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贡鸣主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 世界卫生组织对猝死的定义为：“平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。”从发病到死亡多长时间为猝死？目前无统一的标准，世界卫生组织认为的时间是6小时以内，发病1小时内死亡者多为心源性猝死。猝死可概括为三要素，第一：患者已经死亡。第二：患者属于自然死亡，即因自身疾病而死亡，死亡的原因为患者身体内部因素。第三：猝死是突然发生的，其发生时间是无法预料的。临床上将猝死分为两大类，即心源性猝死和非心源性猝死。国外大规模的临床研究发现，在全部猝死的患者中，心脏性猝死约占75%，冠心病导致的猝死约占心源性猝死总人群的80%，其中约75%有心肌梗塞史，约25%的患者首发表现为猝死，因此，心肌梗塞不仅会发生猝死，而且是猝死的主要病因，预防和治疗心肌梗塞尤为重要。2021年03月17日
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刘梅颜主任医师 北京安贞医院 心血管疾病双心诊疗 近日很多朋友都在询问关于心源性猝死这种疾病，这种疾病发生时非常突然，几乎没有什么先兆，这种突发性给身边的朋友带来了很大的困惑。什么样的人会发生心源性猝死呢？万一发生了这种情况应该怎么办呢?自己或身边的亲朋好友是否有潜在的患病风险呢？如何在疾病发生之前就采取有效措施避免这类事件的发生呢? 这次我们就针对这些疑惑对心源性猝死做一些讨论。猝死是指平时身体健康的人或虽有疾病但病情稳定或好转的患者，自然发生的出乎意料的突然死亡，分为非心源性和心源性两种。非心源性包括呼吸系统、中枢神经系统、消化系统病变，肥胖、过度劳累、酗酒、服用药物、剧烈运动等引起的急性死亡。心源性猝死指的是由于心血管系统病变而引发的意识突然丧失、呼吸停止、心音及大动脉搏动消失，发病后1小时内死亡。患者在突发事件之前，已经潜在地产生了诸如冠心病、心力衰竭、心肌炎等心血管问题，只是尚未表现出来。事件发生时，心脏自身的器质性缺陷受到刺激而诱发。常见的刺激因素还包括：急性心肌缺血、交感神经兴奋和血流动力学异常引起的致死性室性心律失常。其中冠心病引起的心源性猝死比例非常高，约占心源性猝死总数的80%。此外，曾经发生过心脏病猝死或有心脏病猝死家族史、严重室性心律失常史的人、心力衰竭的病人，更容易发生猝死。现认为精神压力亦是心源性猝死的重要原因，人在精神压力刺激下容易发生精神压力导致心肌缺血（MSIMI），导致心脏损伤或恶性心律失常，可成为直接猝死的病因，故MSIMI伴随着心电生理的异常变化往往潜含着心律失常及心源性猝死的风险。通过心电检查，QT离散度明显升高可能与心性猝死有关联。心源性猝死发生时心跳突然停止，心脏停止有效射血。血液循环停止4~6分钟内大脑细胞由于缺氧而发生不可逆死亡，如果错过最佳抢救时间，超过十分钟后则患者几乎无存活可能，故对猝死患者要争分夺秒进行抢救。目击者如果发现患者突然的意识丧失，应进行快速准确的判断，随后立即开始施救。遇到突发心源性猝死的成年人，在第一现场参与急救的人，应首先进行胸外按压，这样做的目的是为了代替心脏泵血。采取拍肩膀等动作呼唤病人，10秒之内迅速判断病人是否有意识，如果判断病人没有意识，直接打急救电话，打完之后即开始对患者进行胸部按压。如果有多人在现场，请周围的人帮忙打急救电话，一边打电话一边进行抢救。按压时跪到患者旁边，将手的掌跟放到两乳头之间的胸廓正中间，另一只手搭在第一只手上面，十指交叉按压，按压频率为100~120次每分钟，按压深度一般为成年人至少5cm。按压期间胳膊伸直，不能弯曲，手掌不能离开病人的胸廓，身体往前倾，肩膀刚好在手的正上方，借助自己的体重进行按压。如果附近有体外自动除颤器，施救人员在进行心肺复苏的同时，快速与周围目击者配合取回到患者身边进行体外除颤。如果没有除颤仪，可以选择胸前锤击。同时还应开放气道，进行人工呼吸以维持身体需要的氧气。一般情况下，每进行30次胸外按压，开放被救者的气道并给予2次通气。边急救边等待医务人员到达现场。由于意外发生时，医护人员很难在4分钟内赶到现场，绝大部分活下来的人都是靠目击者迅速的施救得以恢复意识的。因此在公众中普及心肺复苏操作等急救知识的技能培训和普及，在猝死发生时更多的人可参与进行有效的施救，关键时刻挽救生命。当前心源性猝死患者越来越呈现年轻化的趋势，持久而剧烈的运动，熬夜和过度疲劳是诱发该疾病的重要因素。特别是初次发病的病人，由于没有形成代偿机制，心脏没有保护，第一次发生心梗时常常会发生猝死。因此年轻人应注意养成良好的生活习惯，避免过度熬夜、加班、压力过大、持续的高强度运动等消耗身体的不良生活方式。2019年12月02日1668
