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诊断心肌炎只想到心肌酶谱?一文盘点 11 种心肌损伤指标!
心肌炎是指由各种感染性和非感染性原因引起的心肌炎症,如病毒、药物不良反应等。该病可表现为亚急性、急性、暴发性或慢性病程。近期新型冠状病毒感染者比例急剧上升,有一定比例的感染者会出现心肌受累损伤,导致心肌炎甚至暴发性心肌炎。据一项纳入5.6万例COVID-19住院患者的全球多中心调查研究显示,COVID-19相关心肌炎发病率约2.4~4.1‰,其中57.4%患者不合并肺炎,38.9%患者出现暴发性心肌炎。暴发性心肌炎以起病急骤、进展迅速为特点,早期病死率高。因此,早期进行心肌炎筛查尤为重要。在疾病不同阶段,心肌损伤标志物不同,同时血中浓度也在不断变化,今天给大家盘点一下临床常用的心肌损伤标志物~1、肌酸激酶(CK)及其同工酶肌酸激酶同工酶有三种,分别是CK-MM(主要分布于骨骼肌)、CK-MB(主要分布于心肌细胞)、CK-BB(主要存在于脑组织)。CK-MB在急性心肌梗死(AMI)发生后4~6h升高,16~24h达高峰,3~4d恢复正常。CK-MB对于心肌坏死的诊断特异性较高,但患者在心肌损伤发作的6h以前和36h后具有较低的敏感度,对心肌微小损伤不敏感,且酶活性与酶质量测定相比误差较大。2、心肌肌钙蛋白(cTn)心肌肌钙蛋白为心肌损伤首选标志物,主要检测cTnT和cTnI。在心肌细胞膜完整状态下,cTn无法透过细胞膜进入血循环,故健康人血内不含或含极低量的cTnT和cTnI。当心肌由于缺血缺氧发生变性坏死时,细胞膜受损,4~12h血中cTnT和cTnI升高,持续4~10d。cTn半衰期较长,心肌中的含量较高,灵敏度较高,并且在众多标志物中其特异性最高,被认为是现阶段对心肌损伤诊断的确定标志物。3、肌红蛋白(Mb)Mb是一种氧结合血红蛋白,主要分布于心肌和骨骼肌。现已将Mb作为常规检测早期心肌损伤的标志物。Mb虽然是最早升高(2~6h升高,6~12h达到高峰,48h恢复正常),但其诊断窗口期短,主要用于阴性排除;特异性差,在肾衰竭、骨骼肌疾病、休克、手术创伤等疾病中也可升高。4、乳酸脱氢酶(LDH)同工酶LDH广泛存在于心、肝、肾、骨骼肌、红细胞等组织细胞中,具有LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH55种同工酶,LDH1主要存在于心肌,可占其总量的50%。LDH一般在心肌损伤12~24h内开始升高,2~3d达到高峰,7~11d左右降至正常。有研究表明,当新生儿出现窒息时,缺血缺氧性心肌损害,LDH升高的敏感性甚至可达到100%。5、糖原磷酸化酶同工酶(GPBB)GPBB是心肌细胞氧化磷酸化时糖原分解的关键酶,当细胞膜因缺氧增高渗透性时,血液中GPBB浓度急剧升高,GPBB多于2~4h开始升高,8~12h达到峰值,24~36h降至正常。GPBB对心肌损伤具有高度的敏感性和特异性,但单独GPBB检测不能完全达到要求,最好将GPBB等早期标志物和确定标志物联合应用。有研究将GPBB、cTnI、CK、CKMB进行联合检测,发现与单独检测相比,各项目联合检测急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特异性均明显升高,表明GPBB、cTnI、CK、CKMB联合检测在急性心肌梗死伴糖尿病早期诊断中具有重要的参考价值。表1GPBB、cTnI、CK、CKMB检测急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特异性分析6、脑钠肽(BNP)BNP主要由心室肌细胞合成和分泌,在心室负荷增加或心室增大时,BNP合成分泌并释放入血。