胸主动脉瘤

失之东隅，收之桑榆——升胸主动脉瘤具有抗动脉粥样硬化保护作用升胸主动脉瘤(ascendingthoracicaorticaneurysms,ATAA)通常被称为“无声杀手”，可能在无症状的情况下生长，直至破裂，此时死亡率超过90%。但ATAA也可能具有潜在的另一面：对动脉粥样硬化斑块的形成具有明显的保护作用，进而对有斑块的患者而言，可显著降低冠心病和心肌梗死(myocardialinfarction,MI)的风险。JohnElefteriades医学博士是WilliamW.L.Glenn心胸外科教授、前耶鲁大学和耶鲁纽黑文医院（YaleUniversityandYaleNewHavenHospital）心胸外科主任（米国康涅狄格州纽黑文），Elefteriades指出：我们注意到，在手术室里，我们治疗的许多ATAA患者的动脉都是原始的，就像青少年的动脉一样。我们用来连接心肺机的股动脉也是如此。米国小城——纽黑文· 耶鲁大学和耶鲁纽黑文医院Elefteriades和他的同事们已经研究了20多年这种关联的影响。他们的许多研究在最近的一篇综述中强调了支持ATAA和动脉粥样硬化发展之间的保护关系的证据，以及驱动这种关系的可能机制。SandipMukherjee医学博士是耶鲁纽黑文医院主动脉研究所的医学主任，也是AORTA（主动脉）杂志的高级编辑，Mukherjee与Elefteriades合作进行了许多研究。Mukherjee指出：我们看到了四层不同的保护。第一层保护是较低的内中膜厚度，具体来说，比没有ATAA的个体低0.131mm。这看起来可能不是很多，但每降低1点，就能使心肌梗死或中风的发病率下降13%-15%。第二层是低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平较低。较低的LDL胆固醇水平(75mg/dL)与ATAA的风险增加相关(比值比[OR]，1.21)，而升高的LDL胆固醇水平(150mg/dL和200mg/dL)与ATAA的风险降低相关(OR，分别为0.62和0.29)。冠状动脉较低的钙化评分是第三层保护(在一项研究中为6.73vs9.36)。第四层是显著降低冠状动脉疾病的患病率。一项比较ATAA患者和对照组的研究发现，61例ATAA患者患冠状动脉疾病，而140例对照组患冠状动脉疾病，11例和83例发生过心肌梗死。值得注意的是，尽管ATAA患者的体重指数高于对照组，但仍受到保护。其他心肌梗死危险因素，如年龄，即使在ATAA患者中也增加了风险，但同样比对照组少得多；研究团队在综述中对数据进行的多变量二元逻辑回归（multivariablebinarylogisticregressionofdata）显示，与有心肌梗死、血脂异常或高血压家族史的患者相比，有ATAA的患者发生心肌梗死的可能性分别低298、250和232倍。为什么会保护动脉韧带将升主动脉与降主动脉(胸腹主动脉)分开。ATAA位于韧带上方，倾向于促进动脉瘤形成但抗动脉粥样硬化。而在降主动脉韧带下方，动脉粥样硬化性动脉瘤会形成。Elefteriades指出：两段主动脉的差异起源于胚胎的胚层。组织起源的基本差异转化为不同主动脉段动脉瘤特征的显著差异。关于心血管风险降低的具体基础，Mukherjee指出：我们真的不知道，但我们认为可能有两种病因。