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潘俊杰副主任医师 复旦大学附属华山医院 心内科 近些年来，不断地有新闻报道突然有人毫无征兆地撒手人寰，甚至有时候就发生在我们身边。有许多人紧张害怕而到医院各种检查以防止自己突然死掉，但也有很多人已经处在高危险中的人却不自知。由于心脏猝死是猝死最常见的原因，人数在所有猝死人群中占80～90%，今天我们就心脏猝死这个话题展开来说说，以让大家有一个客观的认识。我们先来了解一下什么是心脏猝死。心脏性猝死的科学定义是指心脏原因引起的、短时间内发生的、以突发性意识丧失为前驱症状的意外的非创伤性死亡，从症状出现到死亡一般只有数分钟到一小时。据我国统计资料显示，国人心脏猝死发生率为41.84/10万，即我国每年发生心脏猝死的总人数大约有54.4万人，男性的发病率为女性的2~3倍，主要见于35~70岁的男性。而在这些猝死的人当中，心脏猝死占了约80-90%左右。但是大量高危险人群，尤其是35~60岁左右还在职场中承受着高压的高危险人群，并没有意识到这种风险在向自身逼近。那么，哪些人是高危险人群呢？下面潘医生就根据引起心脏猝死的常见疾病来谈谈。1、冠心病：冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（参见2018年05月27日10650
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吴永全主任医师 北京安贞医院 心脏起搏与CIED中心 什么是心源性猝死？如何预防？什么是植入式心律转复除颤仪？本文将与大家分享有关的小知识1、什么是心源性猝死?心源性猝死（室性心动过速和心室颤动等原因）是世界上最常见的死因，其发生率占全部心血管病死亡的50%。心脏性猝死是指由于心脏原因引起的，在症状开始1小时内发生的自然死亡。心律失常是心脏性猝死的基本原因，室颤是心脏性猝死的主要表现形式，恶性室律失常是先导。2、心源性猝死有什么危害?心源性猝死患者院外的存活率不及15%，即使患者能及时到达医院，出院时存活率也不及20%。3、如何预防心源性猝死?随着社会经济条件的不断提高及人口老龄化，缺血性心脏病的发病率也呈直线上升趋势，心脏性猝死也越来越多，积极寻找心脏性猝死的防治方法备受关注。越来越多的资料证明，ICD是恶性室性心律失常首选的治疗措施，其疗效远超过所有抗心律失常药物的疗效。我国心脏性猝死54万／年，植入ICD 700例／年，植入率0.13%；美国心脏性猝死40万／年，植入ICD 20万例／年，植入率50%。我国ICD植入率严重不足。4、什么是植入式心脏转复除颤仪植入式心脏转复除颤仪即ICD，是一种能自动检测室性心动过速和心室颤动并进行超速抑制和电击复律的设备，是迄今为止预防心源性猝死最为有效的手段。5、植入式心脏转复除颤仪的适应症有哪些？一级预防什么是一级预防 一级预防主要针对未发生过心源性猝死事件，但有高危因素的人群。 其中危险因素主要包括：EF值降低；症状：晕厥前兆或晕厥；非持续性室速；频发室性早搏。 在缺血和非缺血的心衰患者中，有晕厥病史的患者一年心脏性猝死的发生率为45%，而没有晕厥病史的患者发生率为12%，晕厥是心衰患者心脏性猝死的独立危险因素。一级预防针对的患者人群1、非缺血性心肌病或心梗后40天，LVEF ≤ 35%，NYHAⅡ或Ⅲ级，预估生存期1年以上的患者；2、心梗后40天，LVEF ≤ 30%，NYHAⅠ级，预估生存期1年以上的患者一级预防相关临床研究总结:与药物相比，ICD可显著提高患者生存率、改善生存质量二级预防什么是二级预防二级预防主要针对已发生过心源性猝死事件的患者。植入ICD可降低死亡率，延长生存周期。二级预防针对的患者人群1、心室颤动所致心脏骤停的幸存者或非可逆因素导致的伴有血流动力学不稳定的室性心动过速患者。2、器质性心脏病的患者伴有自发的血流动力学稳定或不稳定持续性室性心动过速。3、患者伴有临床原因不明的晕厥症状同时出现血流动力学显著不稳定的室性心动过速，或者在心电生理检查时可诱发出心室颤动。二级预防相关临床研究总结：ICD可有效降低患者死亡率。6、ICD植入过程ICD手术时局麻、通常无痛苦。手术过程中，医生会从锁骨附近的小切口将电极导管插入静脉血管并送入心脏，点击导管的顶端直抵心脏内壁。单腔起搏时，一个电极导管位于心室：若需要对心脏进行双腔起搏，则一个电极导管位于心房中，另一个电极导管位于心室中。电极导管定位后，进行测试以确保它们能清晰记录心脏信号。单腔ICD示意图双腔ICD植入后患者胸片2018年04月04日3797
