硬脑膜下血肿

前些天，因为要拓展我的一个真实世界研究的病例收集，我联系了许久未谋面的潘伟生教授（WaiSangPoon）。潘教授是原香港中文大学威尔斯亲王医院神经外科主任医师、博士生导师，还是香港外科学院院士。由于他接受的完全英式教育，又是杰出神经外科医生，因此，他的国际交流频繁而密切，在国际神经外科界上享有很高地位，他曾经被提名担任WFNS的神经外科学会主席，但他自己推辞不干，说是要把更多时间留给病人和科研。他是对大陆神经外科非常友好和总是给予真诚帮助的港人教授中的教授，我们都非常尊敬他。潘教授早在2014年，就开始帮助我和建宁教授做临床研究，我们2018年那篇在国际知名期刊发表的关于阿托伐他汀钙治疗慢性硬膜下血肿的临床研究论著的发表，就有他的贡献。他在我们提出阿托伐他汀钙治疗作用后，指导他的学生发表了关于慢性硬膜下血肿术后应用阿托伐他汀钙可以有效减少术后复发的论著，有力支持了我们的研究。我个人去香港短暂开会以及我的公子到香港短暂学访，他都专门安排关照，让我很感动。2018年我们启动他汀加地塞米松治疗慢性硬膜下血肿的临床研究后，他于2019年左右启动了在香港和东南亚进行的阿托伐他汀钙与安慰剂治疗慢性硬膜下血肿的真实世界研究，我帮助他制作安慰剂。记得当时因为大陆和香港的单位间支付问题，我们在天津找的安慰剂生产无法如期产出产品，我做了一些协调工作最终促成该事。因此，我们的联系变得更多。也因此，我们见面时就会聊他汀治疗慢性硬膜下血肿。今年年初，在大陆某次大会上遇到了潘教授。他笑着说，他那个原本希望在香港和东南亚实施的慢性硬膜下血肿他汀治疗研究无法进行，因为病人自己服用他汀的太多了，变得无法入组。他说这也正说明他汀的作用，好在他的数据还是可以用的，也在准备发表中。我这是第一次准确知道，阿托伐他汀钙治疗慢性硬膜下血肿在香港已经“流行”。因此颇为宽慰。回到篇首，因为这次需要拓展病例的事，我们再次聊起该疗法。我抱怨现在只有大陆的医生在普遍接受该方案，西方国家的医生好像对此完全漠视，潘教授用英文宽慰我“Theyareawareofit”，并告诉我现在香港至少50%患者自己会自购他汀治疗慢性硬膜下血肿。潘教授真是我的海外知己。刘建民教授和毛颖教授最近发表在NEJM的著名论著中竟然有高达96.4%的试验组患者和97.0%的对照组患者应用了他汀。可见在参与该实验的31家三甲医院的神经外科中应用阿托伐他汀钙治疗慢性硬膜下血肿已经成为常规，他汀的治疗得到了我国绝大部分神经外科医生，包括香港医生的认可。这是我和建宁教授，以及如潘教授这样的海内外知名同道们的共同成功。但是，我还需要真实世界的证据来支持我的研究。因为，我曾经遇到海外慢性硬膜下血肿患者，他们的主管医生大多对这个疗法持有偏见，国内至今还有医生不认识这个疗法，或者虽然认识，但不相信它是有效的。 回顾自己以他汀治疗慢性硬膜下血肿的过程：在2014年之前，我治疗患者主要是单药应用辉瑞公司的立普妥，2014年以后因为发现单用他汀治疗确实有部分患者效果不佳，因此，又从文献中挖掘新疗法，以历史最悠久的地塞米松治疗慢性硬膜下血肿为基础，探索如何改变成他汀加地塞米松治疗，果断降低了地塞米松的剂量，使它变得安全，于2020年指导年轻医生发表了第一篇概念验证研究来证实该疗法，进一步提高了疗效。但是，这么多年过去了，单用他汀就治愈的患者都散落在各个医院，我自己在门诊遇到的这类对他汀较为敏感的患者较少。这类患者较少来我门诊的原因可能是来找我的患者多数是术后复发已经服用他汀或者在其他医生那里接受过他汀治疗无效的患者。至于那些少数通过自服他汀就治愈的患者，他也没有必要再来我这里诊疗。但是，12月5日门诊，我竟然一次就见到3例单用他汀就显示出巨大疗效的慢性硬膜下血肿患者，我还是小小的得意了一会儿。