一种假说涉及转化生长因子-β(TGF-β)，TGF-β在ATAA患者中过表达，似乎增加了他们对动脉瘤的易损性，同时也保护他们免受冠心病风险。一些研究表明，胸主动脉和腹主动脉对TGF-β的细胞反应存在差异，包括胶原生成和收缩能力。其他研究表明，一些患有心肌梗死的患者具有降低其TGF-β水平的多态性。此外，TGF-β在ATAA患者的内膜层发育中起关键作用，这可能是ATAA患者未发生内膜增厚的基础。但总的说来，Elefteriades和Mukherjee表示，这些研究的结果参差不齐，难以解读。TGF-β在体内具有多重重塑作用，目前很难分离出其在主动脉疾病中的确切作用。Mukherjee指出：另一种假说涉及基质金属蛋白酶(MMP)，它在ATAA患者中失调，可能会提供一些保护。几项研究表明，ATAA患者的某些MMP血浆水平较高。在有主动脉夹层的ATAA患者的胸主动脉壁，以及内膜和中膜的主动脉平滑肌细胞中，也发现MMP升高。此外，一些研究表明，与冠状动脉疾病患者相比，ATAA患者主动脉中MMP-2水平升高。Elefteriades指出：我们最近在我们的动脉瘤患者中发现了一种失调的基因，这种基因与动脉粥样硬化密切相关。但这项工作还太初级，目前还不能透露更多信息。Mukherjee补充指出：如果能证明是什么导致了这种保护，那就太棒了。但事实是我们不知道。这些都是假设。Elefteriades还指出：我们工作中最重要的信息是，大多数临床医师需要将ATAA与动脉粥样硬化的概念分离开来。升主动脉不是动脉粥样硬化现象。如何管理ATAA患者ATAA的独特特征对患者管理意味着什么？Elefteriades指出：寻找一种治疗ATAA的药物——防止生长、破裂或夹层——就像寻找圣杯。他汀类药物是不必要的，因为这是一个非动脉粥样硬化过程。尽管有零星研究报告β受体阻滞剂或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)有益，但这通常是基于‘软’证据，需要结合结局指标才能达到显著效果。尽管如此，他指出：主要的、常识性的治疗是控制血压。这通常通过β受体阻滞剂和ARB来实现，即使这种益处不是通过对动脉瘤变性过程的直接生物学效应，而是通过简单的血流动力学——通过保持主动脉低压来阻止破裂。Mukherjee建议：这些患者应该被转诊到一个专门的动脉瘤中心，在那里他们的基因将被评估，然后动脉瘤将被非常密切地跟踪。如果动脉瘤大于4.5cm，我们每年都会对患者进行筛查，如果他们有胸痛，我们就用治疗其他动脉瘤的方法来治疗他们。根据经验，如果动脉瘤长到5cm，就应切除，但动脉瘤的大小可能在4.5~5.5cm之间，这取决于患者的体型。至于生活方式管理，Elefteriades指出：动脉瘤切除后，对动脉粥样硬化和心肌梗死的保护不会消失。我们认为它存在于人体的化学物质中。但即使这些患者很难心脏病发作，我们也不建议他们每晚都吃烤牛肉——尽管我确实认为他们可以避免这种生活方式的偏差。目前，我们的团队正在寻找一种直接有效地治疗上升疾病的药物。我们正在进行两种药物的实验室实验，并在一定程度上进行调查。我们希望尽快开展临床试验。“里程碑”米国心脏病学会/米国心脏学会(AmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociation)2022年主动脉疾病指南写作委员会副主席、巴尔的摩约翰霍普金斯医学院（JohnsHopkinsMedicine）血管外科和血管内治疗部主任JamesHamiltonBlackIII医学博士对该综述和ATAA的动脉粥样硬化保护概念发表了评论。