由于血中BNP浓度不会受到肾脏功能的影响,因此能够更好地反映出心力衰竭时心室压力升高及容积增加的状况。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》指出,BNP<100ng/L时通常可排除急性心衰,<35ng/L时通常可排除慢性心衰。除此之外,BNP还可以用于评估疗效和预后。7、C反应蛋白(CRP)CRP是非特异性的高敏感度炎症标志物,在心肌损伤后几小时即可出现升高,并且窗口期短,有利于心肌损伤的早期筛查。比起CRP,超敏C反应蛋白(hs-CRP)能对机体的炎症反应进行更加敏感的反应,其升高可作为AMI的独立高危因素和早期诊断的辅助指标。但hs-CRP的组织特异性差,血中浓度不可作为AMI的惟一诊断依据。8、缺血修饰白蛋白(IMA)缺血修饰白蛋白是一项早期诊断心肌缺血的生化指标,在机体心肌细胞缺血后的5~10min即可升高,具有出现早、敏感性高等特点,在AMI中其诊断敏感性可高达98.8%。但IMA特异性差,需要联合CK-MB、cTnI等检测可以对急性冠脉综合征(ACS)进行准确判断、危险分层及早期防治,减少或尽量避免漏诊和误诊。9、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)h-FABP与IMA同样是反映早期心肌缺血的有效指标,其相对分子质量小,具有特异性强、敏感性高的优势。在心肌损伤发生3h内h-FABP可升高并超过正常参考值,6h达高峰,24h后回到正常值,在心肌梗死、心绞痛及心力衰竭的早期诊断及预后评估中的应用广泛,是临床诊断心血管疾病的重要生化指标。有研究表明,血清IMA、h-FABP与cTnI均为反映病毒性心肌炎患儿心肌损伤的诊断标志物(结果提示正相关),提示临床可通过检测血清IMA、h-FABP水平判断病情进展状况。图1病毒性心肌炎患儿血清IMA水平(左)和h-FABP水平(右)分别与cTnI水平的相关性散点图10、C反应蛋白(CRP)妊娠相关蛋白A(PAPP-A)PAPP-A作为一个新型标志物,在ACS患者血清中的水平明显高于稳定型心绞痛患者及正常人,近年来其在ACS及动脉粥样硬化发生发展中的作用已引起国内外学术界的高度重视。血清PAPP-A水平可作为早期预测血液透析患者发生不良心血管事件的良好指标,有助于临床医生尽早采取有效干预措施,改善患者预后。图2PAPP-A对血液透析患者发生不良心血管事件预测的ROC曲线11、微小RNA(miRNA)miRNA是近年来发现的具有多种生物活性的非编码RNA,其序列高度保守,具有极强的稳定性和组织特异性,miRNA不但可以抵抗酶的消化,而且耐酸耐碱,且不受温度变化及放置时间的影响,比蛋白类更适合作为生物标志物。miR-19b为具有重要抗凋亡基因簇miR-17-92成员之一,在心肌细胞中大量表达,参与心肌细胞增殖。miR-19b对心血管疾病如动脉粥样硬化、心肌纤维化等的进展有重要调控作用,研究对病毒性心肌炎(VMC)患者及健康者外周血miR-19b含量进行检测,结果发现,VMC患者miR-19b含量明显高于健康者,提示miR-19b与VMC的产生密切相关。miRNA在急性心肌梗死预后的评估中也有很高的价值,研究发现外周血miRNA(miR-132、miR-140-3p和miR-210)与心血管死亡风险具有强相关性,并在二级预防中显示出其预后价值。除此之外,还有骨髓相关蛋白、碳酸酐酶Ⅲ、白细胞介素-1受体拮抗剂、骨膜蛋白等多种生物标志物,可对心肌损伤/心肌梗死早期筛查和诊断有帮助。临床上应用这些生化标志物进行早期诊断心肌损伤时应综合考虑患者的病情,排除其他疾病对这些指标的干扰,以提高对患者诊断、治疗和临床监测的时效性和准确性。必要时候,可联合检测,避免漏诊。
孙普增医生:《胃病》专号2023年01月25日 1332 0 2 -
怎样识别新冠病毒引起的『心肌炎』?
