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梅举主任医师 上海新华医院 心胸外科 我们常听说心脏瓣膜病,它究竟是什么疾病?心脏瓣膜是心房与心室之间或心室与动脉之间的瓣膜。心脏有四个瓣膜,分别是左心房与左心室之间的二尖瓣,右心房与右心室之间的的三尖瓣,左心室与主动脉之间的主动脉瓣和右心室与肺动脉之间的肺动脉瓣。正常情况下,心脏瓣膜起到阀门的作用,瓣膜开放使血液向前流动,瓣膜关闭则阻止血液回流到原位置。心脏瓣膜病是由于先心性发育异常或其他各种病变,造成一个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全,影响心脏血流的正常流动,从而导致心脏功能异常,最终可致心力衰竭的心脏疾病。如二尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流、多瓣膜病等。中国医学科学院阜外医院高润霖院士、王增武教授等专家曾发表研究称,我国瓣膜性心脏病加权患病率为3.8%,估计我国有2500万瓣膜病患者。研究发现,风湿性心脏病仍是瓣膜病的主要原因,但退行性瓣膜病的患病率明显增加,两者都是目前中国老年人健康的主要威胁。风湿性心脏病(风心病)是由风湿热重度发作或反复发作后导致的心脏瓣膜损害。二尖瓣为最常见受累部位,约占70%。近年来,随着生活及医疗条件的改善,风湿性心脏瓣膜病的比例相对减少,但在我国许多地方,它依然是心脏瓣膜病的主要病因。退行性心脏瓣膜病是指随着年龄的增长,心脏瓣膜组织发生退行性变化(老化)、纤维化和钙质沉积,从而使瓣膜及其支架的功能异常,这也是引起老年人心力衰竭、心律失常、晕厥和猝死的重要原因之一。最新相关流行病学统计显示,心脏瓣膜病的患病率随衰老而增加,75岁及以上人群中至少有1/8存在中度或重度心脏瓣膜病。随着人口老龄化的发展,我国近年来老年退行性心脏瓣膜病的发病率趋于增加,特别是主动脉狭窄和二尖瓣反流。综上所述,风湿性心脏病+老年退行性变是心脏瓣膜病的重要危险因素,相关人群需高度警惕,积极进行健康体检,早发现早治疗,并通过改善生活方式进行预防,如季节交替预防呼吸道感染,及时治疗链球菌感染,以免进展为风湿热等。心脏瓣膜病患者应谨遵医嘱积极治疗,充分休息,定期复诊,提高生活质量。提示:如果有心脏瓣膜病相关患者,可以和我沟通交流,或者预约挂号,共同解决疾病困苦。2022年07月13日 717 0 1
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王建主治医师 上海市胸科医院 心内科 退行性瓣膜病和卒中是我国老年人群中的常见病和多发病,且发病率随着年龄增长而递增。发病原因是由于四个心脏瓣膜(如图1,主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣)中的其中一个瓣膜出现了损伤或缺陷,最常见的是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全。治疗瓣膜性心脏疾病除了用药以外,以往只能采用外科换瓣/修复(如图2),但传统的外科手术需要开胸、体外循环、心脏停跳等,因此对于高龄、有开胸病史、心肺功能差等患者来说手术风险较高,许多患者都无法接受手术。 近年来,借助X光和超声的引导,经外周血管经导管将瓣膜、金属夹、封堵器等送到心脏,实施换瓣或者瓣膜修复,这种手术具有创伤小、风险低、并发症少、恢复快等优点,因此是不能耐受外科开胸手术人群的首选。目前,老年瓣膜性心脏病介入治疗最为成熟、应用最广泛的是经导管主动脉瓣置换术(TranscatheterAorticValveReplacement,TAVR)(如图3),已有大量重度主动脉瓣狭窄及返流患者接受治疗。经导管二尖瓣钳夹修复(如图4)也已经作为治疗二尖瓣反流的利器,在上海胸科医院心脏瓣膜病诊治中心常规开展。此外,作为预防脑卒中的有效手段,左心耳封堵(如图5)可以使房颤患者摆脱长期的抗凝药物治疗。此外,本中心将长期关注国内外最新的介入器械进展,为更多的患者带来创伤小,恢复快,更安全有效的治疗手段。2022年07月05日 421 0 0
