硬脑膜外血肿

4月16日，一位来自安徽的病人求助于我。她才29岁，今年3月12日在某大都市发生车祸导致短暂意识不清，醒来后发现有左侧锁骨骨折和左侧颞叶的急性硬膜外血肿，血肿量超过了20ml。由于她后来一直很清醒，又年轻，担心开颅术的影响，因此一直在寻求保守治疗。但是她慕名而去的几个著名神经外科都告诉她，这种血肿只有手术治疗。辗转接近一个月，她的血肿并没有吸收，反而开始液化，头疼加重。她通过口口相传的信息，辗转找到了我。我有诊疗这类患者的经验，因此，很自信地告知这位美女患者，我应该有把握治好她的血肿。于是给她安排了药物治疗方案，也给了注意事项，教她做头颈淋巴按摩。治疗4天后，她再次求助，说还是间断头疼头胀。我告知她，如果头疼剧烈，明显比以前厉害，需要到医院急诊手术；如果头疼相比比以前没有加重甚至减轻或者时间缩短，尽管放心地等待药物发挥作用，头疼应该很快会消失。她释然地等待疗效。4月30日，她治疗满14天，发来让我惦念很久的复查照片，结果让我非常欣喜：仅仅治疗2周，她的血肿几乎已经可以忽略不计(图1)。患者直呼我的治疗太神奇，说在她几乎绝望的情况下，我给了她希望。实际上，我治疗这类亚急性硬膜外血肿的治疗经验完全是来自一个无奈之选。第一例患者我曾经在朋友圈介绍过：那是位8岁女孩，驾驶卡丁车发生事故导致罕见的斜坡硬膜外血肿，主要症状是不能双眼外展，成了斗鸡眼。由于该位置非常深在，如果手术将是脑外科最大的手术之一，家属非常焦虑。一位我的朋友认识家属，遂推荐他们来找我。我考虑硬膜外血肿与硬膜下血肿实际上就隔着一层硬脑膜，前者是动脉出血，后者是静脉出血，但是出血基本稳定后，二者产生的对周围组织的压迫作用、炎性反应和刺激作用，在机制上应该很像，为什么不能尝试治疗慢性硬膜下血肿屡屡奏效的他汀加激素呢？我与年轻的家长充分沟通，得到他们的充分信赖，开始用他汀加激素为孩子施治。仅1周，她的双眼外展功能就已开始恢复，血肿也肉眼可见减少。接着我安排她出院去做高压氧治疗和神经康复，仅仅约1个月，她的血肿已经几乎消失，双眼也几乎完全恢复正常。是这例患者的治疗成功激励了我，我后面又陆续治疗了约10例患者，有儿童也有大人，但是由于部分患者是疫情期间的网络治疗，只知道他们的结局，而无法收集到完整的影像资料，因此，我手里只有不到10例资料齐全的患者信息。用他汀加激素治疗亚急性或慢性硬膜外血肿，在全世界无先例。尽管如此，我谨慎选择患者，回避急性硬膜外血肿，治疗结果迄今是100%成功。相比开颅清除硬膜外血肿疗法，这些患者仅付出了极少的代价。这样的治疗如果发表，可能充满争议；但对患者是无价的，我决心拿出来发表。而发表的过程极其坎坷。从2022年开始，我指导的博士生吴晨瑞负责执笔，我又多次修改，但是，文稿要么被质疑没有对照组，要么被质疑病例数太少，要么被期刊推托说找不到审稿人或者不适合发表……文章一直没有能够成功发表。后来我想，我发表这样病例的目的并非是为了获利，只是昭告天下：这样的病例完全可以无需手术治疗，这样的患者完全可以免受手术之苦和之险。因此，在老师级朋友、南加州大学张和教授的鼓励下，我把这几个病例分成两篇文章，一篇即以这个罕见（全球报道不到60例）的斜坡硬膜外血肿病例为中心，加上文献综述，发表在国内出版的同行评议国际期刊BrainHemorrhages上（图2）；一组以6位病例加文献综述的方式发表在号称对国人友好的小期刊FrontiersinSurgery（图3）上。只要能够发表出来让患者受益就好，管它是不是SCI期刊，也无需管他影响因子多高，这叫“以终为始”？实际上临床创新一点都不困难，但创新要被大家普遍接受是极其困难的。历史上有无数创新被打压、弹劾甚至迫害的事例。我专注于慢性硬膜下血肿药物治疗这么小小的创新领域，长期得到我国神经外科这个尊重创新的集体的支持，并没有受到多少诘难。但却在门诊见过多位从其他医院转诊到我这里的慢性硬膜下血肿患者跟我诉说，他们在其他医院就诊时，跟医生提他汀疗法，好多医生告知他他汀治疗硬膜下血肿根本不管用。我每次都会仔细看这些质疑他汀作用的医生的处方，发现许多医生面对患者巨大血肿，还在应用单药他汀；还发现有些医生用的不是我们在临床研究中推广应用的“此”他汀，而是别的他汀……还有的添加了很多别的可能导致他汀无效的药物……实际上，阿托伐他汀钙促进慢性硬膜下血肿吸收的作用是肯定的，但是速度较慢；因此，对于较大的血肿，我通常都同时给患者施加他汀和地塞米松的联合治疗。   