那种心情，就像是小时候从大人那里领了任务去刚刚收割完的麦田里捡麦穗，虽然知道肯定会捡到一些，却突然意外发现一支硕大的躺在那里让我捡到一样……患者病例病例1是C先生，今年49岁，没有任何外伤，明确10月初有一次用力抬东西后眩晕感历史。1周后他头疼头晕明显，到北京某医院就诊，确诊为慢性硬膜下血肿并接受了手术。11月26日复查确诊术后复发。医生建议他再做一次手术，他非常犹豫。多方咨询后，他的朋友向他推荐了我。我见他刀口处畸形愈合，头皮凹陷，知道他是疤痕体质，确实不适合再次开刀。药物治疗当然可行，但是，他的最近复查距离我门诊已经差不多半个月，因此建议他复查头磁共振。结果显示，他的血肿已经开始吸收。追问病史得知，他在10月接受手术后，医生给他用了阿托伐他汀钙（立普妥），我对比他两次影像给他看，确认血肿缩小，而且症状明显减轻。他十分激动。他是个至少1米八的堂堂西北汉子，却站起来连续给我鞠躬。说他因为近期失业，没有医保，这次看病花了很多钱，而我的治疗有望让他只花很少的钱就解决问题，非常感谢我。图1病例2是H先生，74岁。他在10月初发生严重外伤，诊断为脑挫裂伤，颅内积气，左侧硬膜下血肿。因意识尚可，北京某医院没有给他做手术，11月09日复查见血肿液化，但症状逐步加重，出现走路不稳、嗅觉异常和全身异常感觉。非常焦虑。家人陪他到我门诊，他话很少，是家人代叙。因为距离他最近检查的头CT已经接近1个月没有复查了，我说服他去做个头部磁共振。2小时后我看到片子（图2），高兴地恭喜他已经痊愈。我还告诉他和他的家人，脑外科已经无需治疗。追问病史，才得知，他也是在医生建议下自服阿托伐他汀钙，而且服用了43天。得知不必再治疗的消息后，他们开始简直不敢相信，当再次确认后，一家人高兴地带着患者离开，不说话的这位患者，临走时居然也笑着开口向我表达致谢了。图2病例3是Z女士，62岁，今年6月头部被硬物砸伤，然后就在当地医生建议下开始口服阿托伐他汀钙，但到10月底自觉头晕头闷，在当地确诊为慢性硬膜下血肿。患者焦虑，由儿子陪着从几百里外的河北某地赶到北京找我求诊。同样是因为她的最后影像学资料距离门诊日太过久远，我建议她接受新的检查。快下班时拿到她的最新影像学检查结果，显示老人家的血肿已经大部消失、仅剩一点点残余（图3）。我告诉她，她可以吃药也可以不吃药，已经接近痊愈了。患者和她的儿子听了后也是一脸懵懂，确认后高兴不已，连连向我致谢，说他们也是慕名求诊到我门诊。图3我觉得12月5日的门诊能连续见到三位单药服用他汀的患者治疗显效，对我而言是十分少见的幸运。对患者而言，由于我消除他们及其家人的巨大焦虑，也节省了很多费用，受益非常明显。我们真正实现了医患双赢。慢性硬膜下血肿是一个常见病，但并非多发病。我因为研究这个疾病时间很长，被一些患者熟知或者检索到，然后辗转来找我治疗，也因此治好了大约千余例患者。但是，由于该病并非多发病，许多医生甚至患者并不知道我能如此简约地治疗这个疾病。这可能就是研究非多发病的必然结果。我今天早晨参加一个学术会议，那个餐厅的主食是方便面，我和多位教授一样，也选择了方便面，然后谈起了慢性硬膜下血肿。我非常有感触地说，您看大家都觉得方便面好吃，但是有谁记得方便面是谁发明的吗？他说他不知道。我告诉他是一位日本人发明的，名字我也忘记了。我接着说，这很正常，就像慢性硬膜下血肿他汀治疗，现在国人包括香港医生都在广泛使用了，但是可能没有几个人知道这个疗法是我和张建宁教授发明的。我还说，只要大家知道这个疗法是中国人发明的，我们就感到很欣慰。专家介绍 江荣才教授首都医科大学宣武医院 教授，主任医师，博导中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1000名，总治愈率约90%

