：对特发性中枢性性早熟 或 中枢性 快速进展青春期 的孩子，GnRHa治疗过程中出现生长缓慢的，临床医师可能会根据孩子的具体情况，必要时会提出 加用生长激素治疗的建议。2 生长激素的禁忌症说明书的禁忌症为 ：骨骺已完全闭合；严重全身性感染危重病人在急性休克期内；有肿瘤进展症状的患者。2013 版 中华医学会生长《激素儿科临床规范应用的建议》提到：严重肥胖、未控制的糖尿病、未控制的严重阻塞性睡眠呼吸暂停、活动性肿瘤、活动性精神病禁用。另外的禁忌症：Down 综合征、Bloom 综合征、Fanconi贫血，神经纤维瘤病、着色性干皮病。有肿瘤（尤其是消化道肿瘤）家族史、糖尿病家族史、乙肝和丙肝、蛋白类食物/药物过敏史者，混合性性腺发育不良（染色体核型为46XO/46XY者等）慎用生长激素。骨龄趋于闭合者，生长空间有限，慎用生长激素。3 生长激素的可能副作用：2013 版 中华医学会《生长激素儿科临床规范应用的建议》提到：生长激素治疗总体不良反应的发生率低于3％，目前报道生长激素治疗的相关不良反应有良性颅高压、糖代谢的影响、甲状腺功能低下、股骨头滑脱、脊柱侧弯、诱发肿瘤的可能性、色素痣、手脚变大等。注射局部红肿及皮疹并不常见，中耳炎、胰腺炎、男性乳腺发育等亦有少数报道。4 生长激素会诱发肿瘤吗？2013 版 中华医学会《生长激素儿科临床规范应用的建议》提到：目前来源于国外几大数据库的治疗资料显示生长激素治疗不会增加无肿瘤患者新发恶性肿瘤(如白血病、中枢神经系统肿瘤或颅外恶性肿瘤等)的发生风险。对肿瘤已治愈者，目前的数据未能表明生长激素治疗会增加肿瘤的再发风险。生长激素治疗也不影响脑肿瘤、颅咽管瘤、白血病的复发。首次肿瘤为白血病和中枢神经系统肿瘤者，生长激素治疗发生继发肿瘤的风险增加。但随着随访时间的延长，因使用生长激素使继发肿瘤发生风险增加的程度越来越小，对此尚有必要进行继续监测。 已有资料显示生长激素治疗患者中，肿瘤新发、复发和继发的发生率在器质性生长激素缺乏症(OGHD)较高，其次是慢性肾功能不全、Turner综合征。绝大多数肿瘤复发在最初2年内，所以不提倡颅部肿瘤在放疗后2年内进行生长激素治疗，且在给予生长激素治疗前以及治疗过程中应仔细监测肿瘤进展或复发迹象。5 生长激素会加快骨龄进展吗？目前国内相关外文献资料均未有提及 生长激素治疗会加快骨龄。6 感冒发热时需停止生长激素注射吗？建议停药，待体温正常3-5天可再次用药。7 如何防止副作用的发生？第一： 明确适应症；第二：排除禁忌症；第三：治疗中密切监测。8 生长激素能够报销吗？生长激素治疗价格不菲，国家基本医疗保险目录 报销范围明确规定 “限儿童原发性生长激素缺乏症”。在不同的省市均有自己的药品报销目录范围，可参阅。特别说明：目前执行的我市药品目录报销范围 也明确规定“限儿童原发性生长激素缺乏症”，故所谓 特发性矮小、颅内肿瘤术后、性早熟联用等 非原发性生长激素缺乏症，不在报销范围。9 使用生长激素治疗前需考虑哪些问题？建议考虑：第一，适应症明确吗？禁忌症排除了吗？减少可能副作用的措施采取了吗？第二：思考家庭的核心关切是什么，孩子矮身材能够接受吗？孩子偏矮（不是矮小症）能够接受吗？合理使用下可能的副作用万一出现能够接受的程度如何？第三：经济上能够承受吗？第四：家庭成员（父母与祖父母）意见一致吗？毕竟，孩子不仅仅是儿子/女儿，还是（外）孙子/(外）孙女。10 个人观点如下生长激素治疗目的 在于提供增加成年期最终身高的可能性。疗程较长，费用较高，故 如果家长对患儿的身高无要求或存在潜在的家庭经济问题或以合理使用下发生副作用的可能性为最大核心关切，不建议家长选择该项治疗。鉴于“天地间没有两片完全相同的树叶”，任何关于疾病的线上建议仅供家长参考，不能替代执业医师的面对面诊断。建议家长提交咨询问题后即刻到正规医院就诊、咨询及治疗。致谢：感谢我的小病人与家长，在诊治的过程中，你们的信任与眼神，家长的认真与提问，促进了我的思考及查找文献证实。本文原始版本为【20170614】版，根据你们的问题本主题 将持续思考与更新。既往版本：【20170614】版；【20170616 】版；【20170813】版此为最新版本：20210307版，请以本最新修订版本为准