我很少去争辩他汀治疗到底管不管用，我只是告诉向我请教的同行：他汀治疗是基本，完全可以添加激素来加强疗效；最近我又发现了2种可能加速血肿吸收的老药，4药联合让我治疗患者很少失败。我愿意勤奋地诊疗患者，尽可能多地诊疗患者，想让事实说话。当看到一例例患者从我的创新疗法中获益而欢笑时，我觉得，创新值得我无畏无悔。•首都医科大学宣武医院神经外科 二级教授，主任医师，博导•首都医科大学宣武医院神经外科 神经外科副主任兼任危重症中心主任•中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长•中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员•国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员•中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长•擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。•是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1400名，总治愈率约90%。【出诊时间】每周四下午（神经外科专家门诊）每周三上午（神经外科特需门诊）

硬膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，约占外伤性颅内血肿30%，其中大部分属于急性血肿，次为亚急性，慢性较少。硬膜外血肿的形成与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形，撕破位于骨沟的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血或骨折的板障出血，90%的硬脑膜外血肿与颅骨线形骨折有关。分类慢性硬膜外血肿较少见，系指伤后3周以上形成血肿者，一般认为血肿开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。亚急性硬膜外血肿外伤3日至3周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿。急性硬膜外血肿外伤后3小时至3日内形成。特急性血肿伤后3小时内即出现的颅内血肿。发病原因及发病机制硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。病理生理硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，继而再度昏迷，这是因为硬膜外血肿的形成，脑受压引起的。但要注意并不是所有硬膜外血肿的患者都存在中间清醒期，因为意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。临床表现典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折的病人，以额颞部和顶颞部最多。硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：意识障碍由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：⑴原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。⑵原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即具有“中间清醒期”的典型病例，容易诊断，但这类病人在临床中不足1/3。⑶原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。颅内压增高随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing‘s反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。