Black指出：升主动脉瘤与心肌梗死风险较低的相关性是一个有趣的现象，但它可能至少部分受到患者人群的影响。由于人们来到一个学术中心，这个人群至少部分是经过策划的。此外，ATAA患者较年轻，因此年龄可能是分析中的一个混杂因素。我们不会期望他们有与老年患者相同的动脉粥样硬化负担。尽管如此，他指出：研究结果表明，尽管主动脉是一个单一的器官，但肯定有不同的区域，这些区域对环境、遗传或遗传压力源的反应截然不同。这并不奇怪，可能涉及很多因素。总的来说，这些发现强调了我们需要对主动脉疾病患者采取的精准医学方法。在该团队2022年发表的综述文章的评论中，宾夕法尼亚州费城佩雷尔曼医学院(PerelmanSchoolofMedicine)麻醉学和危重症护理教授JohnG.T.Augoustides医学博士提出，ATAA的“一线希望”（silverlining）可以增进对胸主动脉瘤(TAA)治疗的理解，与遗传性胸主动脉疾病不断扩大的视野相结合，并可能在二叶式主动脉瓣疾病的背景下进行探索。Augoustides总结道：强调升主动脉瘤中动脉粥样硬化的“相对缺失”及其重要性是我们理解的里程碑，TAA未来的进展很可能会受到这一观察结果的显著影响。当涉及到动脉瘤疾病时，胸主动脉可以被认为是两个独立的器官。在动脉韧带上方，主动脉无动脉粥样硬化，无钙化，轮廓光滑，而在韧带下方，主动脉瘤表现为严重的动脉硬化和钙化。PA=肺动脉。附：上述研究相关背景信息众所周知，腹主动脉瘤(abdominalaorticaneurysm,AAA)的发病机制来自动脉粥样硬化危险因素和斑块的发展。然而，正如人们将看到的，越来越多的证据表明，升胸主动脉瘤(ATAA)和降胸主动脉瘤(DTAA)是不同的疾病实体，在健康和疾病中具有不同的遗传、胚胎学、解剖学、组织学和生化特征。在过去的几十年里，研究团队对数千例ATAA进行了手术，发现ATAA患者的股动脉和升主动脉柔软，没有动脉粥样硬化、钙化和血栓。研究团队随后的临床研究表明，ATAA患者的颈动脉内中膜厚度和全身钙评分较低(与对照组相比)，低密度脂蛋白(LDL)水平呈负相关，并且对心肌梗死有近完全保护作用。最近的组织学证据也提示ATAA患者无动脉粥样硬化。许多研究团队的工作已经证明，许多升主动脉瘤通常是家族起源和遗传触发的。在少数没有遗传病因的患者中，炎症和感染是已知的非动脉粥样硬化触发因素。了解这一“一线曙光”的保护机制和促进动脉粥样硬化的进展之间的差异，对于未来开发新的治疗方法以防止胸主动脉升主动脉和降主动脉的退行性过程至关重要。主动脉组织学先前的组织学研究也表明，ATAA中没有动脉粥样硬化斑块，升胸动脉瘤患者的主动脉具有主要的退行性、非动脉粥样硬化的组织病理学特征。最近的另一项研究比较了A型主动脉夹层患者和对照组的动脉粥样硬化病变发生率，发现夹层患者的病变发生率极低，而对照组的动脉粥样硬化病变丰富。验证了之前一项研究的结果，即A型主动脉夹层标本的绝大多数中膜退行性改变与此相似。然而，早期的一项组织学研究分析了非家族性自发性升主动脉瘤，并发现了相反的结果，大多数ATAA显示动脉粥样硬化性改变。然而，与之前的研究不同，上述研究遵循了较早的动脉粥样硬化分类，并对动脉瘤组实施了高度排除标准，忽略了患已知遗传性结缔组织病的患者、患胸主动脉瘤或夹层的一级亲属以及年龄≤30岁的患者。