随着我国新冠感染人数急剧升高,新冠病毒相关性心肌炎引起广泛关注。有很多人或多或少都会觉得有头昏、心慌、胸闷和乏力等不适,非常纠结自己是否得了心肌炎。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症性病变,主要病理改变为炎性细胞浸润和心肌细胞损伤坏死及纤维化等。引起心肌炎的原因很多,其中最常见的是由病毒感染。心肌炎的常见症状有胸痛、乏力、心慌、气短、晕厥及水肿等;心电图和心肌检查可显示心肌损害,超声心动图可见心肌运动异常、收缩力下降等;诊断心肌炎的最佳方法是心脏核磁共振和心内膜心肌活检。根据心肌炎的严重程度及进程,可将其主要分为以下三型:①急性心肌炎:为最常见的心肌炎,绝大部分经治疗后可以痊愈;②慢性心肌炎:发病少见,但可演变为慢性扩张型心肌病和心力衰竭;③急性暴发性心肌炎:极少见,但可引起严重的急性心衰,如不及时治疗可以导致死亡。病毒性心肌炎是一种由病毒及其免疫反应引起的非缺血性心肌炎性疾病。新冠病毒相关性心肌炎从发病机制上可以分为三类:1.新冠病毒引起的心肌炎-新冠病毒心肌炎2.新冠病毒诱导的多系统炎性综合征相关的心肌炎3.mRNA新冠疫苗引起的心肌炎暴发性心肌炎可引起心源性休克、室性心律失常、多器官功能障碍,常需要机械循环支持,包括体外膜氧合(ECMO)。Covid-19引起心脏损伤的机制可能多方面的,可能不仅包括内皮炎或心肌炎,还包括由于氧供需不匹配、微血管血栓、全身性过度炎症反应和心肌缺血引起的心肌损伤。目前认为Covid-19相关暴发性心肌炎的发病机制涉及直接心肌损伤和炎症介导的心肌功能障碍。一、新冠病毒心肌炎发病机制新冠病毒感染的早期(1周内),病毒直接感染心肌细胞,造成心肌细胞损伤和死亡,病毒激活大量炎性因子释放,导致心肌损害。新冠病毒还可能感染冠状动脉内皮细胞引起血管内皮损伤和血栓形成,导致心肌缺血损伤。2021年美国统计近千家医院新冠感染数据,发现新冠感染住院患者的心肌炎发病率是非新冠住院患者的16倍。在新冠疫情早期,心肌炎是新冠致死的主要原因之一。美国心脏病专家已经制定了新冠病毒心肌炎的诊断与治疗指南,要点有:新冠患者如果出现气促或呼吸困难、胸痛、心跳加速或不齐、心源性休克和右心衰竭等症状,应怀疑心肌炎。一旦怀疑心肌炎,需立即进行下列检查:心电图、心肌酶(cTnT&NT-proBNP),炎性因子(CRP&ESR),超声心动图等。除外以下问题:急性冠脉综合症、脓毒血症引起的心肌病、其它原因引起的心肌炎,应激性心肌病等。进一步的鉴别诊断方法有:心脏核磁共振或CT血管造影,心肌活检。治疗:避免使用减低心肌收缩力的药物、避免使用非甾体抗炎药如布洛芬;抗心衰治疗:包括药物及器械治疗如ECMO,VAD,IABP等;抗炎性因子风暴药如Tocilizumab和Sarilumab;抗心律失常治疗等。二、新冠病毒诱导的多系统炎性综合征相关心肌炎的发病机制一般发生于感染后2-4周,多见于21岁以下的青少年,发病机制可能与新冠感染引起的超敏反应有关,主要是心肌炎和冠状动脉扩张或瘤样改变,临床表现以发热和多脏器损伤为主,是导致青少年重症及死亡的主要原因之一。新冠感染引起的多系统炎性综合症的临床表现与川畸病(KawasakiDisease)类似,50%以上的患者有心脏症状,主要是心肌炎和冠状动脉扩张或瘤样变。诊断方法主要包括心电图、心肌酶和超声心动图。免疫球蛋白、激素和阿斯匹林三联治疗,效果及预后俱佳。美国CDC的数据显示:阿尔法(Alpha)和德尔塔变种引起的多系统炎性综合症的发生率分别为54.5/10万和49.2/10万,然而,奥密克隆引起的多系统炎性综合症仅为3.8/10万,和前者相比,分别降低了14和13倍。我在奥密克隆流行以前共会诊并治疗了15例与多系统炎性综合症相关的心肌炎患者,但自奥密克隆流行以来,我尚未会诊过此类患者。三、mRNA疫苗引起的心肌炎毫无疑问,mRNA疫苗是美国防疫体系中的主力军之一,挽救了很多人的生命。