如颅内压持续增高，则引起脑疝，造成严重后果。神经系统体征单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。急救措施对于颅内压高，危及生命的特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可行钻孔穿刺清除硬膜外血肿，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。这种操作简便易行，有利于迅速挽救患者生命，用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可暂时部分缓解颅高压，赢得时间，常常用于院前或术前急救。治疗手术治疗急性硬膜外血肿，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。手术指征包括：⑴意识障碍程度逐渐加深；⑵颅内压的监测压力在2.7kpa以上,并呈进行性升高表现；⑶有局灶性脑损害体征；⑷在非手术治疗过程中病情恶化者；⑸儿童硬膜外血肿幕上＞20ml，幕下＞10ml可考虑手术；⑹尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上＞30ml，幕下＞10ml，颞部＞20ml，或血肿虽不大但中线移位＞1cm)，脑室或脑池受压明显者；⑺横窦沟微型硬膜外血肿如出现排除其它原因引起的进行性颅内压增高征象,应积极手术;手术禁忌症包括：除手术常规禁忌外，频死的和GCS为3分的极度虚弱的，无反应的，瞳孔已散大的，没有自主呼吸或血压不升的病人；国外观点:大于75岁的GCS5分或以下的病人，也应该非手术治疗，因为无论是否手术，预后都很差。非手术治疗急性硬膜外血肿，无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤和(或)继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。对于神志清楚、病情平稳、血肿量＜15ml的幕上急性硬膜外血肿可表现头痛、头晕、恶心等颅内压增高症状，但一般无神经系统体征，没有CT扫描时难以确定血肿的存在，经CT扫描确诊后，应用脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿可于15～45天左右吸收。保守治疗期间动态CT监护，血肿量超过30ml可行穿刺治疗，在亚急性及慢性期内穿刺治疗，血肿多已部分或完全液化，抽出大部分血肿，应用液化剂液化1～2次即可完全清除血肿。但必须动态观察病人神志、临床症状和动态CT扫描。一旦发现血肿增大，立即改为手术治疗。

今天是10月19日，我收到我指导治疗的一个青少年患者的随访CT，她的硬膜外血肿几乎已经消失了。10月1日 小美女17岁，10月1日国庆节夜间，她行走在街道上被汽车撞倒，当时有意识障碍和恶心呕吐，但很快苏醒，持续头痛恶心。第一时间她被送到某地级市中心医院神经外科，头CT检查见右侧颞窝急性硬膜外血肿。管理她的年轻神经外科主治医师十分关切这个不幸的女孩。他深知硬膜外血肿进展迅速，多数会发展成巨大血肿，导致脑疝前兆。因此，他一方面安抚患者及其家属，一方面让做好手术前准备，随时准备急诊手术，并给予该患者间断复查头CT，以免血肿增大而未被察觉。10月2日 10月2日我看到患者资料，此时患者完全清醒，但仍有头痛。主治医生给我展示她在不到12小时内的三次头CT复查结果，显示右侧颞叶血肿大约有10ml左右，并无局部骨折（见图，从上到下的前三行），基本稳定了。我获悉家属的意愿是“先保守治疗，如果一旦血肿增大再手术”后，为孩子开具了他汀加激素的治疗方案。嘱咐他们治疗1周和2周左右分别复查1次CT。 众所周知，急性硬膜外血肿是神经外科最凶险的急症之一，大多数患者的血肿可在24小时内迅速增加，严重者可导致脑疝，因此，教科书中对于该病的治疗，一直强调手术清除血肿。但是，机缘巧合，由于血肿不大且症状稳定、家长不愿意做手术等原因，加上家属从各个渠道获悉我善于治疗血肿（我只是善于治疗慢性硬膜下血肿，但老百姓分不清什么血肿，以讹传讹，大家都以为我也擅长其他各类脑血肿治疗）。