春芽杯科普大赛获奖作品展播：瞧那“小样儿（许可，潘慧）这里讲的“小样儿”可不是骂人的口头语，而是笔者门诊的“常客”之一，足月小样儿也叫小于胎龄儿（small for gestational age infant，SGA）。它是指出生体重低于同胎龄、同性别、同种族平均体重的第10百分位数，或低于同胎龄平均体重的2个标准差的新生儿。目前我们比较常用的，也是大家比较好理解的概念是妊娠37~42周出生的足月小样儿，其出生体重多低于2500克。这些孩子在婴儿期可表现为较瘦小，伴皮肤松弛、易脱屑，以及肌肉质量和皮下脂肪组织的减少。面部呈典型的萎缩或“干瘪”外观，脐带往往较细。可存在胎粪污染。长大些后可表现为矮小，生长迟缓，有些孩子还可伴有面貌畸形表现，如低耳位、眼球突出、三角脸、小下颌、腭弓高等。此外还可有乳头突出，腹胀，胆汁淤积，肝纤维化，并有感染倾向。哪些妈妈们更容易生出小于胎龄儿宝宝？年龄：大于35岁的产妇为高危产妇，孩子与母亲面临多种风险，其中就包括了SGA的发生。国内外权威调查明确报道，孕母年龄大于35岁是SGA的独立危险因素，其分娩SGA的可能性较小于35岁的孕妇要高很多，年龄大于40岁的孕妇其生育“小”孩子的风险更会成倍的增高。此外，还有一些研究证明，母亲年龄小于18岁，其孩子的体重也会偏小。因此，对于高龄妈妈及早育妈妈来讲，孕期更需要定期产检，关注胎儿预测出生体重相关指标，如顶骨径(BPD)、腹围(AC)、大腿骨长度(FL)。孕次：初产妇往往比经产妇更易发生SGA。早在2000年左右，相关研究就报道了初产妇分娩SGA的几率更高，其具体发生机制尚未明确。上海市的一项大型研究曾明确（1999-2008年）新生儿出生体重情况及其影响因素，发现出生体重随着孕次的增加而增加。体重指数：有研究表明女性孕前体重影响妊娠结局，不管是消瘦组还是肥胖组妊娠晚期胎儿死亡以及早期新生儿死亡均较正常体重组高，母亲身材矮小（BMI<20），以及母亲出生时也为SGA孩子，其子女发生SGA的风险升高4.7倍。而肥胖或体重过低都会影响内分泌腺体功能，影响精子和卵子的发育、成熟，降低生殖能力。因此，肥胖或体重过低都不利于妊娠。还有很多相关影响因素，如目前教育状况、母亲经济情况等对于SGA的发生率的影响都有明确的研究报道。文化程度低的母亲更容易生育低出生体重儿，可能因为文化程度低的孕妇获得孕期保健与营养相关知识的机会少，或者对知识的理解能力、对医疗保健资源利用的程度相对较差所致。母亲的社会经济地位低下如职业为农民的母亲，其低出生体重儿发生率远远高于其他职业的母亲，可能与农村医疗卫生条件差，孕期和围产期保健工作开展得不如城市广泛，在孕期即使出现了妊高征或是早产征兆也不能及时治疗和干预等原因有关。小于胎龄儿有什么危害？小于胎龄儿们不仅有 “远虑”，也有“近忧”。他们在娘胎里就可能受到影响，按发生率高低依次为：吸入性肺炎、颅内出血、低血糖症、新生儿窒息、呼吸暂停、高胆红素血症、电解质紊乱、喂养困难、低体温等。有些甚至能导致SGA儿童的死亡。出生之后，SGA患儿由于长时间在宫内不能得到良好的生长环境，其身高和体重的增长可能会受到影响，甚至是不能进入正常的生长轨道。不仅是体格发育、甚至是智能发育也有可能落后于足月健康的新生儿。