最近的另一篇论文比较了动脉瘤或夹层患者的升胸主动脉，再次证实了升主动脉疾病的唯一主要组织学表现为非动脉粥样硬化性中膜变性。因此，对升胸主动脉瘤显微组织学的深入观察进一步支持了它们对动脉粥样硬化的保护作用。先前文献中已经提出，在观察到的升胸动脉瘤的促动脉瘤和抗动脉粥样硬化作用背后有几个潜在的分子机制。一个初步的机制涉及血管平滑肌细胞（VSMC）的表型转换缺陷和相关的基质金属蛋白酶(MMP)和转化生长因子-𝛽(TGF-β)通路。正如大家所看到的，大量的证据表明，ATAA的潜在机制是防止动脉粥样硬化，潜在的机制包括受损的VSMC表型转换，以及MMP和TGF-β表达和水平的变化。这些显示抗动脉粥样硬化保护作用的研究涉及颈动脉、冠状动脉和主动脉成像，以及主动脉组织学和脂质稳态。这些来源提供了大量支持性数据，显示和证实了ATAA的抗动脉粥样硬化作用。然而，人们对这种保护机制的理解仍然难以捉摸。这是迄今为止所开展工作的一个主要限制。研究者推测去分化的VSMC和MMP和TGF-β通路可能参与了ATAA的抗动脉粥样硬化作用，但其真正的抗动脉粥样硬化机制仍有待阐明。阐明这些机制很可能增加人们对动脉粥样硬化的基本理解，并为升主动脉瘤疾病甚至动脉粥样硬化本身带来潜在的新疗法。如果能够通过治疗刺激对ATAA患者产生显著抗动脉粥样硬化保护作用的任何途径，那么可以想象，这将有益于改善动脉粥样硬化疾病对人类的危害。

主动脉包括升主动脉、主动脉弓和降主动脉三部分，后者又分为胸部和腹部两部分，升主动脉内径约30mm，长约50~60mm。主动脉可发生各种先天性和/或后天性疾病，主动脉壁向外呈瘤样病理性扩张膨出的病变称为主动脉瘤（Aorticaneurysm，AA），可发生在主动脉的各个部位，广义的主动脉瘤包括真性主动脉瘤、假性主动脉瘤、主动脉夹层三种。真性主动脉瘤指局部主动脉壁的全层呈瘤样扩张突出，即狭义的主动脉瘤。一、发病机制主动脉瘤的发病机制目前并不是十分明确，目前认为是各种原因导致的动脉壁的薄弱、血流动力学改变等多种因素共同作用的复杂过程。主要包括退行性病变如动脉粥样硬化、囊性中层坏死包括马凡氏综合征等结缔组织病、机械性因素血流动力学改变等、创伤性因素及感染性因素如梅毒性主动脉瘤。流行病学调查发现本病大多见于60岁以上的老年人，40岁以下发病者较为少见，因为随着年龄的增长，血管壁易发生退行性改变、粥样硬化等，管腔弹性减退，在压力的作用下扩张形成动脉瘤。动脉瘤越大，破裂的危险性越大。与腹主动脉瘤不同，在升主动脉瘤的病因中，动脉粥样硬化所占比例较小。主动脉瘤的危险因素以吸烟和家庭史最为重要，而高血压是促进主动脉瘤发生发展及破裂的重要危险因素。二、病理解剖及分类在超声检查下按照主动瘤发生的部位，主动脉瘤可分为：1.升主动脉瘤；2.主动脉弓动脉瘤；3.降主动脉瘤或胸主动脉瘤，起点在左锁骨下动脉的远端；4.腹主动脉瘤，常在肾动脉的远端。按形态主动脉瘤可分为：1.囊性动脉瘤：瘤体涉及动脉壁的一部分，呈囊状，可有颈，不对称地向外突出，与正常主动脉分界清楚，常有附壁血栓；2.梭形动脉瘤：瘤体涉及整个动脉壁，呈弥漫性扩张，基底较宽、凸出度较小。外伤性动脉瘤常呈囊状，动脉粥样硬化性动脉瘤常呈梭状。按结构主动脉瘤可分为真性动脉瘤、假性动脉瘤及夹层动脉瘤。1.真性主动脉瘤：管腔局部扩张，当升主动脉扩张＞40mm时可诊断为动脉瘤。