在此之前，我已经先后治疗了5例小儿慢性硬膜外血肿，全部是非手术治疗成功。他们之所以没有首选手术而是选择药物治疗，从医生的角度，是因为他们均清醒，没有发生急性持续性昏迷，他们的硬膜外血肿量介于可手术和不手术之间，还有时间等待我的治疗发挥作用；而从家属的角度考虑，则因为家属看孩子还清醒，舍不得孩子受苦，不愿意孩子接受手术。 让我印象深刻的是，2009年治疗的第一例7岁女孩，是我们自己职工的孩子，当时还没有发明他汀加激素治疗，只是给予她头痛医痛的对症治疗。虽然她最后成功治愈，如今已是大学生，但她的完全康复，是花了不少时间的。而其他4例后来接受我治疗的患者，则全部使用了他汀加激素治疗，全部都在短时间内见证血肿的快速吸收。只是当时一心想治好患者，没有顾得上收集材料，他们又多数是外地的，当我想起来要发表病案供大家参考时，才发现资料不齐全、发表困难。其中，我去年10月份曾经在微信朋友圈介绍过的因斜坡急性硬膜外血肿导致双眼外展不能的8岁女童，是在20天左右就达到了血肿基本吸收，她的双眼内收则是在35天左右基本恢复。10月10日 而这个美女青少年患者，则是处于治疗8天左右，几乎没有症状和体征，虽然此时的CT影像显示血肿还没有吸收，甚至因血肿消散，显得体积有所“增大”（见图，从上到下的第四行）。10月19日 今天是她接受我的治疗方案的第17天，血肿就已经几乎完全消失，血化验基本没有异常，她也基本上恢复了正常（图中最后一行）。 我的博士生在我指导下，检索到世界范围内关于急性硬膜外血肿非手术治疗的几十篇报道，结果发现，在不知道还有药物可以促进血肿吸收的前提下，与我们患儿血肿体积大小相似的这些病例，从发病到血肿吸收的时间约为40~80天，而他汀加激素促进血肿完全吸收时间，则不到他们平均治疗时间的一半。当然，我治疗的患者数量还很有限，还不足以说明这个方法就是可适用的标准治疗。但是，对于不幸外伤，得了急性硬膜外血肿，又因种种原因不能手术或者无需手术的患儿，我的方法可能可以供大家参考采用。  急性硬膜外血肿跟慢性硬膜下血肿不同，它发病急骤而凶险，绝对是要把手术治疗放在第一位。我今天介绍的经验，只适合特殊的不能手术和无需手术的急性硬膜外血肿患者，如手术风险巨大还难以把控并发症的血肿（急性斜坡硬膜外血肿），如凝血机制障碍的患者，如血肿体积小而稳定暂时没有威胁到生命、允许观察的患者，如因种种原因错过了手术时机、血肿又迟迟不吸收的患者……在没有更好的可选择疗法时，不妨参照一下天津医科大学总医院神经外科的个案经验。个案，有时管用。但切记，治疗急性颅内血肿，必须有神经外科医生做安全保障。

分类慢性硬膜外血肿较少见，系指伤后3周以上形成血肿者，一般认为血肿开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。亚急性硬膜外血肿外伤3日至3周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿。急性硬膜外血肿外伤后3小时至3日内形成。特急性血肿伤后3小时内即出现的颅内血肿。发病原因及发病机制硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。病理生理硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，继而再度昏迷，这是因为硬膜外血肿的形成，脑受压引起的。但要注意并不是所有硬膜外血肿的患者都存在中间清醒期，因为意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。临床表现典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折的病人，以额颞部和顶颞部最多。硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：意识障碍由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：⑴原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。