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田白羽副主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 最近接触了很多咨询病情的患者,其中一些患者的病情已经到了需要手术的程度。但都一个共性,犹豫不决。作为一名心外科医生,对于这种犹豫我也非常理解。犹豫的根源在于恐惧:l 对疾病本身的恐惧l 对手术的恐惧l …恐惧是因为l 对疾病的不了解l 对手术不了解l 对后续的发展的不确定l … 瓣膜病,是一个慢性发展过程,也会急性发作。瓣膜是一个单向阀门:打开,血液通过;关闭,阻止血流返回。瓣膜病,就是阀门出问题了。带来的结果要么是打不开,血流不畅;要么关不上,血流返回。流不出去和血流返流,这种心腔内异常的血流,造成的结果,是对心脏肌肉的损伤。时间久了,心肌受损导致心脏泵血功能受影响,表现为心脏扩大,心肌变薄,肺部瘀血,下肢水肿,心律失常等等心功能不全,最终心衰。还会因为心脏内异常的血流,造成心内膜炎,血栓等情况。所以阀门出问题,吃药是解决不了根本问题的。这也就是瓣膜病为什么要手术的必要性。疾病是一个过程,选择一个时间打断疾病的进展非常关键。这也就是为什么我会跟病人说,有些可以观察,有些需要手术。是否需要手术不是我一个人决定的,所有这些,我们医生都会遵循治疗指南,而后综合评估,给患者一个治疗方案。接下来说手术,瓣膜病,以修复最先考虑,能修复尽量不换瓣。这句话也不是我说的,是循证医学的结论。毕竟修复保留自身瓣叶,尤其对于二尖瓣,三尖瓣,修复对于心室功能的保留起到了很大作用。但目前对于二尖瓣的修复,国内修复率还是很低的,50%?很多中心都宣扬修复,但依然没能改善目前修复比例低的现状。我王婆卖瓜一下,也做个广告。我所在这个中心,在瓣膜修复方面有大量的经验。退行性二尖瓣病变修复比例能在95%,包括粘液样变(Barlow)。对于简单的腱索断裂,修复率接近100%。风湿性修复做到了全国最大组的数据,风湿有70%的病人可能修复。三尖瓣的修复接近100%。主动脉瓣很难修复,是全球公认的,以为瓣膜位置、血流压力等等因素影响,即使修复效果也不及二尖瓣修复。但是日本人有个主动脉瓣重建技术,10年免于再手术的比例仅1%。我们这里也做了近6年来也做了50例,效果很好。但这个技术并不适用于所有主动脉瓣病变。因此也就很少才做。不论修复还是换瓣,都会纠正之前异常的血流,恢复阀门的功能,打断异常血流对心脏功能的影响。但均存在再手术的可能。瓣膜手术不像其他科室的手术,比如甲状腺切除,没有甲状腺修复或置换;比如阑尾切除,没有阑尾修复或置换;比如肺占位切除,只能使肺叶或肺段的切除,而没有修复或置换;等等。所以纵观外科手术,器官手术很少有修复的手术。修复手术都存在再手术可能,比如输尿管修补,远期还存在输尿管狭窄。瓣膜修复有两个观念,解剖矫正和功能矫正。解剖矫正是完全恢复正常的解剖结构,是外科大夫的追求,但几乎不可能达到;功能矫正是恢复瓣膜阀门的功能,但形态上和正常的不太一样,几乎所有的修复都是这种结果。换言之,不可能把一个病变的瓣膜修成跟健康人的一样,几乎做不到。因此未来瓣膜就有可能再出现问题。接着说换瓣,目前两种瓣膜,机械瓣,生物瓣。机械瓣要终身抗凝,监测凝血,不然会出现血栓或者严重的出血;生物瓣会衰败,越年轻代谢越快,衰败越快。所谓衰败,就是生物瓣钙化,导致瓣膜功能故障。因此,指南建议没有抗凝禁忌的患者,50岁以下选机械瓣(育龄女性有妊娠要求可选择生物瓣);50-60岁患者两种瓣膜均可;60岁以上建议生物瓣。年龄越大,生物瓣指征约明确。所以目前没有最好的瓣膜。患者会纠结的几个问题:① 修复也好,换瓣也罢的瓣膜寿命,也就是能用多久。② 其次是手术风险的问题。其实我想说,这种概率问题,对于患者的意义并不大。把病治了才是关键。对于①前面也说了,不论修复,还是换瓣都有再手术可能。但修复就是比置换好。对于风湿修复也是,至少给患者争取5年?10年?再换瓣的时间。对于②,没有无风险的手术。手术必然存在风险。风险高低取决于手术难度,比如重度钙化很难分离;比如手术内容的多少,手术的时间;还有最关键的,患者的状态。心功能保留时手术包括术后恢复就快。心功能查了,心衰了,有可能手术都做不了了。至于术后恢复的程度,打个比方,心脏就像松紧带,长时间把松紧带拉伸,松紧带就没弹性了,于心脏就是心功能下降,心衰。在心脏扩大,手术后心脏会有所回缩。能否回缩到正常,那就取决于手术的时间了。一直拖着,心脏扩大太严重了,自然手术完也恢复不到正常。最后,祝患者早日康复。2022年07月01日 360 2 5