近几年的研究还发现，SGA患儿成年后很有可能通过多种因素导致胰岛素抵抗，从而使得SGA是发生2型糖尿病和成年代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）、的高危人群。有国内外学者的研究表明，小于胎龄儿(SGA) 发生MS的风险是适于胎龄儿的7一10倍。小于胎龄儿防大于治母亲作为胎儿生命孕育之源，无疑是预防SGA发生的关键环节。可是有些作为准妈妈的女性，在怀孕时，依然追求保持未孕时的身材，过分的控制了自己的饮食，不能全面健康的摄取各种营养物质，只为了能够保持良好的身材。殊不知这样可能害了肚子里的宝宝。作为母亲，不仅要适龄婚育，还要在孕期维持增重，至少要在9kg以上，保证BMI要尽量在18.5以上。不仅如此，孕期的生活习惯也与腹中胎儿的生长发育息息相关。孕母要适当进行锻炼，保证有规律的生活作息，纠正不良生活习惯，必须戒烟、戒酒，减少咖啡的饮用量。有些准妈妈可能会比较大意，感冒或者一些看似很小的疾病，自己找了些药服用，并没有寻求医生的帮助，这也是怀孕期间的大忌。孕妇们要尽量避免感染性疾病、妊娠期并发症如脐带异常、胎膜早破的发生，一旦发生，也不可随便用药，若有需要必须遵从医嘱。更重要的是，高危因素的孕妇，比如患有糖尿病的孕母、妊高症的孕母等，一定不要漏过每次产检，更不要忽略每一个细节，要做重点监测并及时进行纠正疾病，控制疾病的进展。因为这些高危疾病的进展很有可能对腹中胎儿的生长发育造成严重的打击。只有严密监测，及时就诊，不麻痹大意，才能从准妈妈们自己做起，为宝宝的健康保驾护航。

小于胎龄儿并不少见，国外报道小于胎龄儿发生率在4.5%~10%。我国每年出生约2000万新生儿，如按照7.0%的发生率计算，每年将有21万小于胎龄儿可能发展成为矮小患儿。由此可见，每年有那么多的儿童，由于矮小影响了他们的生命质量，也给成千上万的家庭带来了精神负担。那么我们应该如何促进孩子的加速生长，追赶上正常同龄孩子，防止他们以后矮小和智力低下呢？(1) 加强营养和护理 小儿出生后，年龄愈小身高增长愈快。正常婴儿在生后头6个月能增长18~19公分，第一个月张6~7公分。小于胎龄儿是由于宫内营养不良所致的瘦小，出生后如果营养充足，会比正常婴儿长的更快，此种现象称为“追赶生长”现象。这种追赶生长在头2年里是否充分，与孩子以后的各自是否矮小有密切的关系。如果此时间未能赶上正常水平，则至成年时身材较矮。出生后营养对大脑的生长也非常重要。在婴儿时期，加强喂养和护理，对于预防矮小和智力低下也尤其重要。小于胎龄儿吃奶量相对要多一些，只要孩子的肠胃能接受，应尽量多吃奶，每千克体重要获得的热量比正常小儿多1/5~1/3.只有吃得多才能长得快，弥补胎儿期的营养不足。母乳是最理想的食品，容易消化吸收，且有天然的免疫力作用，使婴儿少生病。(2) 锌的供应 小于胎龄儿血锌的含量明显低于正常，补锌有利于提高小儿的食欲，促进小儿的生长。丛出生6个月，每天补锌3毫克。如果用0.2%的硫酸锌，每天需6毫克（分2~3次口服）(3) 婴儿按摩和体操 有利于促进营养的吸收和利用，使体重增长加快。父母给婴儿按摩，通过增加皮肤接触加强亲子交流，有利于婴儿的智力发育。(4) 早期教育 从新生儿开始给予丰富的刺激，如视、听和皮肤接触等刺激，进行只能训练，以促进大脑发育，预防智力低下。本文系潘慧医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在世界范围内，低出生体重依然是婴儿早期和儿童期发病率和死亡率的主要病因。此外，出生时的矮小与许多疾病的发病率增加相关，特别是冠心病（coronary heart disease， CHD）和中风。对于小于孕龄儿（small for gestational age, SGA)出生的儿童，将其资料纳入卫生保健管理是很重要的。