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高磊副主任医师 中国人民解放军总医院第一医学中心 心血管内科 患者朋友们，大家晚上好，好久没跟大家见面了，今天我们讨论一个比较严肃的话题，猝死离你有多远？2012年年仅42岁的央视著名足球评论员陶伟，因为心脏病猝然离世，2014年年底30岁的运动健将方勇在马拉松终点冲刺时一头栽倒在地，心脏骤停抢救无效死亡，2016年年仅44岁的春雨医生集团创始人张锐因心肌梗死猝死倒在了创业的路上，一个个鲜活的生命就是运动，让人唏嘘不已，据报道我国每年约60万人死于心源性猝死，那么每天将有1600人发生心源措施，平均每一分钟就有一个人出事，那么猝死的背后隐藏着什么样的原因，如何预防猝死的发生呢？这是我们今天要讨论的问题。2017年09月11日12287
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来江涛主任医师 浙江大学医学院附属第一医院 心血管内科 由于社会种种压力的增大，高强度、高负荷的工作，信息传播的发达，种种英年早逝的报道屡见报端，并冠之以“过劳死”。又由于其发病过程与心脏疾病的迅速致死特点非常接近，“过劳”导致“心脏猝死”的观点也普遍传于坊间。那么，过劳死到底是什么原因造成？与心血管疾病又多大关系？如何早期发现与预防？现试作浅显探讨。“过劳死”（Karoshi）一词是日 本发明的，指在相对年轻的年纪发生心脏、血管及脑血管的病变。但是，首先，早死不等于“过劳死”，因为从这个定义看，一定要有心脑血管疾病的证据，否则就是猜测。那么，早死的增多，有多少心血管疾病的依据呢？动物试验证明，剥夺睡眠的老鼠会出现种种生理与精神的错乱。同样，从人体的正常工作机制来看，休息非常重要。长期高强度、超负荷工作，缺乏及时恢复和足够的营养补充，会导致细胞快速老化，从而导致人的身心机能的失常。人体最重要的器官莫过于心脏，心脏一旦停止工作，生命也意味着终结。从表面上看，心脏一生都在不停跳动，似乎永不休息，但其实去看夜间休息时的心跳是明显跳的要比白天要慢，所以人的心脏其实也在休息。从这点看，过于劳作、缺乏睡眠的确与心脏猝死有一定关系。有研究指出，每晚睡眠时间不足6小时的人患心脏病的几率是睡足6小时者的2倍。另外，睡眠不足或过晚还会导致人体生物钟规律紊乱，引起心率增快、血管收缩、血压升高、心脏负荷增大和心肌重构等一系列变化，从而容易得高血压、心律失常、心力衰竭、心肌梗死和脑卒中等疾病。另外，过于操劳者必然长期处于紧张状态，这时人体会释放大量儿茶酚胺物质，引起血管收缩，尤其是心脏血管收缩，严重时导致心脏血流中断，从而发生心脏突然停跳。所以，种种依据表明，过劳与心脏猝死可能存在一定联系。也就是，过劳者出现这种情况的几率会增高，尤其是本身潜在未发现未治疗的心脏疾病者。道理就像我们休息不好，思考问题、做事情容易出错一样，心脏没有休息好，同样会出错，只是这种出错的后果非常严重。面对目前的工作生活状况，哪些人需要引起注意呢？过劳死的高危人群有：1）超时间工作者；2）夜班多，工作时间不规则；3）长时间睡眠不足；4）自我期许高，容易紧张者；5）几乎没有休闲活动与嗜好者。这类人群往往具有以下特征：1）将军肚早现；2）掉发早秃；3）性能力下降；4）记忆力减退；5）心算能力越来越差；6）易怒；7）注意力不集中；8）睡眠时间越来越短，醒来也不觉得舒服；9）常常头痛耳鸣目眩，检查也找不出原因。过劳是身体一直处于兴奋消耗能量的状况，虽然并不必然导致猝死，而且猝死者的原因也不是只有过劳，但如果符合上述情况，说明身体已经在发出警报，此时需调整身心状态，适量的运动与充足的睡眠都是很重要的。随时提醒自己起身动一动、放松一下心情，善待并合理地使用自己的身体，才能完成人生更多的精彩。2015年01月21日3335