真性动脉瘤往往由于主动脉壁全层扩张或局限性向外膨出而形成。一般由于血管壁中层弹性纤维缺血、变性、坏死，失去原有的弹性而形成薄弱区，在长期动脉内血流的剪切力作用下而形成。本病占广义主动脉瘤的大多数，可发生于主动脉的任何部位，病死率与患者的年龄、瘤体大小等有关，瘤体破裂是致死的主要原因。2.假性主动脉瘤：假性主动脉瘤指主动脉壁有部分或全层破裂，血液进入破裂部位，在主动脉外层呈瘤样扩张，瘤体的外层壁很薄，容易破裂造成大出血，后果极为严重，多数系创伤、肿瘤、感染或炎症性病变等所致。三、临床表现主动脉瘤的临床表现取决于动脉瘤的大小、部位、病因、对周围组织器官的压迫和并发症，其临床表现多样且复杂。一般无特殊体征，有时可伴有持续性或阵发性的隐痛、闷胀或酸痛，容易造成误诊或耽误治疗。当主动脉瘤发展到一定程度可发生难以避免的破裂并发症，引起难以控制的大出血致病人死亡。突发的剧烈疼痛往往是主动脉瘤破裂或急性扩张的特征性表现，死亡率高，又称人体「定时炸弹」。1.超声心动图表现真性主动脉瘤管腔局部扩张，一般认为，如果升主动脉内径超过40mm即可考虑升主动脉扩张，其扩张程度超过相应正常部位1.5倍可诊断为动脉瘤。在国外常以升主动脉内径＞50mm作为诊断升主动脉瘤的标准。二维超声心动图可明确诊断升主动脉瘤，并能清晰显示其扩张的部位、程度及扩张后升主动脉的形态等。四、预后升主动脉瘤预后一般与动脉瘤的大小、是否存在并发症、是否进行及时有效的治疗干预等有关。升主动脉瘤的自然预后通常较差，及早的、正规的外科手术治疗能够帮助患者缓解症状，提高生存质量，降低死亡风险。1.破裂动脉瘤薄弱的瘤壁受血流不断冲击而逐渐膨大，最后穿破而引起出血，一旦主动脉瘤破裂，多数出现严重的血流动力学障碍，迅速导致循环衰竭和死亡；2.附壁血栓形成瘤体膨大处血流缓慢，长期的血流压力加之滋养血管供血减少导致内膜损伤易有血栓形成，血栓脱落可致栓塞；3.继发感染继发感染使瘤壁更为薄弱，容易破裂。五、治疗升主动脉瘤明确诊断后应积极的采取治疗，对于无症状者，多使用药物进行保守治疗，主要控制血压、血脂，以降低心血管疾病的发生风险。但手术治疗仍是升主动脉瘤患者的主要治疗手段。对升主动脉瘤患者，如果具备手术适应证，最好手术治疗。当主动脉根部或升主动脉直径超过50mm，或扩张速度≥5mm/年，应进行主动脉根部修补或升主动脉置换术。目前外科手术是治疗升主动脉瘤最有效的方法，Bentall、Cabrol、Wheat、David、主动脉瓣置换加升主动脉成形手术是这类病人的常用术式，手术效果可靠，风险相对较低。

主动脉是人体内最大的动脉，可以分为5个节段：根部，升主动脉，主动脉弓，胸降主动脉，腹主动脉。主动脉壁有3层结构组成：薄的内膜，厚的中层，薄的外膜。对于降主动脉，一般认为直径扩张到正常值的1.5倍称为动脉瘤。病因包括动脉粥样硬化、细菌感染、创伤和动脉中层坏死。临床表现可为非特异的胸闷、胸痛等，也可以是特异的压迫症状，甚至发生瘤体破裂，出现胸腔积液，甚至猝死。因此，对于主动脉瘤，应及时到心血管专科就诊。典型病例：王先生（化名），42岁，因“间断胸闷”就诊，查主动脉CTA提示：降主动脉瘤样扩张，最大径约5.0cm。完善术前准备后，于右侧股动脉植入主动脉覆膜支架，隔绝瘤体。术后3个月，王先生来门诊复查，无胸闷、胸痛等不适，可以正常工作和生活。主动脉CTA提示：降主动脉内见高密度支架影，支架内管腔通畅，支架外低密度影，未见造影剂进入。