因此，于2006年2月在英国曼彻斯特召开了儿科内分泌学会（Pediatric endocrine societies）和生长激素研究学会（Growth Hormone Research Society）代表会议，研究当前有关SGA出生儿童的早期、中期和长期后果的资料。本声明介绍了主要的健康问题概要，提出对这些儿童的处理，以及尚需进一步研究的题目。定义 SGA的定义并不简单明了，它需要：1）准确地了解孕龄（根据前3个月的超声波检查最理想）；2）准确地测量出生时体重、身长和头围；3）相关人群参考标准数据的界值，过去，这个界值是不定的，可能为10th、3rd、或至少在平均数以下-2SD（~2th百分位数）。我们建议SGA应当定义为体重或身长低于-2SD，因为这个界值能够区分大部分需要进行生长评价的那些婴儿。 SGA婴儿可以细分类为体重SGA、身长SGA或体重身长SGA。此外，这些SGA婴儿头围小。细分类可能有助于理解SGA出生的机制与含义。 了解子宫内生长表现，可鉴别子宫内生长延迟（intrauterine growth retardation, IUGR；根据两次超声波测量胎儿生长缓慢），子宫内生长延迟可能导致SGA。对于IUGR婴儿，不管出生时的身体大小如何，可能都需要进行监督。 SGA的定义未考虑改变生长的因素背景，例如母亲的身体大小、种族和产次。在统计计算中可使用这些改变生长因素得出修正的出生体重，增加正确鉴别异常胎儿生长的可能性。对那些轻度生长阻滞的婴儿（出生大小在3rd至10th百分位数之间），应用这种方法可以鉴别出病态生长。以这种方法鉴别出的婴儿较依人体测量学定义鉴别有更高的围产期发病率。在围产期，个体化生长评价的观点具有优点，但在鉴别有长期发病率风险婴儿中的作用至今尚未得到证实。 SGA和/或IUGR婴儿的鉴别是重要的，因为这些婴儿具有增高的围产期发病率、有关的健康问题（例如神经发育疾病）、永久性矮小、以及生命后期代谢变化的风险。早期的生长和发育生长 在儿童期SGA出生的儿童身高较矮，在成年时所达到的平均身高比平均数低1SD左右。典型的SGA出生的婴儿在出生后的12个月中经历线性生长加速期，因而90%的SGA婴儿身高在-2SD以上。大部分婴儿的赶上生长出现在第一年，在2岁左右接近完成。极早产出生的和很严重的生长阻滞，特别是出生身长减少的婴儿，身高达到正常范围的可能性不大，而父母身高较高的婴儿很可能达到正常的成年身高。在一些已认识的综合症，例如Silver Russell综合症，赶上生长可能是不完全的。循环系中的GH、IGF-I、IGF-结合蛋白-3和肥胖指数都不能预测后来的生长。胎儿生长阻滞的病因与出生后的生长形式之间的关系尚未得到详尽地描述。 我们建议，对SGA出生的儿童应当在第1年每3个月、其后每6个月测量身长、体重和头围。在生命的头6个月未明显赶上生长的，或在2岁时仍然矮小的儿童可能有阻碍生长的其它疾病，对这样的儿童应当进行鉴别诊断与治疗。 早产婴儿是一种特例。早产SGA婴儿的身高达到正常范围可能需要4年或4年以上的时间。适于孕龄儿（appropriate for gestational age, AGA)出生的早产婴儿，通常在头几周生长缓慢，早产越早这种风险也越大。这种婴儿小于以分娩日期所预期的大小。身体组成 SGA出生的个体有低的瘦体重，中心性肥胖可能增加。双能X线吸收法是评价身体组成的权威方法，常常作为研究的目的而使用。在临床上常使用体重指数（body mass index, BMI)，但对于确定SGA儿童的身体组成的价值有限，因为其不足以预测瘦组织和脂肪区室。 出生体重与后来的BMI有弱的正相关，而婴儿体重迅速增长与后来生命期的肥胖发生率增长相关。两项系统的综述证明，母乳喂养的婴儿可能使其免于发展为肥胖的长期风险。