然而,和其它疫苗一样,mRNA疫苗会有副作用,其中最主要的是心肌炎。自辉瑞Pfizer和莫得纳(Moderna)两款mRNA疫苗投入临床使用以来,美国CDC一直在跟踪调查mRNA疫苗与心肌炎的关系。最新的数据主要有:疫苗引起的心肌炎可发生于各年龄段人群,但最常见于16-17岁少年,第一、二和三剂接种后心肌炎的发生率分别为:7.2/百万,75.9/百万,15.3/百万;80%以上患者为男性。心肌炎的发病时间主要在接种疫苗一周之内;极少数发生在8-21内。最常见的的症状是胸痛,少数有气促或心慌;心肌酶升高、心电图和心脏核磁共振异常常见。绝大多数病人仅需对症治疗,极少数需要抗心衰和抗心律失常治疗,至今无死亡、无心脏移植及无ECMO支持病例。长期随访发现82%的患者完全或基本恢复,15%患者明显改善,仅1%无改善。英国、南非和日本等国均对mRNA疫苗与心肌炎的关系进行了追踪调查,结果与美国类似。四、新冠病毒感染相关性心肌炎有哪些症状病毒感染前驱症状:发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发的症状。心肌受损表现:病毒感染前驱症状后的数日或1-3周,出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头晕、极度乏力、食欲明显下降等症状。血流动力学障碍:是暴发性心肌炎的重要特点,部分患者可迅速发生急性左心衰竭或心源性休克,可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变,甚至意识障碍。少数患者可发生晕厥或猝死。其他组织器官受累表现:引起多器官功能损害或衰竭,包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常以及呼吸系统受累等,可导致患者全身情况急剧恶化。生命体征:血压、呼吸、心率等指标异常,提示血流动力学不稳定,是暴发性心肌炎最显著的表现,也是病情严重程度的指征。心率增快与体温升高不相称(>10次/℃),虽然不特异但为急性心肌炎诊断的重要线索。心脏相关体征:心界通常不大,因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失,听诊心音明显低钝,常可闻及S3及第三心音奔马律;左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部湿罗音;罕有右心功能不全表现。其他:休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现等;灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷等;肝脏损害时可出现黄疸;凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑、瘀点等。病毒性心肌炎根据程度轻重,分别有以下表现:早期心肌炎:表现为疲乏无力、胸闷气短、心悸、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、呼吸困难、胸痛等;轻度病毒性心肌炎:出现心律失常,心动过速或缓慢等症状,一般可通过心电图发现心肌缺血改变;重度病毒性心肌炎:病情凶险,死亡率极高,可达70%~80%,于数小时或数日内死亡或猝死。Covid-19相关心肌炎的诊断标准与其他类型心肌炎相同。五、心冠病毒相关性心肌炎的治疗方案:(暂不公开,仅用于个人临床工作)【往期链接】点击下面标题,出现相关科普:“阳过”的人常见这些“新冠后遗症”!
孙普增医生:《胃病》专号2023年01月20日 859 0 1 -
阳康后为何心跳快?是不是心肌炎?
付亮医生的科普号2023年01月19日 132 0 2 -
新冠后胸闷心慌,究竟是不是心肌炎?