全景扫码动脉瘤——后附：主动脉扩张和动脉瘤有什么区别动脉瘤动脉瘤是动脉壁的隆起。当动脉壁有薄弱区域时，动脉瘤就会形成。未经治疗的动脉瘤会破裂，导致内出血。它们还会导致血栓，阻塞动脉中的血液流动。根据动脉瘤的位置，破裂或血栓可能危及生命。动脉瘤是动脉薄弱或扩张的部分，就像气球中的凸起。动脉是一种大血管，它将含氧的血液从心脏输送到身体的其他部位。如果动脉壁的某一区域减弱，血液泵入的力量会导致肿胀或动脉瘤。动脉瘤通常不疼。人们可能感觉不到自己身体里存在动脉瘤，除非它破裂。如果是这样，就会非常危险甚至是致命的。动脉瘤的不同类型动脉瘤可以在身体的任何动脉中形成。动脉瘤可以发生在心脏、腹部、大脑或腿部。动脉瘤的位置决定了动脉瘤的类型。主动脉瘤是最常见的。它们在主动脉中形成，主动脉是身体最大的动脉。主动脉将血液从心脏输送出去。发生在主动脉以外的动脉的动脉瘤被称为外周动脉瘤。动脉瘤类型包括:腹主动脉瘤(AAA)：腹主动脉瘤可能在主动脉将血液输送到腹部的地方形成。脑动脉瘤：这些动脉瘤影响大脑中的动脉。囊状(或浆果状)动脉瘤是最常见的脑动脉瘤类型。它形成一个血囊附着在动脉上。它看起来像一个连接在动脉上的圆浆果。胸主动脉瘤：这些动脉瘤比AAA少见。胸主动脉瘤形成于主动脉的上部，在胸部。颈动脉瘤：颈动脉瘤形成于颈动脉。这些血管将血液输送到大脑、颈部和面部。颈动脉瘤罕见。腘动脉瘤：这是由膝盖后面的动脉发展而来的。肠系膜动脉瘤：这种类型的动脉瘤形成于为肠道输送血液的动脉。脾动脉瘤：这些动脉瘤发生于脾动脉。未破裂脑动脉瘤影响2%~5%的健康人，其中约25%有多发性动脉瘤。大多数脑动脉瘤发生于成年期，但也可发生于儿童（平均发现年龄在他们50岁左右）。绝大多数脑动脉瘤不会破裂。随着年龄的增长，主动脉瘤的患病率增加。出生时被分配为男性的患者(AMAB)腹主动脉瘤的发病率是出生时被分配为女性的患者(AFAB)的4~6倍。它们仅影响约1%的55-64岁AMAB患者。但发病率每十年增加2%~4%。罹患动脉瘤的风险不同类型动脉瘤影响不同人群。脑动脉瘤对AFAB患者的影响大于AMAB患者。AMAB患者更易患主动脉瘤。腹主动脉瘤最常见于以下人群:出生时被分配为男性60岁以上。吸烟者。白人，尽管动脉瘤影响任何种族的人。症状和原因导致动脉瘤的病因在某些情况下，人们天生就有动脉瘤。它们也可以在人生命中的任何时刻发展。虽然动脉瘤的原因通常未知，但一些可能的原因包括:动脉粥样硬化(动脉狭窄)。动脉瘤家族史。高血压。主动脉损伤。动脉瘤的症状在很多情况下，人们并不知道自己有动脉瘤。如果动脉瘤破裂，这是需要立即治疗的医疗紧急情况。动脉瘤破裂的症状会突然出现:头昏眼花快速的心跳头部、胸部、腹部或背部突然剧烈疼痛剧烈头痛后突然失去意识当动脉瘤引起症状时，症状取决于它的位置。可能会注意到休克的迹象，比如血压下降，感到湿冷和“不舒服”，还有心跳加速。动脉瘤的其他症状包括:模糊或头晕吞咽困难乏力头疼恶心或呕吐腹部、胸部或背部疼痛腹部肿块的搏动或颈部肿胀心率过快视觉的变化动脉瘤的并发症如果动脉瘤破裂，会引起内出血。根据动脉瘤的位置，破裂可能非常危险或危及生命。颈部的动脉瘤会导致血栓流向大脑。如果血凝块切断了流向大脑的血液，就会导致中风。当脑动脉瘤破裂时，会引起蛛网膜下腔出血。有些人把这种中风称为脑出血。通常人们会有他们所说的一生中最严重的头痛，然后出现其他症状，如肢体无力、头痛和说话困难。诊断和检查动脉瘤的诊断许多动脉瘤在没有症状的情况下发展。