⑵原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即具有“中间清醒期”的典型病例，容易诊断，但这类病人在临床中不足1/3。⑶原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。颅内压增高随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。如颅内压持续增高，则引起脑疝，造成严重后果。神经系统体征单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。诊断及鉴别诊断诊断幕上急性硬膜外血肿的早期诊断，应判定在颞叶钩回疝征象之前，而不是昏迷加深、瞳孔散大之后，故临床观察非常重要。着力部位除头皮挫伤外，常见头皮局部肿胀，出血经骨折线到骨膜下，或经破裂的骨膜至帽状筋膜下形成帽状筋膜下血肿时，应考虑到颅内血肿的存在；当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。CT表现：硬脑膜外血肿绝大多数（85%）都有典型的CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或硬膜外血肿梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。鉴别诊断需要和以下疾病鉴别1.硬膜下血肿：硬膜下血肿与硬膜外血肿的病因类似，多是外伤致颅骨骨折后板障或者脑膜血管破裂引起，部位是脑膜与颅骨的间隙之间，但不同的是CT表现为范围较宽的新月形高密度影，可以跨颅缝。2.大脑半球占位病变：如脑内血肿、脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜外血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。蛛网膜下腔血肿：蛛网膜下腔血肿也是颅内占位的常见原因，可以颅压增高、意识障碍等表现。蛛网膜下腔血肿可分为外伤性的和自发性两类：外伤性的可合并硬膜外出血；自发性的常以剧烈、爆炸样头痛起病，其病因多为颅内血管畸形或动脉瘤破裂所致。急救措施对于颅内压高，危及生命的特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可行钻孔穿刺清除硬膜外血肿，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。这种操作简便易行，有利于迅速挽救患者生命，用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可暂时部分缓解颅高压，赢得时间，常常用于院前或术前急救。[1]治疗手术治疗急性硬膜外血肿，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。手术指征包括：⑴意识障碍程度逐渐加深；⑵颅内压的监测压力在2.7kpa以上,并呈进行性升高表现；⑶有局灶性脑损害体征；⑷在非手术治疗过程中病情恶化者；⑸儿童硬膜外血肿幕上>20ml，幕下>10ml可考虑手术；⑹尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上>30ml，幕下>10ml，颞部>20ml，或血肿虽不大但中线移位>1cm)，脑室或脑池受压明显者；⑺横窦沟微型硬膜外血肿如出现排除其它原因引起的进行性颅内压增高征象,应积极手术;手术禁忌症包括：除手术常规禁忌外，频死的和GCS为3分的极度虚弱的，无反应的，瞳孔已散大的，没有自主呼吸或血压不升的病人；国外观点:大于75岁的GCS5分或以下的病人，也应该非手术治疗，因为无论是否手术，预后都很差。非手术治疗急性硬膜外血肿，无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤和(或)继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。对于神志清楚、病情平稳、血肿量预后对于无其他严重并发症、原发脑损伤轻者,及时手术,预后多数良好。死亡率介于5%～25%之间,不同地区或单位悬殊较大。