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吕平主任医师 武汉协和医院 血管外科 放疗辐射诱发血管疾病de致病机制自1990年代以来,癌症相关死亡率稳步下降,因此仅在米国,2019年癌症幸存者的数量就增加到约1700万。癌症治疗引起的心血管并发症在发病率和死亡率方面均占很大比重。其中,辐射诱发的心血管疾病是最重要的疾病之一。最初在原子弹幸存者中观察到电离辐射对心血管的影响,后来在出于医疗目的接受放射治疗的患者中观察到。放射治疗(RT)最初应用于患有乳腺癌和霍奇金淋巴瘤的患者,而今天它的使用已扩展到各种恶性肿瘤和超过50%的癌症患者。电离辐射对心血管结构和功能的影响,已被广泛研究。电离辐射不仅影响癌细胞,还影响非癌细胞,尤其是那些快速增殖的细胞,例如内皮细胞和骨髓细胞,以及辐射区域内的局部实质细胞。DNA损伤会诱导细胞周期停滞、衰老和凋亡。在高剂量下,电离辐射可导致实质和血管内皮细胞耗竭,同时具有大血管和微血管效应。由于水分子辐射分解成活性氧而引起的氧化应激促进了内皮功能障碍和辐射场的炎症变化。因此,辐射会诱导血栓素和血管性血友病因子的释放,并减少前列环素、血栓调节蛋白和ADPase的产生。血管性血友病因子增加血小板与内皮细胞的粘附,这可能导致动脉血栓形成。此外,还观察到血管平滑肌的退化、泡沫组织细胞的聚集和外膜纤维化。这被认为是载脂泡沫细胞的前体和在促炎细胞因子释放的影响下动脉粥样硬化形成的开始,例如白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α,转化生长因子-β(TGF-β)。其中,TGF-β是最具多效性的细胞因子之一,影响许多细胞过程,包括上皮细胞生长、间充质细胞增殖和细胞外基质合成。电离辐射,即使在低剂量下,也会诱导TGF-β活化,影响成纤维细胞,这些成纤维细胞转化为产生基质的肌成纤维细胞并导致纤维化,这是在辐射诱发的心脏病中观察到的常见特征。在非小细胞肺癌个体中,当血浆TGF-β1水平低于治疗前值且<7.5ng/mL时,与那些TGF-β1水平高的患者相比,较高的辐射剂量(>73.6Gy)引起的并发症的机会可降低。人类病理学研究已经描述了辐射后动脉内膜-中膜厚度的增加,类似于动脉粥样硬化性血管疾病,尽管照射后内膜变薄和外膜纤维化更为突出。辐射暴露后的内膜病变主要由纤维组织组成,而少数病变除了纤维化外还含有脂质或钙沉积物。放射后的早期发现是血管通透性增加。这部分是由组胺以及累积的内皮细胞死亡介导的。由于渗透性增加,纤维蛋白原和血管性血友病因子泄漏到血管外。随着时间的推移,纤维蛋白原转化为纤维蛋白并演变成纤维组织。这种渗透性也是高胆固醇血症动物中脂质积累和加速动脉粥样硬化的可能原因。在大动脉中,滋养血管受损可能导致辐射诱发的血管病变。极少数情况下,大剂量放疗后早期报告主动脉、颈动脉、股动脉或肺动脉的动脉破裂,尽管大多数人认为这与手术有关;然而,罕见的病例报告描述了平滑肌缺失和弹性纤维磨损。在宇航员中,考虑到在长时间太空飞行和国际空间站中的辐射暴露增加,假设航天飞行相关的神经眼综合征是由辐射诱发的血管硬化引起的。除内膜纤维化外,中膜常被纤维组织取代,外膜纤维化。纤维化随着时间的推移而发展,并涉及血管壁的所有三层。实验模型表明,在辐射暴露后的几天内会形成胆固醇斑块和血栓形成。高胆固醇血症动物动脉中的辐射会导致动脉粥样硬化加速。然而,组成是不同的。辐照动物主动脉根部的病变富含巨噬细胞并充满脂质,而未辐照动物的病变是胶原蛋白,只有极少的巨噬细胞浸润。有或没有辐射,斑块负荷似乎没有不同。有研究者在局部照射后发现了一种易损斑块表型。另一项实验动物研究发现,辐照动脉中巨噬细胞核心丰富、胶原含量低和斑块内出血的病变数量增加。众所周知,在人类动脉粥样硬化病变中,斑块内出血可诱导动脉粥样硬化进展和斑块不稳定或破裂。在没有其他因素的情况下,一次高辐射剂量的影响可能与接受多次累积剂量分割的患者的影响有很大不同。同样,不同血管床对相同辐射剂量的反应也可能不同,其原因至今仍不清楚。