人们可能在例行检查或其他筛查中意外发现它。如果出现疑似动脉瘤的症状，医生会做影像学检查。可以发现和帮助诊断动脉瘤的影像学检查包括:CT扫描CT或MRI血管造影超声波医生将根据动脉瘤的大小和形成方式对其进行分类。不同的分类包括:梭形动脉瘤囊状动脉瘤只会导致一侧动脉膨出。霉菌性动脉瘤发生在感染削弱动脉壁之后（这类感染通常发生在心脏瓣膜）。假性动脉瘤，是当血管壁有破裂，血液流出，但被外膜或血管周围软组织包围。管理和治疗动脉瘤的治疗如果医生发现患者有一个未破裂的动脉瘤，他们会密切监测患者的情况。治疗的目的是防止动脉瘤破裂。根据动脉瘤的类型、位置和大小，治疗可以包括药物或手术。医生可能会给患者开用药物以改善血液流动、降低血压或控制胆固醇。这些治疗可以帮助减缓动脉瘤的生长并降低动脉壁的压力。有破裂风险的大型动脉瘤可能需要手术治疗。如果动脉瘤破裂，也需要手术。手术类型可能包括:血管内动脉瘤修复术(EVAR)：在血管内手术中，医生将一根导管插入血管中。通过导管，外科医生插入一个移植物(覆膜支架)来加固或修复动脉。对于胸主动脉瘤，这一手术被称为胸主动脉瘤腔内修复术(TEVAR)。如果外科医生必须在支架上预先定制一个特殊的开口，手术可能是开窗动脉瘤腔内修复(FEVAR)。开放手术：在某些情况下，外科医生可以切开动脉瘤并植入一段人工血管(开放手术)。血管内弹簧圈栓塞：这种手术治疗脑动脉瘤。外科医生通过导管插入多个弹簧圈(一种螺旋状的铂丝)来填塞动脉瘤。这减少了流向动脉瘤的血流量，消除了破裂的风险。微血管夹闭术：这种类型的开放性神经外科手术治疗脑动脉瘤。外科医生在动脉瘤底部放置一个金属夹以切断血液供应。导管栓塞：这种方法切断动脉瘤的血液供应。外科医生将导管插入受累动脉，用导管送入药物或栓塞剂，以防止出血。预防动脉瘤的预防可以通过保持健康的生活方式来降低罹患动脉瘤的风险:吃有益于心脏健康的饮食定期锻炼保持健康的体重避免或戒烟预后动脉瘤患者的预后动脉瘤破裂是一种危及生命的紧急情况。当动脉瘤在大脑中破裂时，它会导致中风。如果不立即治疗，可能会致命。如果立即接受治疗，结果可能会有所不同。通过康复和其它护理，许多人恢复得很好。附：主动脉扩张和动脉瘤有什么区别主动脉扩张和动脉瘤之间的关键区别是，主动脉扩张是由于主动脉瓣所在的第一段的扩张，而动脉瘤是由于主动脉、脑动脉或外周动脉等动脉的扩张。动脉是人体心血管系统的组成部分。它们是血管，将富含氧气的血液从心脏输送到所有其他身体细胞和器官。因此，动脉在向全身分配氧气、营养物质和激素方面发挥着巨大的作用。主动脉扩张和动脉瘤是影响体内动脉的两种疾病。这两种情况都是由于动脉扩张造成的。主动脉扩张主动脉扩张的特征是观察到主动脉直径扩大，比根据性别、年龄和体型预测的直径增加25%或更多。随着扩张的进展，主动脉扩张发展为主动脉瘤的风险增加。主动脉扩张也会增加破裂或撕裂的风险，导致危及生命的情况。主动脉扩张是由主动脉中弹力纤维和胶原纤维的中膜变性和破坏引起的，也可能与高血压、高每搏输出量和炎症性疾病有关。这种情况的危险因素包括吸烟、过去心脏周围的任何感染、高血压和动脉粥样硬化。主动脉扩张的症状可能包括胸痛、呼吸短促、运动时胸痛、昏厥或吞咽困难、心悸和踝部肿胀。主动脉扩张可通过病史、体格检查和超声心动图诊断。此外，主动脉扩张的治疗包括手术重建主动脉根部和受损的主动脉瓣。动脉瘤动脉瘤是血管壁(如动脉)的异常肿胀或凸起。