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何奔主任医师 上海市胸科医院 心内科 仁济医院心内科 何奔 臧敏华冬季是各种心血管疾病的高发季节，而心源性猝死由于其发病突然，不可预料使人们谈虎色变，那么究竟什么是心源性猝死？心源性猝死是否可防可治？在日常生活中我们又该如何避免和预防这种疾病？一．心源性猝死的定义 心源性猝死（Sudden cardiac arrest ，SCA）指心脏突然停止跳动，导致脑及其他重要脏器的血供中断，如果没有及时救治会导致死亡。二．心源性猝死的机制室颤是一种心律失常，本质上是心脏电传导系统功能紊乱，能在几分钟内导致死亡，是SCAs最常见的原因。室颤时心室以极快的频率颤动，不能正常收缩，心脏的泵功能丧失，向机体各处供血中断，最终导致死亡。其他的电传导系统的疾病也会导致SCA，例如：各种原因导致心脏的电信号变得非常缓慢甚至停止。如果心脏有电信号，但是心肌不能对信号有所反应也会导致SCA。三．心源性猝死的病因有很多疾病都会使得心脏电传导系统发生紊乱从而发生心源性猝死，例如冠心病、心脏结构性疾病、应激等。1.冠心病冠状动脉性心脏病简称冠心病。冠状动脉负责给心肌提供充足的血流和氧气。而脂质代谢不正常会使得血液中的脂质沉积在原本光滑的动脉内膜上，脂类物质堆积形成类似粥样的白色斑块，所以冠心病又称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。这些斑块渐渐增多造成动脉管腔狭窄，使血流受阻或中断，导致心肌缺血缺氧，产生心绞痛，严重的甚至是心肌梗死。一旦发生心肌梗死，部分心肌细胞会坏死，取而代之的是疤痕组织，而疤痕破坏了心脏原来的电信号系统，电信号传导异常，致死性的心律失常和心源性猝死发生率增加。冠心病是成年人心源性猝死最主要的病因，但是很多人在发生心源性猝死之前没有冠心病的症状和病史。2.机体异常工作状态人体某些功能状态的改变也会导致心脏电信号系统的工作紊乱。例如：1）剧烈的体力活动。剧烈的体力活动会释放大量的肾上腺素。这种激素能触发原本就有心脏疾病的人发生心源性猝死。2）血液中钾或镁的含量太低。钾和镁在心脏电信号系统中发挥重要作用。3）血液大量丢失。4）人体严重缺氧。3.遗传性疾病有些家族特别容易出现心源性猝死的案例，这可能与遗传相关，也就是父母将异常的基因遗传给了后代，一些决定心脏离子通道开关的基因异常，导致了其所调节的离子通道蛋白异常，是这类疾病的共同特征。例如长QT综合症（long QT syndrome ，LQTS），Brugada综合征等，它可引起突发的，不可控的，危险的心脏节律改变。可导致心源性猝死的遗传性心血管疾病还包括一些如肥厚梗阻性心肌病，扩张型心肌病，左心室致密化不全，致心律失常性右心室发育不良等。4.心脏结构性疾病心脏的大小或结构发生改变也会影响心脏的电信号系统。例如长期高血压或心肌炎引起的心脏扩大。四．心源性猝死的危险因素年龄增大SCA的风险明显增高，男性发生SCA的概率是女性的3倍，有基础心脏疾病的人也更容易发生SCA。儿童除非患有遗传性疾病，否则很少发生SCA。其他的危险因素包括：1）冠心病史2）家族中有人猝死3）有心律失常史4）心衰5）滥用药物、吸毒、酗酒五．心源性猝死的症状通常情况下，心源性猝死第一个症状失去意识（昏厥），同时没有心跳（或脉搏）。在SCA发生之前，有些人可能会感到心跳极快，或隐隐感到头晕，有些人会有胸痛，气短，恶心，或呕吐。六．心源性猝死的诊断心源性猝死的发生通常没有预兆，非常突然，需要紧急救治，所以SCA更多的是一种事后推断。如果你是SCA高危人群，应该寻求心脏专科医生的帮助。心脏科专家将与你合作，以决定是否需要采取措施预防心源性猝死。医生通常会建议你做以下检查：1）心电图。这是一个简单、快速、无痛的检查，用以检测和记录心脏的电活动。它可以明确心脏当前收缩的频率，心脏跳动的节奏（稳定或不规则），是否存在心肌缺血或心肌损害，当然，在有经验的医生眼里，一些遗传性心血管疾病的蜘蛛马迹，往往可以通过心电图的初筛发现。2）心脏超声。心脏超声可以显示心脏结构和大小，帮助了解心脏各个房间（腔室）和阀门（瓣膜）的工作状态。3）心脏核素扫描和核磁共振成像（MRI）。心脏核素扫描会将少量的放射性物质注射入静脉，随着血流到达心脏，然后用特殊的机器检查放射线物质的分布区域从而了解心脏的工作情况。心脏核磁共振成像是一种比较新的检测技术，它可以对心脏结构和功能进行全面分析，是目前最理想最有价值的诊断技术。4）心导管检查。这是一种微创的检查，需要在特殊的手术室内进行。检查时要将导管插入上臂或大腿的血管内，导管进入心腔或者冠状动脉，此时医生由导管注入一些“显影剂”。在X光照射下，经电视荧幕，医生可以观察心脏内腔，瓣膜或冠状动脉，从而诊断心脏是否有疾病。5）电生理检查。也是一种微创的检查，医生使用特殊的导管记录心脏的电活动情况，搞清楚心律失常的种类、心律失常的起源点和具体的发病原理。确定了这些问题，就可以进行有的放矢的治疗。6）血液学检测。医生可能会建议你检查血液中钾、镁的水平；如果家族中有人发生猝死，医生会进一步建议你检测遗传相关的一些指标。七．心源性猝死的治疗1）院外急救。SCA患者通常需要立即电复律，电复律的装置将电流送到心脏，帮助心脏恢复正常的节奏。SCA发生的几分钟内行电复律能显著提高患者的生存率，随着时间流逝，患者的生存机会迅速下降。