在冠状动脉循环中,与辐射诱发的冠状动脉疾病(RICAD)相关的典型模式是开口狭窄,严重左主干疾病的发病率明显较高,其次是右冠状动脉开口和左前降支动脉狭窄。位置和严重程度与辐射束的方向和剂量直接相关。对霍奇金淋巴瘤、乳腺癌和食道癌等广泛的斗篷式辐射更有可能导致开口和多血管狭窄。相反,左侧乳腺癌的放射(通常是切向和局灶性)更可能导致LAD中部至远端分布的局灶性疾病,而右侧乳腺病变放疗后近端RCA受累更常见。在外周循环中,血管毒性位于靶向辐射区域。如上所述,发生PAD的机制与电离辐射造成的血管损伤有关。PAD可以急性发生为动脉周围炎症,或进行性动脉粥样硬化和动脉周围纤维化的慢性过程。在接受胸部照射的患者中,高达约80%的患者也观察到与放射相关的瓣膜疾病,最常见的是有症状的主动脉瓣狭窄。与经导管主动脉瓣置换术(TAVR)相比,外科主动脉瓣置换术(SAVR)似乎与接受胸部照射的患者预后较差有关。生物人工瓣膜在机械瓣膜中的应用越来越广泛,容易发生结构性瓣膜变性。经导管生物瓣膜的耐用性似乎较低,与外科生物瓣膜相似,但目前数据仅限于最多10年的随访。目前尚不清楚这些观察结果与接受胸部照射的患者有何具体关系,但是,一些报告表明可能会发生加速的结构性瓣膜退行性变。目前还不清楚这种影响是由于直接的瓣膜损伤(即纤维化和钙化,就像天然瓣膜一样),还是由于其他可能导致冠状动脉斑块形成或冠状动脉介入治疗后再狭窄风险增加的血液学原因。化疗比放疗更易加速瓣膜结构退行性变,进一步强化了这一假设,需要进一步研究。2022年06月01日 304 0 0
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2022年05月29日 288 0 0
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2022年05月29日 237 0 0
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陈金淼主治医师 上海中山医院 心脏外科 随着体检的普及,越来越多的人有机会做心超。最近遇到不少年轻人拿着体检报告来咨询,说检查发现了心脏瓣膜有轻微或者轻度关闭不全,要紧吗?要开刀吗?在回答这个问题前,先普及一下心脏瓣膜的相关知识。心脏一共有四个瓣膜,即主动脉瓣,二尖瓣,三尖瓣和肺动脉瓣。心脏瓣膜的作用类似于门,但这个门只能往一个方向打开,所以就能保证我们体内的血流朝一个方向流动。每个心脏瓣膜都有2-3个瓣叶构成的,类似于门板。事实上,门不一定都是严丝合缝的,有些会有那么一丝丝的缝隙。心脏的瓣膜其实也类似。有些人的瓣叶对合可能存在一些小缝隙,心超上就会看到轻微或轻度返流。大部分情况下,这对人体没有太大影响,不必过于担心。那么有人会问:我该怎么保养或者平时需要注意什么?事实上,心脏是每时每刻都在跳动的,瓣膜也就每时每刻都在不断地开和关,所以你也没办法让瓣膜休息或者少开关几次。能做的就是定期随访,每年做一次心超。轻微或轻度返流不需要手术处理。除非以后瓣膜发生了病变,进展到重度关闭不全了,那就需要手术治疗了。2022年05月28日 868 0 8
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赵鸿副主任医师 北医三院 心脏外科 什么是瓣膜性心脏病? 在初中教科书里已经讲到,我们每个人的心脏,都包括四个独立的心腔。而在相邻的心腔之间、以及心腔和对接的大动脉之间,又有四组瓣膜,分别命名为主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。 如果把心腔想象成房间,这些瓣膜就是房门,比如二尖瓣,就在左心房与左心室的交界,主动脉瓣,则位于左心室和主动脉的交界。而且,这些房门只能向一个方向打开。它们随着每一次心跳有秩序地先后开闭,充当了单向阀的作用,引导血液单向流动。 如果心脏瓣膜损坏,必将导致心内血流状态发生明显改变,我们就称为“瓣膜性心脏病”。还是用门来打比方,一扇门损坏的结果,无非两种,要么打不开,要么关不上。——瓣膜病变也是如此,如果打不开,血流受阻,我们称之为瓣膜“狭窄”;反之,若是关不上,血液就不能单向流动,我们称之为“关闭不全”。 瓣膜性心脏病对我们的健康会产生怎样的影响? 