2023年1月以来,随着大批新冠感染患者“阳康”,我们发现不少患者依然存在一些与心脏紧密相关的后续症状。尤其是一些青年人,他们中大多数都为同一种疾病感到担忧,那就是新冠相关的心肌炎。 一、什么是心肌炎?心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病,根据已确定的达拉斯标准,心肌内浸润的组织学证据为心肌炎性细胞浸润,并伴有邻近的心肌细胞变性和坏死。根据心肌活检的组织学改变与临床表现,可以将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎。心肌炎临床表现多样,可从无症状至出现严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。 二、什么是新冠相关心肌炎?新型冠状病毒感染后,病毒在体内大量的繁殖,可能会通过血液循环系统进入心脏。理论上,病毒会造成心肌的直接损害或间接损害——目前的证据多倾向于后者,即感染新冠病毒后,并非病毒本身直接攻击心肌细胞,而是由于感染产生的大量细胞因子等免疫物质在攻击病毒的过程中,间接造成心肌细胞损伤。此类心肌损伤即被称为新冠相关心肌炎或COVID-19相关心肌炎。国内外的临床研究均发现,部分新冠感染者会出现心肌损伤的症状。目前的研究认为,这些心肌损伤可能不是新冠病毒直接感染心肌细胞导致,而是由于微缺血等其他机制间接造成,增加了心肌炎风险。因此,新冠感染导致「心肌炎」的数据来自临床诊断,其中可能也包含了其他类型的心肌损伤。美国疾控中心统计了2020年3月至2021年1月来医院就医的患者,发现:未感染新冠的人,患心肌炎的比率约为十万分之9;感染新冠的人,心肌炎发病率为十万分之146,略高于千分之一。新冠病毒感染确实提升了患上心肌炎的风险,但这种风险的绝对值并不高。其中,年龄上,16岁以下和75岁以上,风险升高得更多;性别上,男性比女性的风险更高一些。 三、怎么诊断新冠相关心肌炎?目前,国内外尚没有新冠相关心肌炎的统一诊断标准,临床上可以从以下几个方面进行考虑:1.症状感染新冠病毒以后,一些人会出现乏力、胸闷胸痛、气短、心悸等症状。极少数严重的患者会出现呼吸困难、剧烈胸痛、晕厥或者猝死等爆发性心肌炎表现。当然,这些症状并不是心肌炎特有得,因此还需要进行进一步鉴别。2.实验室检查1)肌钙蛋白是最为敏感和特异的心肌损伤标志物,如果检查显示这项指标持续性增高,说明心肌持续进行性损伤和加重,必需引起重视。2)其它如BNP或NT-proBNP指标升高,代表心功能不全,这种心功能损伤可能是由于心肌受损造成的,因此也可以起到间接的提示作用。3.心电图心电图检查中的一些情况可能提示心脏出了问题,常见的表现包括窦性心动过速、频发房性早搏或室性早搏、广泛性T波倒置、ST段抬高且无对应导联ST段压低、QRS波时限延长、新出现的束支阻滞或房室传导阻滞、肢体导联(特别是胸前导联)低电压等。4.心脏彩超心脏超声检查中出现室壁运动异常(非节段性)、室壁顺应性异常、室间隔或心室壁稍增厚(心肌炎性水肿所致),也可能提示心脏病变,病变累及心包时可出现心包积液。多数患者心腔大小正常,仅少数患者伴心腔扩大,严重时可能出现弥漫性室壁运动减低和心脏收缩功能异常。5.心脏磁共振(CMR)CMR可以提供心肌水肿、充血、坏死及纤维化等多种病理图像信息,是相对比较精准的检查,尤其可提供心肌炎与阻塞性缺血造成的心肌损害的鉴别。6.心内膜心肌活检心内膜心肌活检是诊断新冠性心肌炎的金标准,但由于这是一项有创性检查,临床上实际运用程度并不高。 四、常见的营养心肌的药物总体原理:心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用。能量代谢治疗是药物在不改变心率、血压及冠状动脉血流的前提下,通过改善心肌细胞的能量代谢过程,使心肌细胞获得更多的能量物质的一种治疗方法。常用药物有以下几种:1.曲美他嗪 曲美他嗪属于抗缺血性药物,可提高心衰患者的能量代谢效率,改善心肌细胞的能量代谢。对缺血性心衰患者,曲美他嗪可通过恢复血管内皮依赖性舒张功能、下调血浆炎性反应及心肌肌钙蛋白水平以减轻心肌损伤。用法用量:20mg,每日3次,三餐时服用,缓释制剂35mg,每日2次。不良反应:头晕、食欲不振、皮疹等。