急性硬膜外血肿的死亡率与手术前病人的意识水平直接相关，在急性硬膜外血肿已昏迷的病人中，死亡率较高。而在那些术前清醒，不伴有局部神经功能损害的病人，死亡率几乎为零。合并有硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤患者的死亡率是无并发症的4倍。均提示预后不良。实际上,硬膜外血肿病人死亡的主要原因并非血肿本身,原发脑损伤的程度和脑疝形成后引起的脑干的继发性损伤才是导致病人预后不佳的主要因素。此外,高龄、临床状态差、血肿体积较大、手术时间的延误、严重的中线移位和术后颅内压持续较高均提示预后不良。护理术前护理严密观察病情变化，协助做好CT等各项检查，注意有无中间清醒期的出现，如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，一侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，应考虑有血肿形成，应立即通知医生。凡需手术者，要立即做好术前准备，如禁食、剃头、配血等，准备好抢救物品及药品，保持室内清洁、安静、温、湿度适宜，将患者置于空调房内，防止患者发热，以降低脑细胞的耗氧量。术后护理⑴卧位：患者回病房后去枕平卧，头偏向一侧，6h后抬高床头15°～30°，头颈部枕冰枕或戴冰帽，以减轻脑水肿，降低脑细胞的耗氧量，减少头部伤口渗血。要保持头部敷料干燥，防止伤口感染。⑵病情观察：定时观察神志、瞳孔、血压、呼吸、心率等体征及呕吐情况并记录，全麻未清醒者应每15～30min观察1次。清醒后按医嘱每1～2h观察1次，神志、瞳孔、BP、P、R、定位体征及呕吐情况可反映颅内情况的变化，患者神志清醒后又逐渐出现意识障碍并进行性加重，一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体偏瘫，血压代偿性升高，脉搏、呼吸变慢，呕吐逐渐加重，说明有继发性颅内出血或脑水肿的危险，应立即通知医生并积极配合抢救。⑶呼吸道护理：患者回病房后给氧气吸入，流量2L/min。手术均在全麻插管下进行，清醒前患者易发生舌后坠、喉痉挛、呼吸道分泌物增多，咳嗽、吞咽反射减弱，呕吐物易误吸而引起吸入性肺炎，因此，术后要保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物。昏迷患者呼吸道分泌物多，常发生通气不足而致低氧和高碳酸血症，动脉血PaCO2增多！

随着社会迅猛发展，汽车数量的不断增加引起的车祸伤，儿童娱乐设施的多样化加上儿童好动的特性，跌倒、玩闹、磕碰等诸多因素，儿童颅脑外伤的发生明显增多。其中硬膜外血肿的发生率在小儿颅脑损伤中仅占1%左右，尽管较少见，但小儿硬膜外血肿病情转变快，小儿表述症状不明晰，如不及时诊断及医治极易延误病情，甚至会危及生命。且由于儿童神经系统的解剖、生理、病理等与成人存在不同，如网状上皮系统等发育不够完善，因此其受伤后临床表现也有别于成人。因此，小儿发生跌倒、碰撞等损伤头部或疑似损伤头部时，家长一定要提高警惕，并在平时教育小儿，受伤一定要告知家长，避免硬膜外血肿的发生及发展。一、什么是硬膜外血肿？从外向内看，我们的头部依次是头皮、帽状腱膜、颅骨、脑膜、脑组织，而脑膜从外向内依次是硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。其中的硬脑膜是一厚而坚韧的双层膜，外层是颅骨内面的骨膜，疏松的附着在颅盖。硬脑膜内层较外层厚而坚韧，称为脑膜层，主要作用是为了保护我们的大脑。所谓的硬膜外血肿就是是指位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，一般是由脑膜血管、静脉窦和板上血管的破裂引起。而大脑中动脉最多见，约占3/4，临床上80%以上为急性血肿。其中比较凶险的常为急性动脉性出血，因出血量较多极易引发脑疝，危及生命。二、硬膜外血肿主要的临床表现是什么？由于颅骨内部空间固定，出血后血肿局限在硬膜外，常表现为压迫症状，即颅内压增高，其最典型的症状是患儿在受伤之后会出现立即昏迷，清醒之后再次昏迷，肢体会出现无力甚至瘫痪、失语的症状。另外患者还会出现头痛、恶心、呕吐等症状，如果颅内压进一步增高还会伴有烦躁不安、出冷汗、血肿所在侧瞳孔散大、光反射减弱或者消失等。