动脉瘤有不同的类型，如脑动脉瘤(发生在大脑的血管中)、胸主动脉动脉瘤(发生在胸部的主动脉中)和腹主动脉动脉瘤(腹主动脉中)。引起动脉瘤的原因包括出生时就存在的血管壁薄弱、高血压、脂肪斑块(动脉粥样硬化)、导致血管壁薄弱的遗传性疾病、创伤、性传播感染(如梅毒)、多囊肾病以及导致血管部分薄弱的感染。动脉瘤的症状可能包括头晕、心跳加快、头部剧烈疼痛、突然失去意识、意识混乱、吞咽困难、疲劳、头痛、恶心、呕吐、腹部、胸部或背部疼痛、颈部肿胀和视力改变。这种情况的危险因素是吸烟、高血压、动脉粥样硬化、非法药物使用或滥用、感染、家族史、二叶式主动脉瓣、不良饮食和肥胖。动脉瘤可通过家族史、体格检查、X线、CT扫描、CT或MRI血管造影、超声等进行诊断。此外，动脉瘤的治疗方案可能包括血管内动脉瘤修复术(EVAR)、开放手术、血管内弹簧圈栓塞、微血管夹闭和导管栓塞。主动脉扩张和动脉瘤的相似之处主动脉扩张和动脉瘤是影响体内动脉的两种疾病。这两种疾病都是由于动脉扩张所致如果处理不当，主动脉扩张可转化为动脉瘤。这两种疾病都可能导致危及生命的并发症。可通过病史或家族史、体格检查和影像学检查确诊。主要通过手术治疗。主动脉扩张和动脉瘤的区别主动脉扩张是由于主动脉瓣所在的第一段的扩张，而动脉瘤是由于主动脉、脑动脉或外周动脉等动脉的扩张。因此，这是主动脉扩张和动脉瘤之间的关键区别。此外，主动脉扩张时动脉扩张相对较小，而动脉瘤时动脉扩张相对较大。总之，主动脉扩张和动脉瘤是两种相关的疾病。这是因为在不进行手术治疗的情况下，主动脉扩张导致动脉瘤、夹层或主动脉破裂的风险很高。然而，主动脉扩张是由主动脉瓣所在的第一段扩张引起的。动脉瘤是由于动脉壁(如主动脉、脑动脉或外周动脉)的异常肿胀或膨出引起的疾病。

主动脉瘤不同于我们一般所认为的肿瘤，他是从主动脉形态上进行的一个描述，"瘤样扩张"（下图左侧为正常升主动脉，右图为升主动脉瘤）。一般，主动脉直径超过同身高同年龄同种族同性别正常主动脉直径的1.5倍，就可以成为主动脉瘤。临床上，我们一般将升主动脉直径超过4.5cm定义为升主动脉瘤。那么，升主动脉瘤有什么危害呢？升主动脉紧邻心脏，承受着较高的压力，升主动脉瘤在血压的刺激下，也会有越长越大的趋势。举一个例子，就像我们吹气球，气球瘪的时候不会有破裂的可能，当我们吹气球时，随着气球越吹越大，气球破裂的风险也就越来越大。而升主动脉瘤也是这样，直径越大，破裂的风险也越大。有一项来自耶鲁大学的研究表明（下图），当升主动脉直径超过5.8cm后，升主动脉破裂的风险会显著增加，而主动脉一旦破裂几乎没有救治成功的可能性。因此，对于升主动脉瘤，我们需要及时的干预，避免升主动脉破裂或者出现夹层这种悲剧的出现。目前，大家的共识的对于升主动脉直径超过5.5cm需要手术治疗，而对于一些特殊人群，如马方综合征或其他遗传学主动脉疾病或者有家族史的患者，标准可放宽至5cm，对于同期需要做主动脉瓣置换的患者，标准可放宽至4.5cm。那么如何干预呢，其实治疗手段非常简单，就是将病变增粗的升主动脉彻底切除，更换为人工血管（涤纶材料，可永久使用，没有期限）手术需要正中开胸（特别在意美观的患者条件合适可采用胸骨上段小切口），心脏停跳，在体外循环辅助下（右侧腹股沟还会有一个小切口用于股动脉插管）完成手术。手术非常安全可靠，全过程在2-3小时，恢复也非常理想。本人已完成或参与主动脉瘤相关手术数百例，经验丰富，且均取得了较好的疗效，有需要的病友可线上咨询。