由于工作变化，我8月份停了天津的门诊。不少患者找不到我很着急。但还是有患者通过不同途径找我求医成功。在我成功获得北京行医资格后，更有北京患者直接获益。由于床位紧张，有合适到天津治疗的患者，我就推荐他们到天津我的学生那里治疗，也获得了成功。在8月至今的这段时间，我先后在线下接诊了22例慢性硬膜下血肿患者，线上接诊了28例慢硬患者，除了1例湖南长沙的患者咨询后在当地做了手术，1例北京患者入院第二天血肿增加急诊做了手术，其他患者只要按我规定时间随访的全部有效，且多例患者已经成功治愈。部分治愈患者得知自己治愈时完全是出乎他自己意料，因此格外激动；还有患者因为放射科医生的“非语文老师教的语文”引起了误解，我解释后完全释然，这些都给我平静的医疗生涯增添了足以让我久久回味的乐趣。患者X女士，今年64岁，头部受伤后1月后发现右侧硬膜下血肿，左侧肢体力量下降、行走也受到影响。她是北京房山人，她儿子非常着急，在北京多家医院辗转求医，疗效不明显，多家医院医生都建议她接受手术。她儿子不肯放弃，到处寻找可治愈他母亲的信息，结果于9月19日找到我门诊，我确定老人原来是一个亚急性硬膜下血肿，但9月18日已经成功转换为慢性硬膜下血肿，血肿量不算大，因此给予她阿托伐他汀钙加地塞米松的3周治疗方案。然后正赶上一个国庆长假，假后第一个上班日他再次求诊，结果显示血肿接近完全吸收（图1）。我确认他母亲已经没有症状与血肿变化相符，这个困扰了他母子整整一个多月的硬膜下血肿好像是瞬间消失了……这位儿子更是有种“踏破铁鞋无觅处，得来从不费功夫”的出乎意料的感觉，连声向我道谢，连眼圈都红了。图1患者Q先生今年与我同岁，从西北某省会来。上回已经说到他是术后血肿复发，当地医生还期待这个血肿再增大一些后再给他手术。结果患者非常恐惧，辗转到北京求诊。针对他有股骨头坏死的基础病，我果断采取新的治疗方案给他治疗。10月9日我刚好到他所在省会讲学，又赶上他的复查日，因此联系他做了义务面诊，结果确认这个困扰他近2个月的血肿已经明显减少（图2），而患者并没有增加新的症状，为这种不能应用激素的患者提供了新的治疗方案，医患皆欢。图2患者L先生今年才49岁，他的治疗可谓一波三折。他于今年3月慕名从北京来天津找我治疗，因血肿巨大，行走已经受到影响。他在北京相关医院治疗了1周左右，没有进展，而他对钻孔引流手术又很抵触，因此住院接受了我的他汀加激素治疗。从3月19日住院，到3月26日复查，他的症状明显缓解，也已经见到血肿减少（图3），因此，他充满信心回到北京继续服药治疗。我非常关注这个巨大血肿的中年患者，指示医生定期随访，结果5月6日复查结果显示，血肿反而增大了。从这次磁共振上看，他的血肿突然变得信号混杂，我推测他一定因其他因素导致再次出血了。果然，患者因为帮助他母亲搬动一个30公斤的物件导致突然头痛，影像学上显示了血肿的增大。图3他非常沮丧地再次来到天津找我帮助，说愿意再接受一个疗程的他汀加激素治疗，如果无效，也愿意接受手术治疗。我们在做好手术准备同时，给他实施第二轮他汀加地塞米松治疗，同样是一周后复查，看到血肿再次减少。他又充满信心出院了。然后他开始间断联系给他治疗的我的住院医生，而我因为工作变动，让他无处寻找我。10月17日，他终于找到我在北京的门诊，很忐忑地把影像学资料给我，然后看着我，问他的血肿怎么样了。当我告诉他他的血肿已经完全消失（图4），他再也无需吃药时，这个东北汉子似乎一下反应不过来了，接连问我两句，真的好了？再也不用吃药了？被血肿反复折腾快8个月，一度以为无望却一朝治愈，这种“山重水复疑无路，柳暗花明又一村”的心情让他顿时红了眼圈，他对着我郑重鞠了三个躬，然后轻快离开诊室。图4患者L先生今年才42岁，平时爱喝两口，因为喝多了不小心头部受伤，3个月后头痛，这才发现右侧硬膜下血肿，血肿体积可以算是巨大。他在当地省会一家著名医院神经外科治疗，毫无意外，这样的血肿神经外科医生通常都要给他做手术。可他除了头痛，其他症状几乎没有，于是自己在线上找到我，又于8月18日亲自赶到北京找我治疗。