因此，在患儿受伤之后家长首先要观察患儿是否出现嗜睡、昏迷、精神差、恶心、呕吐、头痛、肢体无力等，有条件可测量血压、脉搏、呼吸、体温等生命体征，并观察头部是否有破裂出血，如果患儿清醒可询问是否曾跌倒、磕碰等伤到头部，可在接下来医生询问病史时提供参考，后续医院会通过进行颅脑X光、颅脑CT扫描以及脑部MRI等影像学检查来评估患儿疾病的严重程度，了解患儿颅内情况，从而进一步治疗。三、硬膜下血肿一定要手术吗？家长比较关注的点还有：医生，这个病不做手术行不行，手术效果好不好，会不会留后遗症。对此，医生的回答是：(1)从病症来看，由于初起患儿意识障碍不典型，易漏诊，病情加重时瞳孔的改变不明显，而是显现烦躁、呕吐或表情冷淡加重、哭闹减少或不哭闹，患儿不哭闹更应该引起家长及医生注意。患儿病情转变快，1～24hCT表现可能从阴性转为阳性，24h内应随时复查，高度怀疑者可在2～6h复查CT；(2)初期手术医治是最有效的方式，一经确诊，当即手术，初期解除占位和压迫效应，不但能够减轻脑组织的损伤，减少脑积水的形成，更重要的是防止脑疝的发生及血肿对脑干的压迫，避免突发性呼吸循环骤停；由于幼儿颅骨正处于发育时期，不适宜行颅骨修补，长期颅骨缺损会给儿童造成庞大的心理、生理负面阻碍，因此应尽可能保留骨瓣，不宜过量地进行去骨瓣减压，对有脑肿胀可能的患儿可行悬浮骨瓣处置；(3)颅后窝硬膜外血肿易引发呼吸的改变，当呼吸道不顺畅时，可考虑先行气管切开、辅助呼吸，再行手术医治；(4)临床病症明显时能够适当放宽手术指征，关于起病急、出血量接近或达到常规手术指征者都应踊跃手术。(5)小儿硬膜外血肿的预后多数较好，因为患儿年龄小,脑组织尚处于发育时期,恢复能力强。综上，儿童硬膜外血肿的诊治关键在于早明确诊断、早医治，从而降低硬膜外血肿对儿童的致残、致死。家长医生携起手来，让儿童更好地健康成长！

硬脑膜外血肿约占外伤性颅内血肿的30%，大多属于急性型。可发生于任何年龄，儿童少见。其CT特点为在颅骨内板下方有双凸形或梭边形，可见占位效应，中线结构移位，病变处脑室受压，变形和移位。硬脑膜下血肿是发生于硬脑膜与蛛网膜的血肿，是颅脑损伤常见的继发性损害，好发于额部，颞部以及脑底部。CT表现为颅骨内板下方新月形高密度区，也可见同样的占位效应。王晓强主任专家门诊时间：周四上午，周四下午地址：上海市杨浦区控江路1665号新华医院28号楼儿科综合楼4层王晓强主任特需专家门诊时间：周二上午。地址：上海市杨浦区控江路1665号新华医院28号楼儿科综合楼5层

脑外伤后从清醒到昏迷，悲剧一幕一幕重演，家属不可掉以轻心董月青主任的昏迷促醒中心受到脑外伤后头脑清醒，用不用去医院观察治疗？在我们昏迷促醒中心碰到了太多这样的例子，本可以避免的悲剧，却一幕幕重复上演，有必要提醒广大家属，本来是一种治疗后预后非常好的疾病，可能会恢复到正常，但最终不理解疾病的本身，疏忽，终成“植物人”。这些病人的特点是头部摔伤或被打击后，都是短暂昏迷或清醒的，自己行走，打电话报警，一点事都没有，怎么后来就昏迷了呢？而且后来即使手术了也没有清醒过来，成立植物人，这是为什么呢？ 其实这是我们神经科一种常见的脑出血，我形容它是“狡猾的”脑外伤出血，被称为“硬膜外出血”因为它一开始，病人看似没事，极具迷惑性，而随着时间的推移，暗含着很大的危险。在这里劝告广大家属，头部外伤切不可掉以轻心。图1：硬膜外血肿的元凶，脑膜中动脉。血肿在大脑外面而不是在里面。下面我们追查硬膜外出血的元凶，看看的真实面目。这种出血其实叫“硬膜外血肿”以额颞部最为常见，这个部位就是我们说的“太阳穴”，这个地方的骨头很薄，而且有大的血管，易骨折所撕破血管。受到外伤后，骨折，血管被撕裂，因为大脑受伤较轻，可以清醒或短暂昏迷，然后又清醒，当家属认为没事，病人回家休息后，进一步出血，形成大的血肿，压迫脑组织导致昏迷。图 2：按道理说清除了血肿人就该醒了，但是为什么会昏迷几个月甚至一年未醒呢？就是家属就医不及时，出血压迫大脑时间太长了，所以清醒不过来。有下面这些情况者最好到医院就诊：（1）意识丧失 （2）恶心、呕吐 （3）视物模糊 （4）剧烈头痛最后建议大家，如果病人头部受到外伤后，最好建议去医院进行观察24-48小时，病人病症无进展，复查头颅，由医生决定是否出院。