但是，上述研究均未特异针对SGA婴儿。不过，根据这些资料来看，SGA婴儿不宜以热量密集的食物喂养。神经学和智力的后果 在大样本观察研究中，认知的损害分别与孕龄的低出生体重、短出生身长和小头围相关，这种影响是适度的，却是显著的，身高和/或头围未赶上生长的婴儿有最不利的后果。特别是，SGA出生与较低的数学和阅读理解认知能力、以及与更易激动的行为和注意缺陷障碍相关联。鉴于这些资料，对处于风险之中的儿童应当及早技进行神经发育评价和干涉。 长期完全以母乳喂养（24周或更长时间）能够防止某些智力的损害。GH治疗引起头围的赶上生长，特别是出生时小头围的婴儿。有一定的证据说明GH也改善SGA矮小儿童的智商（IQ），但尚需补充资料。SGA出生儿童长期后果的资料表明，在职业、婚姻状况或对生活满意程度方面的频数无差别。但是，这些个体从事专业或管理职业的较少，收入显著低于正常大小出生的个体。内分泌后果子宫内内分泌“编程” 在动物模型，存在有生长、体重增长、青春期、代谢和内分泌功能的子宫内编程的实验证据。但在人类，编程的证据有限。GH-IGF轴 SGA儿童的GH-IGF轴已经得到广泛的研究。在这一人群中典型GHD非常少见。然而已经观察到昼间GH分泌形式的改变，但诊断和预后用途却有限。SGA儿童平均IGF-I和IGF-结合蛋白-3水平下降约1SD，但浓度范围宽大，说明了由IGF-I生成不足到IGF-I不敏感性的生长障碍机制的异质性。出生时或出生后初期的GH-IGF轴的状态不能预测其后的生长，因此，在SGA婴儿和儿童的常规保健中不必要测量激素。 但是，在SGA矮小症儿童，如果生长速度持续减少和出现GH缺乏或垂体机能减退，可能需要GH-IGF-I轴的评价。GH-IGF轴的遗传异常和多态性与出生时的大小和出生后生长下降相关，这些遗传异常包括IGF-I和IGF-I受体基因缺失、点突变和多态性。然而，目前遗传学分析的诊断实用性仍然有限。需要进一步的研究，来鉴别其它候选基因，例如胰岛素和IGF-II。下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） 在出生前应激、母亲营养不良和母亲以皮质类固醇治疗的动物模型中，生育出了低出生体重的后代，这些后代具有基础的和经刺激的HPA活动过度、终生高血压和糖不耐性。至今，在人类的研究提示，不存在出生前糖皮质激素对出生后HPA轴功能的持久效应。因此，不推荐SGA儿童进行HPA轴的评价。青春期和肾上腺功能初现 大部分SGA出生儿童的青春发育期在正常限度内。但是，某些SGA出生的男女儿童的研究显示，青春期生长适当下降，而女孩初潮比正常早5-10个月。这些失常表现可能导致成年身高的下降。在那些青春期较早的SGA儿童，呈现迅速通过青春期的特征，而导致成年身高的损失。SGA儿童青春期事件发生时间及其进展的可变性可能与许多因素有关，包括种族、人群趋势背景、营养和其它未知因素。 在儿童初期体重迅速增长的SGA女孩，很可能有肾上腺功能早现。肾上腺功能早现SGA女孩的发身与初潮可能较早于肾上腺功能早现的AGA女孩。在SGA出生的身高体重未出现赶上生长的儿童，肾上腺功能初现的开始无异于一般人群。 在SGA儿童，骨龄是较差的青春期事件和成年身高的预测因子。建议在在常规跟踪中不必测量骨龄。在SGA出生的男孩，尿道下列和隐睾症更为多见。卵巢功能 支持SGA出生的女子卵巢功能紊乱、生育力下降或提前闭经的资料不多，可是仍然有某些SGA出生的青少年排卵率下降、肾上腺和卵巢分泌的雄性激素增加、腹部脂肪过多（甚至在无肥胖时），以及胰岛素血症。对那些具有雄性激素分泌过多临床证据的年轻妇女，建议以标准化的方法进行研究。 SGA出生的妇女多囊卵巢综合症发生率不同，可能是由于种族、地理背景和综合症定义的不同。