瓣膜狭窄会导致血流向前流动的阻力增加,心脏必须费更大的力气,才能驱动血液流动起来;瓣膜关闭不全时,血流无法单向流动,心脏花同样的力气,只能有一部分血向前流动,另有一部分则通过关闭不全的瓣膜返回上游心腔,心脏做功同样会增加。长此以往,心脏将不可避免地处于疲劳状态,进而发生心脏扩大、心律失常,乃至心力衰竭。 瓣膜性心脏病会威胁我们的生命安全吗? 瓣膜性心脏病的发生、发展,往往经过较为漫长的潜伏期,而一旦出现明显的临床症状,就会进入加速期。这幅著名的图表显示了主动脉瓣狭窄患者的生存曲线,在症状显现后,生存期一般只有2~5年。其他瓣膜病变的生存曲线也有类似趋势。所以,症状出现往往是瓣膜性心脏病患者进入严重阶段的标志。但这并不意味着,尚未出现临床症状的病人就没有风险,现已证实,无论有没有症状,严重瓣膜病变患者的生存率都明显低于常人。 主动脉狭窄患者的生存曲线:以出现明显症状为标志,患者的生存率呈断崖式下降。 哪些人容易罹患瓣膜性心脏病? 好发于青中年的风湿性瓣膜病曾是我国瓣膜性心脏病最主要的发病原因。随着我国人民生活水平的提高,风湿性瓣膜病正迅速减少。我们一度认为,瓣膜性心脏病的患者也会随之明显减少。但近年来的研究发现,老年瓣膜退行性——您可以理解为随着年龄增长而出现的瓣膜退化,——逐渐成成为瓣膜性心脏病的主体,特别是75岁以上的老人,严重瓣膜病变的发生率可以达到12%左右。其中,最常见的是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄。随着我国加速步入老年社会,瓣膜病的患者还会继续增加。所以,我们特别提醒各位老年朋友,一定要注意检查和发现心脏瓣膜疾病。发现以后,更要认真对待,及早治疗。 瓣膜性心脏病患病率与年龄之间的关系 瓣膜性心脏病如何治疗? 心脏的各部分组织基本上没有再生能力,也就是说,瓣膜一旦损坏,没有任何药物能使之恢复正常。所以,对于瓣膜性心脏病,药物治疗主要着眼于改善心脏功能,减轻心脏负担,但却无法有效减轻瓣膜病变,也就不能改善患者的远期后果。唯一有效的治疗手段,就是外科手术。 外科手术通过修复或者更换病变瓣膜,使之恢复完全正常的功能,从而彻底消除引起血流动力学异常的病理原因,使患者的心脏恢复正常运转。经过数十年的发展与完善,瓣膜手术的疗效已经非常稳定,我们完全可以说,通过瓣膜手术,我们可以治愈瓣膜病。 近年来,随着医学的不断进步,瓣膜手术的样貌也发生了巨变。瓣膜成形(修复)手术日臻成熟,能够接受瓣膜修复手术的病人越来越多;各种微创术式也应运而生,我们已经能够采用极为微小的切口、——甚至无需胸部切口,就完成非常复杂的心脏手术。特别对于体质下降的老年人来说,这无疑具有巨大的吸引力。 瓣膜性心脏病患者如何做出治疗决策? 首先一步,当然是明确诊断。通过超声心动图,我们可以发现瓣膜病变,并且确定病变的程度。大致来说,任何瓣膜发现重度的狭窄或者关闭不全(超声报告里往往表述为“返流”),都可能需要接受瓣膜手术;或者有些病人的瓣膜病变虽然只是中度,但已经出现临床症状,或者已有心脏显著扩大、心功能指标异常等征象,都可能需要手术治疗。 确诊之后,我们应该到技术成熟的心脏外科就诊,探讨进一步的治疗策略,特别是明确是否需要手术,以及何时手术。这以后,我们可能需要遵从医生的要求,及早住院,接受更为完善的检查,最终确定治疗方案的细节;也可以通过药物治疗改善心功能,为手术的安全实施创造条件。 瓣膜性心脏病患者是否都适于微创手术? 微创是21世纪以来瓣膜外科发展的主要方向,随着手术器械的革新和技术的不断进步,越来越多的患者有条件接受微创手术。但这并不意味着所有瓣膜性心脏病患者都适合微创术式。在作出最终的临床决策时,医生秉持的原则,首先是手术的安全性,其次是手术可以获得优异的近、远期疗效,再次才是能否应用微创术式减少患者创伤。微创并非手术的目的,而是达到目的的重要手段。尽管微创手术已经取得了巨大的进步,目前仍不能完全取代传统手术。选择何种手术方式,必须遵循以上原则,根据患者的病情制定个性化的手术方案。 北京大学第三医院心脏外科可完成所有类型的心脏瓣膜手术,其中既包括最高难度、最为复杂的常规切口手术,也包括从胸腔镜到经导管操作在内的全系列微创术式。惟其如此,我们才不会局限于自身的技术能力,而站在更为客观、公正的立场上,帮助患者做出最理性的治疗决策,并提供最具质量保障的手术服务。2021年10月28日 1236 0 7