如果有人发生SCA，周围的人越早呼救，抢救生命的治疗越早开始，生存希望就会大大增加。2）院内治疗。如果患者从心源性猝死中幸存，应被送往医院以进一步治疗。医生会寻找发生心源性猝死的原因，如果考虑有冠心病，会建议患者进一步行心导管检查以明确冠脉病变，根据冠脉病变的严重程度选择放支架恢复血流或转诊心胸外科行冠脉搭桥手术。通常心源性猝死的幸存者会接受ICD（植入式心律转复除颤器）治疗，医生通过小手术将一种类似于起搏器的小装置放置在患者胸部的皮肤下。这种小装置会判断心脏的电活动，在需要的时候发放电脉冲，帮助控制危险性的心脏电活动。八．心源性猝死的预防1）曾经发生心源性猝死但幸存 这类患者再次发生SCA的风险很高，研究表明ICD治疗会减少患者死于第二次SCA事件的概率。2）没有发生过心源性猝死，但存在高危因素 如果患有严重的冠心病，那么SCA的风险增加。医生通常会处方β受体阻滞剂来减少SCA的发生。当然所有恢复冠状动脉血流的治疗都可以减少SCA的发生，例如冠脉动脉内植入支架或冠脉搭桥手术。植入ICD也是一项很重要的治疗措施。3）没有发生过心源性猝死，没有已知的高危因素 健康的生活方式会帮助我们减少罹患心源性猝死、冠心病或其它心脏疾病的风险。这包括健康的饮食，适度的体育锻炼，戒烟，减重等。2013年05月30日15582
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倪卫兵主任医师 南通市中医院 心血管内科 自20世纪50年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。心脏骤停经心肺复苏（CPR）后约30～40％自主循环恢复（ROSC），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ROSC后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心脏骤停后的心肌损害、全身性缺血/再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症（或病因）等，早在1970年初，VladimirNegovsky教授就认识到复苏后ROSC由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（postresuscitationdisease），但考虑到上述经复苏ROSC后的各种病理生理状态而表现多种不同的征候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（postresuscitationsyndrome，PRS）。PRS病理生理异常的严重程度和临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、CPR的时间以及基础病症等。然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。因此，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（post～cardiacarrest syndrome，PCAS）。1 PCAS的主要病理生理改变1.1 心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。1.2心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。应当认识到，心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。1.3全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。而再灌注、重氧合必然导致再灌注损伤。系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，进而产生全身炎症反应综合征（SIRS）、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处。1.4导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等。原有病症本身就很复杂，而在心脏骤停后的诊断与治疗更为困难。2 心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理特征相关。