禁忌:对药物组分过敏、帕金森病、帕金森综合征、震颤、不宁腿综合征、相关运动障碍、严重肾功能损害(肌酐清除率<30mL/min)。注意事项:曲美他嗪不作为心绞痛发作时的对症治疗用药,也不适用于对不稳定型心绞痛或心肌梗死的初始治疗。不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。哺乳期通常不推荐使用。 2.磷酸肌酸钠 磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一,在氧化代谢减慢时为能量供给不足的心肌细胞提供ATP再合成的底物,稳定心肌细胞磷脂膜抵抗氧自由基的损害,保护心肌细胞。用法用量:一次1g,30~45min内静脉滴注,一日1~2次。注意事项:快速静脉注射1g以上磷酸肌酸可引起血压下降。 3.辅酶Q10’辅酶Q10直接参与氧化磷酸化及能量的生成,并具有抗氧自由基及膜稳定作用。用法用量:辅酶Q10≥20mg,3次/d。注意事项:《冠心病合理用药指南(第2版)》明确指出不推荐使用辅酶Q10降低无症状缺血性心脏病患者的心血管风险和改善预后。 4.左卡尼汀 左卡尼汀又称左旋肉毒碱,属维生素类生理活性物质,是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质。左卡尼汀早期在临床上较广泛地用于治疗血液透析后肉碱缺乏症,可使心肌细胞内能量代谢失衡趋于恢复,提高ATP的水平,从而改善心肌缺血,抑制心室重构,改善心功能。用法用量:每日1~3g,分2~3次于用餐时服用。主要不良反应:口干、胃肠道不适。注意事项:接受胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,给予左卡尼汀后可造成低血糖症,应监测其血糖浓度。除上述药物之外,雷诺嗪结构与曲美他嗪类似,可改变心肌能量供应,改善心功能。可用于冠心病心绞痛及心律失常的治疗。 五、专家建议:预防新冠病毒感染导致的心肌炎,“阳过”后需要注意:1.不要剧烈运动、避免劳累,改善不良的生活习惯,如熬夜、吸烟酗酒,暴饮暴食等;2.加强营养(多食蛋白质和维生素类食物);3.注意身体基本状况的监测,如心率、血压、血糖、血氧等,并控制好基础疾病;4.充分利用中医中药在病毒性心肌炎防治中的重要作用,部分患者可选择中药进行预防,用药应补益心气,涤痰祛瘀,温通心脉,也可以通过中医非药物疗法进行预防治疗如艾灸疗法、拔罐疗法、刮痧疗法等;5.如出现心悸、胸闷胸痛、气促等症状明显加重者,及时到医院就诊。 目前一项纳入五万余名新冠住院患者的研究显示,患者中大约只有2‰-5‰比例的患者被诊断为急性心肌炎。总体来看,在感染新冠病毒之后出现心肌炎的概率其实非常低,所以即使在“阳康”之后感到胸闷、心慌等不必过于焦虑,更不要擅自服药,及时到医院就诊是最好的应对方法。
高血压和心衰管理2023年01月16日 1589 0 5 -
治疗心肌炎常用哪些药物?
1、营养心肌药物,例如三磷酸腺苷、磷酸肌酸、复合维生素、辅酶Q10等。2、抗感染治疗,若是心肌炎由于细菌感染导致,需要直接配合抗菌药物治疗,例如青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类等抗生素配合治疗;若是由病毒引起则需抗病毒治疗,大多数心肌炎发病前存在感冒等前驱症状,一般可以通过询问病史,化验血常规、分类病毒检测等检查确定,然后给予抗病毒药治疗,例如奥司他韦、利巴韦林、阿昔洛韦等药物;3、改善心功能药物,例如利尿剂降低心脏负荷,β受体阻滞剂减轻心肌耗氧量。必要时还可以静脉应用血管活性药物临时缓解心衰发作。4、中医药。主要有补气的药,如人参,党参,黄芪等;养阴的药,如麦冬,五味子,生地等;活血的药,如丹参,红花,三七,赤芍,红景天等。常用中成药有复方丹参滴丸,芪参滴丸,生脉饮,心宝丸,冠心丹参滴丸,血塞通,黄芪颗粒,振源胶囊,宽胸气雾剂等。
贾钰华医生的科普号2023年01月14日 1340 0 29 -
6天查了两次心肌酶和肌钙蛋白,第一次正常,第二次乳酸脱氢酶334,其余都是正常心脏彩超左室顺应性下降
衷敬柏医生的科普号2023年01月09日 51 0 0 -
主任好,心肌炎都需作什么检查?
朱鹏医生的科普号2023年01月08日 61 0 0 -
心肌炎有哪些临床表现?