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阮昕华主任医师 天津市人民医院 心外科 功能性三尖瓣反流最常继发于于二尖瓣系统疾病,其手术指征及手术方式选择目前尚存在较多争议,本文拟对二尖瓣疾病合并功能性三尖瓣反流外科治疗的手术纳入、手术方式及手术预后进行综述。 病理生理过程 功能性三尖瓣反流(Functional Tricuspid Regurgitation:FTR)主要继发于左心系统疾病,包括左心功能不全、左心系统瓣膜病变等,随着肺循环血流瘀滞,右心室后负荷进一步增加,从而导致右心室扩张;由于大部分三尖瓣环位于房室连接的心室肌性部位,因此伴随右心室形态扩张可进一步继发三尖瓣环扩张,当三尖瓣瓣环扩张超过一定阈值大小(三尖瓣环直径/体表面积大于27mm/m2)时可导致三尖瓣反流的发生。评价功能性三尖瓣反流严重程度的方法包括测量右心室、右心房大小、上腔静脉直径、瓣叶对合高度,测量腔静脉压缩宽度、及近端等速表面积法等。 二尖瓣疾病合并三尖瓣反流患者自然预后包括三尖瓣反流进一步加重、右心功能受损、生活质量下降及预期寿命减少。即使仅存在少中量以下FTR, 8-10年后约50-70%可出现中度及以上反流发生,随着反流程度加重,生存率亦显著降低。 影响手术选择的因素 三尖瓣病理条件:超声及直视下可观察三尖瓣病变大体病理情况,若出现瓣叶增厚、挛缩、脱垂或交界融合可能为三尖瓣的风湿性病变而并非继发三尖瓣反流改变,此时手术策略与继发性反流者有所不同。 二尖瓣病变类型:有研究提示退行性二尖瓣疾病合并FTR患者,术后三尖瓣反流可逐渐改善,因此不必同期处理三尖瓣反流[6]。但更长随访时间的结果[7]提示退行性二尖瓣病变患者远期仍可出现三尖瓣反流进一步加重,因此对于退行性二尖瓣病变合并FTR的患者术中同期成型三尖瓣可能更有利于患者远期预后。 右心室情况:术前超声、核磁检查可提供右心室结构与功能的详细资料。对右心功能不全者是否同期成型三尖瓣仍存在较多争议,部分学者认为三尖瓣反流的纠正可能影响右心室功能,因为三尖瓣反流可能是右心功能不全的某种代偿机制。也有学者主张及时手术干预,对右心室存在扩张倾向患者同期成型三尖瓣有利于降低术后残存TR[8]从而更有利于这类患者的预后。而对于出现严重右心室功能不全或合并重度肺动脉高压患者,手术干预需十分谨慎 手术适应症(1)二尖瓣疾病合并FTR患者手术指征的指南推荐总结如下: 2012年欧洲瓣膜管理指南[10]: I类指征:对于重度三尖瓣反流(Tricuspid Regurgitation:TR)合并需手术的二尖瓣疾病,推荐成型三尖瓣; IIa类指征:重度FTR,无法成型或瓣膜修复的,行三尖瓣置换(IIa,C); IIb类指征:不到重度TR的患者,行二尖瓣手术存在PAH或三尖瓣环扩大时,可考虑三尖瓣成型(IIb,C)。 2014年AHA/ACC瓣膜管理指南[11]保留了以上推荐意见,并且增加了2项IIb类推荐: 1)对于重度TR的无明显症状患者,若存在右心室进一步扩张,或右心室功能进行性下降时可行手术干预。2)外科术后残存重度TR,尚无严重肺动脉高压及明显右心室收缩功能不全的患者,可谨慎考虑二次成型。 (2)再发三尖瓣反流的手术适应症: 二尖瓣手术后再次出现三尖瓣中量以上反流称为再发三尖瓣反流,其围术期死亡风险显著高于初次成型组[9]。主张在右心功能衰竭之前早期手术干预[12, 13]。对已经伴随严重右心功能衰竭及肺血管病变患者不适于手术干预,因此时手术干预的围术期死亡风险极高,且获益十分有限[9]。 手术方式 FTR手术治疗方式包括三尖瓣置换与三尖瓣成型,成型方式主要包括人工瓣环成型、线缝成型技术,针对瓣叶及瓣叶交界水平的“三叶草”成型、Kay成型术等。 1.人工瓣环成型; 人工瓣环成型为FTR最常见的手术方式,手术技术的核心在于选择合适的人工瓣环大小及瓣环种类: (1)瓣环大小的选择:人工瓣环大小选择策略目前尚无共识:研究报道选择三尖瓣瓣环大小的方法包括:1)根据隔侧瓣环长度,并通过引用特定的前后瓣环与隔侧瓣环长度比例(2.43:1)来确定三尖瓣瓣环尺寸[14];2)对于中重度FTR或右心室扩张明显者,使用与二尖瓣成型环相同尺寸成型环[15]。3)根据患者体表面积估测[16];4)测瓣器测量后选择更小型号瓣环成型,常用28#、30#、32#成型环。