在上述30～40％ROSC的患者中，最终只有10％左右存活出院，据分析，ROSC后死亡原因大约为心脏性占50％、脑性30％、其他20％。心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理特征相关。首先，与局灶性血管病变所致的组织缺血性损伤不同，心脏停搏所致的全身组织缺氧性损伤，相互间是无代偿的；组织的半数细胞死亡即意味着组织功能不可逆，对许多生理功能无法替代。其次，ROSC不等于大循环恢复。ROSC仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复则意味着有效的血流动力学的状态即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）与血压（BP）三者间的相互作用达到某种平衡或稳定。第三，大循环复苏并不等同于微循环恢复。完全停灌注15秒后ROSC，50％组织微循环5分内无复流，导致氧供仍不足；即使自主循环完全恢复正常的条件下，脑循环的全面恢复根据断流时间、严重度、基础病的情况而不同，大约需6～12小时。第四，微循环灌注后又有损伤～～再灌注损伤。再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制，但目前尚不明确各介质间的因果关系，也不知如何拮抗，但无灌注必然导致死亡。3PCAS的处理如果心脏骤停后能够很快实现ROSC，那么PCAS将不发生。不难理解，PCAS的处理强调其时效性，尤其注重时间在治疗策略中的作用：尽早恢复自主循环与组织微循环；拮抗再灌注损伤；降低组织代谢。 3.1 主要的监护内容包括一般监护、血液动力学监测、大脑监护。 3.1.1 一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片； 3.1.2 血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）； 3.1.3 大脑监护：脑电图、CT、MRI。3.2血液动力学早期治疗目标：早期血液动力学优化即目标治疗是一种恢复、维持全身氧输送与需求之间平衡的主要方法，鉴于PCAS的基本病理生理状态——系统性缺血与再灌注损伤等，与严重脓毒症具有类同之处，理论上，血液动力学优化也应能改善心脏骤停后的转归；与此同时，PCAS可能同时表现脑损伤、心肌功能不全、以及导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症（或病因），因而治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同。根据已有的研究和经验，早期血液动力学优化成功的关键在于尽早启动全面的监测措施以及采取积极的干预措施，争取在出现异常状况的几个小时内通过液体疗法、应用强心与血管加压药物、恰当的氧疗等在前负荷、心肌收缩力、动脉血氧含量与全身氧利用等重点方面达标。然尚无随机的前瞻性临床研究明确心脏骤停后早期血液动力学目标究竟如何，仅就有限的资料而言，以恢复或维持中心静脉压（CVP）在8～12mmHg、平均动脉压（MBP）在65～100 mmHg、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）不低于70％、以及尿量不低于1.0mL·kg～1·h～1为宜。此外，在ROSC后早期，血乳酸盐浓度是较高的，检测乳酸盐清除率也可很好地反映血液动力学的优化情况。血红蛋白浓度的目标尚未确定（有一项关于PCAS血红蛋白浓度的研究报告目标值为9～10g/dL）。氧合与机械通气：心肺复苏期间吸氧浓度为100％（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者ROSC后继续给予一段时间的纯氧；但越来越多的临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的；ROSC后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94％～96％范围，对减少神经不良的后果是可取的。有研究显示，过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低；通气不足（采用低潮气量肺保护策略）可能导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见），对于复苏后患者同样可能是有害的。遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值，一般讲，可能需要潮气量≥6ml /kg。