我觉得他特别适合在他汀加地塞米松治疗之外增加头颈淋巴按摩治疗，因此，我推荐他去天津找我学生，因为我与天津医科大学总医院影像科合作，为这类患者提供2次免费的磁共振检查。L先生有点焦虑，很担心自己好不了；但对我非常信赖，立即从北京赶赴天津，找我学生去了。我密切关注他的每次复查。结果，惊奇发现仅仅治疗2周，他的血肿已经明显缩小。可是，他的转氨酶却是正常值的8倍左右。显然，他已经不合适接受他汀治疗。我立即电话告知他需要口服保肝药，同时启动了备用方案，过2周后再次随访，结果发现他的血肿继续减少，转氨酶也在不断转向正常，他充满了信心。今天，是我们约好的第三次复查时间，他一早就给我发来愁绪满肠的信息，说这次影像学报告显示血肿吸收不好，他正往医院去取胶片，然后发给我看看，他已不知如何是好。我查看该著名医院的影像学报告，写的是“原2024-09-17MRI(2881603)所示左侧额顶颞部硬膜下血肿，此次吸收未见显示，请结合临床协诊”。我不禁哑然失笑，这个医生想表达的应该是“左侧额顶颞部硬膜下血肿，此次吸收，未见显示”这种“非语文老师教出来的语文”，在表达上极其模棱两可，也让患者徒增了许多忧愁。看来我们医生还是要增强一下语文修养。而我因为熟悉这样的“医生语言”，在还没有看到胶片时，就果断告诉他，他的血肿应该是完全吸收了，不必担心。由于患者与我多次交流，已经熟稔血肿辨别，他拿到胶片后第一句话就是“江医生你太神了”，果然，他的血肿已经完全吸收（图5）。图5我觉得他当时的心情一定是“众里寻治愈千百度，蓦然回首，那血肿吸收已在灯火阑珊处”。这也是我今年以来疗效最好，血肿吸收最快的患者之一。另外，他的肝功能复查也已几乎完全正常，他的治疗圆满结束。他非常感激我的帮助，让他避免手术风险、节约了治疗费用，当了解到他已经可以正常生活时，就要我兑现当初承诺跟他喝酒的诺言。实际上，我当时是为了让他遵从医嘱，怕他喝烈性酒导致凝血异常（只是经验，却没有酒与凝血异常相关的直接证据），因此让他暂时戒酒，等他治愈后我跟他喝……看到如此巨大血肿在我治疗下无创而愈，我的喜悦并不亚于患者本人，我越发坚信，对于这样一种疾病，我的道路是正确的，绝大多数的慢性硬膜下血肿患者可能并不需要手术治疗。坦诚地说，我在微信朋友圈中公布的患者故事只是我成功治愈的千余例慢性硬膜下血肿中的少数典型，还有更多患者故事等待我有时间再整理汇报给大家。而近3年来，我每次参加神经外科大型学术会议，都有不同的神经外科医生，甚至神经外科名家把我拉到一边，悄悄告诉我，他用我的方案治愈了n个患者；还有年轻神经外科医生跑来告诉我，他们主任现在常规给每个术后的慢性硬膜下血肿患者口服阿托伐他汀钙了……我对无条件信赖我的慢性硬膜下血肿患者满怀感情，对于全国同道的鼓励和帮助充满感恩，但却也一度犹豫我尽力推广无创治疗慢性硬膜下血肿会不会陷入”犹有报恩方寸在,不知通塞竟何如”的境地……只是看到我的患者恢复得这么好，我还是忍不住希望更多的患者能从我的治疗方案中获益，避免不必要的手术和折腾。至少，我要首先让京津两地的慢性硬膜下血肿患者更多受益。专家介绍江荣才 教授首都医科大学宣武医院教授，主任医师，博导中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员  国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1300名，总治愈率约90