最常使用策略为小瓣环成型,其虽可带来更持久的FTR改善,但也可能带来三尖瓣相对狭窄及缝线撕脱等问题[17]。通过Maghani提出的特殊缝线技术[18]可以避免这类患者三尖瓣缝线撕脱的问题,且改组病人术后亦未出现三尖瓣跨瓣压差增加等情况。 (2)硬质环or非硬质环:三尖瓣成型环种类包括硬质环及非硬质环,硬质环常见于平面设计硬质环及改良设计后马鞍形硬质环,非硬质环主要包括弹力成型环、成型带等。硬质环在改善三尖瓣反流稳定性方面明显优于非硬质环的植入[19, 20],但通过技术改良,非硬质环成型方法也可能带来较稳定反流改善结果[21]。 2.线缝成型: 目前最主要应用的线缝成型技术为Devaga成型技术、改良Devaga成型及Kay成型,Devaga成型存在缝线张力分配不均匀,缝线切割撕脱等问题。可调节式分段式瓣环成型(改良Devaga成型)对瓣环张力分配更均匀,可以避免缝线斯脱发生[22]。其他较为少用的线缝成型手术方式包括单纯后瓣环成型[23],类Devaga成型(局部荷包缝合后瓣环边界),Peri-guard成型、双孔法成型以及针对退行性三尖瓣病变合并瓣膜严重脱垂的“三叶草成型”[24]等。 3.三尖瓣置换: 三尖瓣置换一般不被推荐用于FTR的治疗,这是因为三尖瓣位瓣膜置换往往存在较高血栓栓塞风险,且术后更容易出现右心功能衰竭[25],其主要用于二尖瓣术后再发性三尖瓣反流患者。手术可于不停跳下进行,可完整保留瓣膜及瓣下结构,右前侧开胸有利于术野显露并且可避免再次锯开胸骨带来的并发症[25]。 4.复合技术: 三尖瓣成型过程中使用两种及以上成型方法称为复合成型技术,研究表明对于三尖瓣反流严重,单纯三尖瓣成型技术难以获得理想成型效果的患者,复合技术可带来更好地血流动力学改善[26]。阜外医院潘世伟等人[27]提出可根据患者术前三尖瓣病变程度选择三尖瓣成型手术策略,对于三尖瓣直径>35mm,对合距离大于5cm且存在肺动脉高压患者,行改良Devaga+三尖瓣瓣环成型手术的复合手术可获得更稳定的血流动力学改善。 5.其他手术方式 其他较为少见的手术策略还包括小切口三尖瓣成型[28]及经皮三尖瓣成型技术[29],这类三尖瓣成型技术仍然存在样本量较少,成型成功率低以及成型效果不佳的问题。 手术预后1.再发性三尖瓣反流: 同期成型三尖瓣的FTR患者在三尖瓣反流远期改善方面明显优于单纯处理二尖瓣组[30]。但术后仍存在一定几率出现再发性三尖瓣反流,不同成型方法出现该并发症概率有所不同。 1)人工瓣环成型优于单纯线缝成型[13],Navia等人[31]统计术后5年再发性三尖瓣反流概率:线缝成型组(Peri-Guard成型)高达44%。 2)人工瓣环成型组中,硬质瓣环优于非硬质环:一项21年长期随访结果提示硬质环成型免于中重度三尖瓣反流率明显优于非硬质环(Duran成型带)成型组[19]。此外,MC3硬质环术后再发性三尖瓣反流发生率优于Cosgrove-Edwards弹力环[20]。发生再发性三尖瓣反流的危险因素主要包括术前左房直径过大,女性等[3]。 3)硬质成型环术后再发三尖瓣反流的结果:目前常用的硬质成型环包括平面设计硬质成型环,如MC3环、carpentier-Edwards初代成型环及马鞍形设计成型硬环如3D成型环及Edwards-physio2成型环等。MC3成型环[32]3年再发三尖瓣反流率11.1%, 4年[33]免于再发性三尖瓣反流概率90.2%,再发性三尖瓣反流发生的影响因素[32, 33]包括:术前合并重度三尖瓣反流,左右心室扩张明显,扩张性心肌病,同期行左室成形术等。3D成型环术后3年再发性三尖瓣反流率88%,可能的影响因素包括:术前LVEF低,瓣环扩张[34]。 2.远期生存率结果: 1)成型组优于不成型组:同期成型三尖瓣患者术后随着三尖瓣反流改善、右心功能改善,生存率结果优于未同期成型三尖瓣组[2, 5, 35]。Nath 等人[5]回顾性分析5223名FTR患者随访结果,1年生存率结果中度FTR为78.9%,重度者63.9%,FTR同期成型三尖瓣组中位生存期在14年左右[35]; 2)成型组患者人工瓣环与线缝成型组相当:Mayo诊所发起的一项纳入415例患者的多中心回顾性分析结果提示[36],瓣环成型与Devaga成型术后远期死亡率无明显差异。