新冠病毒一般是侵袭呼吸系统,比如口腔、咽部、气管及肺等,但也有可能病毒会侵入心肌细胞,或引起免疫系统过度激活导致心肌炎。心肌炎大多是在病毒感染后1-4周才会侵袭到心肌细胞诱发心肌炎。心肌炎临床常见症状表现有:1、心动过速。就是心率过快,感觉心脏跳动剧烈不适,检测心率持续高达100以上,且长时间不能缓解。发烧的时候心跳增快是正常现象,但是如果烧已经退了还是持续心跳过快一定高度注意了。2、心慌频繁。就是心脏乱跳,心律失常,此心律而非上面的心率。而在感染新冠之前并没有类似的症状,3、头晕、眼前发黑。心肌炎还有一个常见的并发症就是侵犯到心脏传导系统,引起心跳慢、或者出现房室传导阻滞,导致心跳不足以维持大脑的血供,所以出现头晕眼黑等症状。4、呼吸急促:和感染之前明显不同,呼吸频率持续的加快。5、持续呕吐。6、浑身乏力出汗。心肌炎的临床症状可能还有很多,但是以上几点最常见,请各位注意防范。
贾钰华医生的科普号2023年01月05日 1411 0 24 -
新冠后心肌炎有哪些征兆?
由于大多数人并不了解新冠后心肌炎,从而错过及时发现救治的时机,但还是要了解心肌炎可能发生的一些蛛丝马迹,可以归纳为:1.新冠发生后,发烧、肌肉酸痛和乏力等症状明显好转后,原本有的胸闷和心慌等不适也快速缓解,发生心肌炎的风险很小;2.但如果已经过了1周,上述这些症状又开始出现并逐渐加重,同时伴有呼吸急促、心悸、头晕、黑矇、四肢及眼睑水肿等,就要及时就医明确是否有心肌炎发生,切不可掉以轻心。
贾钰华医生的科普号2023年01月04日 1042 0 23 -
新冠后什么情况容易发生心肌炎?
很多心肌炎都是发生在“阳康”后,也就是感染新冠后的1-3周,而且还常常是突然发生,这是为什么?1.心肌炎,简单地说就是心脏发炎了,更准确地说是组成心脏的心肌细胞发生了炎症,而心脏的收缩是通过心肌细胞完成的,心肌细胞一旦有了炎症,收缩功能不能正常进行,收缩无力、收缩紊乱等情况就会发生,严重时甚至停止收缩导致心脏骤停引发猝死,后果非常严重。2.研究证实,导致心肌炎的发生机制有三个:一是奥密克戎病毒等致病微生物直接进入心肌细胞大量繁殖,引发心肌细胞的炎症甚至坏死。二是感染奥密克戎病毒后,机体免疫系统会产生大量炎性细胞对抗病毒,炎性细胞可能迁移至心肌细胞里引发炎症。三是感染奥密克戎病毒后,刺激机体免疫系统过度激活,引起自身免疫过强,而损伤了自己的心肌细胞。由于这3种情况都有逐渐发生发展的过程,会在感染新冠1-3周才真正发生,而新冠的主要症状表现比如发烧、浑身酸痛乏力等在一周后大大减轻或消失,致使很多人认为自己身体已经没多大问题了,便恢复了以往的生活状态,这恰恰增大了心肌炎快速进展的风险。3.心肌炎发生后,可能存在数小时、数周甚至几个月,在此期间一些增大心肌耗氧负荷的因素都可能促发心肌炎的快速进展,几个小时就可能危及生命。临床上,有病例是因新冠一周后核酸检测阴性,准备上班洗澡蒸桑拿加重心肌炎;有病例是开始恢复以往的高强度跑步健身诱发心肌炎;有病例是开始上班后,加班加点赶着完成之前落下的工作,不幸因心肌炎的爆发导致了猝死。4.因此导致心肌炎发生最主要一个因素是在身体尚未恢复的情况下过度劳累,而心肌炎发生后最主要的治疗措施也是卧床休息,所以在新冠发烧等症状表现缓解消失后,仍然要注意保护自己,多休息不放纵自己,给身体3-4周恢复的时间。
贾钰华医生的科普号2023年01月04日 994 0 27
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