甲状腺和骨代谢 当前，尚无甲状腺轴出现重大变化的证据。对于骨健康，SGA出生与骨量和骨密度下降有关，但当以成年身高进行调整时这种关系大大降低。低出生体重不是成年人骨折的显著预测因子。代谢后果定义与评价 代谢综合症或胰岛素抵抗综合症是一类以胰岛素抵抗/胰岛素血症、糖代谢异常、血脂异常、高血压和肥胖为特征的代谢异常。对于儿童代谢综合症的定义未能象成年期那样取得一致性意见。 虽然评价胰岛素抵抗的理想方法是高血胰岛素-正常血糖钳夹技术，但监测代谢风险因素的实用方法为血压、BMI、禁食葡萄糖和血脂指标。建议在临床保健中不使用禁食胰岛素，因为对于正常与异常的区分没有公认的标准。儿童期正常身体组成的定义尚未确立，而BMI是最好的替代者。现在已有国际肥胖工作组、疾病控制中心和其它地区性参考标准。SGA出生者在儿童期、青春期和成年初期的代谢状态 SGA出生的儿童，可能早在1岁出现胰岛素抵抗，而在青春期前的儿童中，那些体重迅速增长并BMI至少在17kg/m2的儿童更明显。数量有限的SGA青少年和成年初期的研究表明，胰岛素介导的葡萄糖摄取低于出生体重正常者，而在儿童期出现高BMI的SGA出生者，在成年期发展为糖代谢异常的风险增加。SGA出生的年轻成年人代谢风险因子的发生率（2.3%）较AGA出生者（0.4%）高。尽管如此，风险因子的总发生率还是很低的。 但是，尚无证据说明，SGA出生儿童中2型糖尿病、葡萄糖耐受减弱、或血脂异常比正常儿童人群更普遍。SGA对BP、心脏基本收缩功能有较小的影响，但未增加儿童期或青春期高血压的风险。 虽然在合理确定的组群中，存在由儿童期至成年期追踪代谢风险因素的证据，但还没有特别针对SGA儿童的资料。和一般儿童人群一样，肥胖和体重加速增长可能是主要的风险因素。无论是肥胖儿童中SGA发生率，还是SGA的肥胖发生率均不清楚。 代谢紊乱的风险与SGA的关系可被其它风险因素，例如体重增长、种族和家族史所增强已得到公认。然而，却无理由要求所有SGA出生的儿童都进行常规代谢参数的评价。肥胖SGA儿童的处理应当与普通儿科一致，包括生活方式的干涉。内分泌处理：生长和青春期 建议及早对SGA出生的矮小症（2岁以下身长低于-2.5SD）儿童进行评价。SGA出生的矮小症儿童由不同病因的异类群所组成，治疗前应当努力做好鉴别诊断。 对以GH治疗SGA出生的矮小症儿童的探索已经有近40年的历史了，因此，在2001年经被食品和药物管理局，2003年被欧洲医药评估机构列为正式的适用症（表1）。 在GH治疗的最初2-3年中，与生长反应有关的因素包括开始治疗时的年龄和身高SD值、父母身高中值和GH剂量。使用35-70ug/kg·d 的GH治疗3年后平均身高的增长在1.2-2.0 SD。在初始赶上生长之后，所增高的身高大部分可维持到成年身高。GH治疗的维持阶段似乎有较小的剂量依赖性。有综合症的儿童对GH的反应不如无综合症的SGA儿童那么充分。 在两种被批准的适应症之间存在差别（表1）。有人提出，2-4岁之间未赶上生长的、身高低于-2.5 SD的SGA儿童适合于生长激素治疗。此外，在对4岁以上未赶上生长的SGA儿童，GH治疗的身高SDS界值应该是低于-2还是-2.5的讨论中，虽然大多数代表赞同身高SDS低于-2开始治疗，但尚未取得共识。关于GH治疗的剂量，提出了开始治疗的剂量应当在35-70ug/kg·d 范围内，对最显著的生长延迟者可应用更高的剂量。 在儿童期以GH治疗的大部分矮小症SGA儿童，青春期发育的时间和进展正常。目前，尚未取得令人信服的关于增加GnRH类似物抑制青春期进程与额外的成年身高增加有关的证据。 对GH治疗应当出现正向反应（治疗第一年身高速度SDS大于+0.5）。如果反应不充分，则需要再次评价，评价的内容包括顺应性、GH剂量、诊断和停止治疗的决定。