一项纳入26项临床研究Meta分析[35]结果提示线缝成型组与人工瓣环成型组在术后10年、术后15年死亡率方面无明显差异(15年生存率,线缝组34.6%,人工瓣环组48.0%,p=0.441)。术后远期死亡的主要危险因素包括术前右心功能不全,糖尿病,高龄等[36]。 总结 对于二尖瓣疾病合并FTR患者无论其三尖瓣反流程度大小均应同期成型三尖瓣瓣环,这有利于减少患者再发三尖瓣反流的发生从而有利于改善患者远期生存。对于再发三尖瓣反流发生的患者,应在右心功能未严重受损前进行手术干预,必要时行瓣膜置换。硬质环瓣环成型可能带来最持续的三尖瓣反流改善结果,但其在远期生存率方面与线缝成型组无异,因此对于高龄或存在近期抗凝禁忌患者,可考虑线缝成型三尖瓣。2021年07月08日 1271 1 0
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潘文志主任医师 上海中山医院 心内科 心脏瓣膜病是笔者主攻方向之一,所以在平时的专家或者专科门诊中,经常有患者拿着心超报告,忧心忡忡的问, “医生,我有心脏瓣膜反流,问题严重吗”。由于心脏瓣膜反流是很常见的心脏疾病,治疗上有很多讲究,笔者在本文做一科普。一、什么是心脏瓣膜?人体的心脏有四个腔室,分别为左心房、左心室、右心房、右心室。其中,左心室和左心房是相连的,两者之间的有一道阀门,为二尖瓣;右心室和右心房是相连的,两者之间的有一道阀门,为三尖瓣。左心室和主动脉是相连的,两者之间的阀门为主动脉瓣。右心室和肺动脉之间也是相连的,两者之间的阀门为肺动脉瓣。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣为心脏四个瓣膜,其作用为单项阀门,保证血液在心脏收缩或舒张时向前流动,而不向后回流。以二尖瓣为例,左心室收缩时,二尖瓣是关闭的,这样血液不会从左心室倒流到左心房;而左心室舒张时,二尖瓣是开放的,这样血液从左心房向前到左心室。 二、什么是瓣膜反流 如上所述,人体有四个瓣膜。二尖瓣是两个瓣叶构成,所以称为二尖瓣;三尖瓣是三个瓣叶构成,所以称为三尖瓣。而主动脉瓣和肺动脉瓣有三个瓣叶。这些瓣膜的瓣叶是可以活动的,类似一扇可以打开或者关闭的活动门。正常情况下,这些门在关闭之后,之间是没有缝隙,因此,瓣膜关闭之后没有血液回流。但是,在病变情况下,比如瓣膜损害(相当于门受到破坏),或者瓣环扩大(相当于门框变大而门没变大),导致门之间有缝隙,不能完全密封,这样瓣膜在关闭时候就会有血液回流,这就是瓣膜反流。一般情况下,心脏瓣膜关闭较为严实,不会出现瓣膜反流。然而,由于心脏腔室里面压力很高,而心脏瓣膜是柔性且悬空的薄片组织,很难保证瓣膜瓣叶之间做到“水泄不通”,所以正常人也可以存在轻微瓣膜反流,甚至是轻度瓣膜反流。 三、瓣膜反流都需要治疗吗? 心脏瓣膜反流,根据严重程度可以分为轻微、轻度、中度及重度。如前文所述,对于轻微瓣膜反流,可以认为是正常。而轻度的瓣膜反流,对人体不会产生影响,也无需焦虑紧张。大多数情况下,轻度反流为单纯性,如果没有合并其他瓣膜病变,如瓣膜脱垂、腱索断裂、瓣叶挛缩,或者合并其他心脏病变,可以认为正常。如果合并以上这些情况,需要随访,根据具体病变情况每年随访一次。对于中度反流,如果不进展,对人体影响也不大,治疗上也是随访为主,并处理潜在病因。大多数情况下,中度瓣膜反流进展缓慢,根据具体病变情况每年随访一次。对于重度反流,对人体有较大影响,需要积极干预。治疗上手段包括药物治疗、外科手术及介入治疗。药物治疗只能改善症状,减轻瓣膜反流对心脏损害,瓣膜反流依然存在,不能解决根本,属于 “治标”。外科手术或介入手术通过修复或更换瓣膜,起到“治本”作用。其中,介入手术无需开胸及心脏停跳,伤口极小,为瓣膜反流治疗新兴技术,越来越受患者欢迎。另外,对人体系统来说,左心瓣膜也就是二尖瓣和主动脉瓣,在功能上较为重要,这两个瓣膜发生反流后,对人体影响较大,需要更积极处理;而右心瓣膜也就是三尖瓣和肺动脉瓣,在功能上较为次要,出现反流后对人体影响较小,人体对这两个瓣膜反流耐受性更好,因此,处理上会相对保守些。例如,有些患者,出现重度肺动脉瓣反流或者三尖瓣反流,却能耐受多年未产生明显症状或者右心衰竭。2021年06月05日 2620 2 9
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