根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当是最为合理的。混合静脉血氧饱和度(SVO2)是反映组织氧供需平衡的重要指标，在早期复苏过程中，放置漂浮导管监测SVO2, 难以在临床广泛推广应用。研究证实,中心静脉血氧饱和度(SCVO2)和SVO2非常接近(SCVO2值比SVO2值高10％)，在反映组织氧供需平衡方面具有相同价值，SCVO2监测在临床上更具有可操作性。循环支持：PCAS表现为血液动力学的不稳定状态，如心律失常、低血压、低心排血量。心律失常的治疗方法包括维持电解质水平，电击转复及药物治疗等；低血压的有效干预是静脉补液以改善右室的充盈压，研究显示PCAS患者在第一个24h补晶体液达3.5±1.6L，使CVP达8～12mmHg。CVP是通过压力间接评价容量状态即前负荷的指标，易受多因素影响如心脏与血管顺应性、胸腔压力（高于10mmHg的PEEP会使CVP明显升高）、瓣膜返流、明显腹胀或肠梗阻等（腹内压达到20mmHg以上时尤其显著），因此，在评价其临床意义时应综合考量。还应特别注意的是，一些疾病状态不仅可以是心脏骤停的病因，而且本身就直接影响前负荷如肺动脉血栓栓塞、气胸(尤其张力性)、右室梗死、心包填塞等。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药；一般来说，心脏骤停后广泛的心肌功能不全是可逆的，而且对强心药物反应较好，但是心肌功能不全的严重程度与持续时间在很大程度上影响患者的生存率。迄今尚无报告指出单独或联合应用何种强心与血管加压药物效果更优。在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备如主动脉内球囊反搏，后者可以起到良好的支持循环的作用。 ACS 的处理：对ST段抬高心肌梗死致PCAS患者应立即行冠状动脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考虑溶栓治疗。亚低温治疗：有证据表明，轻度亚低温是一项有效的疗法，对PCAS无意识成人患者需降温至32～34℃，并持续至少24h。诱导低温可以通过静脉输入“冰凉”液体（生理盐水或林格液，30ml/kg），或者采用传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗寒颤。使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液导管）是维持低温在特定范围（以免体温明显波动）的有效方法。通过调节体外或体内低温装置、或是使用加热系统来进行复温，复温的速度尚未确定，目前的共识是0.25～0.5°C/h。需要强调的是，在实施低温治疗的过程中，对诱导低温与复温两个阶段要给予格外的关注，因为此时机体的代谢率、血浆电解质浓度与血液动力学状态可能出现迅速变化。在第一个72h的发热要用退热药治疗，同时注意癫痫的控制与预防。酸中毒：心肺复苏过程中，尽管进行有效的胸外按压，心排出量亦显著下降（最好的闭式CPR可产生正常CO的20～30％），组织缺氧，细胞无氧酵解增强，乳酸等产生增多，发生较为严重的组织性、细胞性酸中毒，但由于缺乏强有力的证据证明在心肺复苏过程中使用碳酸氢钠有效，一般不常规应用。然而，如果肺泡换气充分，代谢性酸中毒没有完全纠正，亦可应用少量碳酸氢钠，一般以使CO2结合力到20mmol/L、pH到7.2为宜。还需注意，心肺复苏过程中的血清HCO3～和pH值是不断发生动态变化的，而且HCO3～需要花一定时间才能达到细胞内外平衡，因此某一时间点的测量值难以真实反映机体变化着的实际情况。此外，最近研究显示，PCAS患者血糖浓度最好控制在8mmol/L以下，但若低于6.1mmol/L对降低死亡率没有帮助，反而有发生低血糖的危险。尚无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤，也无有效证据证实糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。患者因吸痰或机械通气而导致肺炎可能是PCAS昏迷患者最重要的并发症，与其他插管患者相比，PCAS第1个48h发生肺炎的危险性显著增加。 其他有关营养与代谢支持、胃肠道功能保护、以及原有的导致或促发心脏骤停的各种病症的处理不在此赘述。卫生部北京医院 作者：张新超2012年01月20日11068
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