在对GH有正向反应者，如2-3年后停止治疗则导致生长减慢，因而建议不要停止治疗，而应在生长速度下降到2cm/yr以下时再停止治疗。 IGF-I水平的预处理可能具有预测GH治疗反应的作用，而对于接受GH治疗的儿童，IGF-I水平的监测又可作为剂量最佳化的手段。从其它各方面来说，都应使用GH治疗的标准化监测程序。某些综合症（例如，Bloom and Fanconi）具有特定的风险，可能不适合于GH治疗。 在这一人群，治疗引发的不利事件并不比其它GH治疗的疾病更普遍，也没有出现额外的安全性问题。目前，对SGA者由儿童期至青春期的GH治疗是与成年期的益处相关，还是与风险增加（例如代谢性后果）相关的问题尚不清楚。成年期的后果 大量证据提示，低出生体重与生命后期的许多代谢性和生理性疾病有关。但是，系统的综述提出，这种关系是微弱的，而且对公共卫生的可能影响尚未确定。下面的讨论涉及了与个体风险相对照的人群风险。大部分数据来自于非限定于SGA个体的组群研究。心血管和代谢后果 关于出生体重与后果关系的大部分证据源自于观察研究，因而可能存在相互混淆的可能性。例如，贫穷的社会经济地位与低出生体重和生命后期的心血管风险因素水平（例如，肥胖、BP和吸烟）的增加相关。 有研究报告，出生体重与后来的BMI和腰围之间有适度的正相关，影响大小的范围为出生体重每增长1kg，BMI增长0.6-0.7kg/m2。一篇系统的综述报告，肥胖的风险与婴儿期体重的迅速增长相关。 也有许多研究报告，出生体重与BP和高血压之间呈负相关，总体影响的大小为出生体重每增加1kg，收缩压降低0.5mm Hg。有少许证据说明早产儿营养的变化与后来的BP升高相关。 在GHD儿童，出生体重增长1kg与GHD发生率降低10-20%相关（Huxley, R.,个人通讯资料），但其它可能的混淆因素有母亲吸烟和父母高血压。最近，一篇关于心血管疾病的系统综述指出，出生体重增加1kg与GHD和中风风险降低20%相关。 据研究报告，出生体重大和小都与2型糖尿病和葡萄糖不耐性风险的增加有关。癌 低出生体重与癌风险增加无关，但通常睾丸癌和较低程度的肾癌可能例外。相反的，有充分的证据说明，高出生体重与癌症风险增加相关，对于乳腺癌的证明文献最多。两代间的影响 据文献报告，本身为SGA的妇女（男性也可能）有SGA婴儿的风险增加。SGA出生的妇女先兆子痫和妊娠糖尿病的风险也增加。概要 这些人群资料所提供的证据尚不足以证明应对SGA出生的成年人进行特定的监督。对心血管风险因素、癌症和骨质疏松的筛查应当与目前的临床实践一致。在一般人群的生活方式的干涉也同样适合于这一人群 对于曾以GH治疗SGA矮小症的成年人，尚无长期监督数据，因此应当对这一人群进行系统的跟踪。结论 SGA的诊断应根据出生时准确的体重、身长和头围人体测量学指标。我们建议在生长门诊对未赶上生长的SGA婴儿及早监督。对严重生长延迟者尽早考虑GH治疗干涉，并且必须长期监督接受GH治疗的所有SGA儿童。鉴于某些SGA出生儿童认知的损害，应对风险儿童及早进行神经发育评价和干涉。 SGA儿童的内分泌和代谢紊乱得到了公认，但是尚无建议常规检测所有SGA儿童的证据。我们看到，对于SGA儿童代谢谱的发生与后果的了解存在明显差距，应用基因组学、蛋白质组学和/或代谢组学方法的研究，可能鉴别出与产生胰岛素抵抗及相关并发症的胎儿及其出生后生长的风险因素。 在人群水平上的低出生体重，包括SGA出生的，与生命后期的CHD和中风之间的关系得到公认，但建议对所有SGA出生的成年人进行除正常临床实践之外的常规健康监督的证据尚不充分。本文系秦建平医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。