前几天，我接收到了一位患者几乎痊愈的复查头CT影像。他就是那位我曾经在9月公众号中科普过的术后精神兴奋被误诊为意识障碍，从而进入ICU，被气管插管、上呼吸机的71岁老者，我仅仅用了不到3个月，让他几乎完全恢复正常（图1）。其实，在这位老先生所在的城市，我还曾成功治愈一位走着去医院、手术后却一度被认为不能苏醒的73岁女性慢性硬膜下血肿患者，是我的帮助让她的术后残余血肿完全消失，而且在众多专家都认为她再也不能苏醒的前提下，我通过临床症状体征判断患者一定能苏醒，然后采取简单的右正中电刺激和康复疗法让患者完全苏醒。我曾经在公众号中科普过她的慢性硬膜下血肿的治疗，但是还没有来得及告诉公众，这位患者今年8月份已经完全苏醒且生活基本自理。可以说，慢性硬膜下血肿钻孔引流手术对他们的伤害，患者或许因为疾病而遗忘，但会让这两家人终身难忘。从今年3月份以来，外地投奔我或者紧急呼唤我去会诊的慢性硬膜下血肿术后失败或者治疗无进展的患者至少有10几个，我也因此成为该疾病当之无愧的“救火队员”。其中有几位患者让我印象尤为深刻。例如，H先生，今年36岁，帅气阳光，事业有成。因磕碰头部不幸患了左侧硬膜下血肿。当地省城最大的神经外科医生为他做了钻孔引流术。但是术后患者血肿没有完全消失，且间断发作头晕，从坐位站起或者稍有动作就更明显。有医生分析他的病情，告知他这点血肿不至于头晕，头晕应该是耳石症引起。当地医生也参照我们的治疗方案让他口服阿托伐他汀钙治疗，又建议他去耳鼻喉科做耳石症纠正，折腾了3个多月，他的症状一点都没有好转，血肿牢牢地占据在他的左侧额叶不大不小，他几乎陷入抑郁。2024年7月15日，他在一位北京著名神经外科教授推荐下从南方来找我，我第一时间否定了他有耳石症，确定他的头晕就是这个残余血肿引起。然后给予他汀加激素加头颈淋巴按摩疗法，治疗1周出院时复查即已经见到血肿缩小，但头晕减轻并不明显。也因此他仍然忧心忡忡，问我自己到底能否治愈？我反复安慰他，一定会治愈。在接下来漫长的等待药物发挥作用时间中，他间断联系我，说脸上起疹子了，体重增加了，头晕减轻，却仍然没有消失。我感知到他的忧郁，鼓励他，血肿变得越来越小，症状越来越轻，而这些副作用是我们预知的药物副作用，一定会随着停药而完全消失，他的信心逐步增强。9月23日，他突然主动联系我告诉我好消息，说当地医生复查时已经告诉他，他的血肿完全消失了(图2)，他的头晕症状也完全消失了。他热情邀请我到他所在城市过国庆节，一定要好好招待我。我因为忙碌，肯定爽约。但年轻患者的治愈还是让我颇感欣慰，年轻的慢性硬膜下血肿患者是最容易焦虑的一个群体从这例患者治疗经过我体验到，我不能预知他的手术有没有必要，但是我可以预知，如果术前就他遇到我，我一定会告知他这个疾病还有不手术的疗法。我不知道谁给他诊断为耳石症，但我肯定不会这样诊断。我学习临床医学时，高明的老师们就告知我，疾病的诊断多数情况下要坚持一元论，不要轻易地使用二元论，也就是要尽量考虑是一种疾病引起的症状，而不要轻易地在原有疾病基础上加入另外一种疾病来解释新发的症状。而且不要用少见的疾病来解释常见的症状。耳石症罕见发生于年轻人，他又有明确的未治愈血肿，不能血肿之外的诊断思维来治疗患者。9月19日我在门诊遇到另一位让我印象深刻的患者。该患者从西北某省会飞抵北京找我，看上去并不像得了脑内血肿的患者。他今年55岁，没有明确原因出现硬膜下血肿，8月16日左右在当地最大的医院做了钻孔引流手术，术后也确认血肿没有完全消失。当地医院的医生告知他，虽然血肿没有消失，但是，血肿体积很小。建议他养一养，让血肿长大一点再手术不迟。我哑然失笑。对于皮肤疖肿，在疖肿很硬，还未软化时，我们常常建议患者局部消毒外加红外线照射以帮助疖肿软化，等待软化后再切开引流。但对于颅内血肿，即使是小的血肿，等待血肿“长大”再处理的方法实在是太过奇葩，何况患者的术后残余血肿实际也不小，至少有20ml左右（图3）。患者当然也接受不了医生的这个“等待”疗法，因此他千里迢迢赶到北京来找我治疗。他在年轻时因为病毒性脑炎接受大剂量激素冲击治疗，残余了2°股骨头坏死。因此他的治疗又不同于一般患者。我给了他一个药物治疗方案，希望他能够在我指导下治愈。患者告诉我，他家人帮助他查了很多我的宣传资料，看到很多患者在我治疗下治愈，他相信他也一定会得到治愈，自信满满地离开了。结语实际上，近15年来，超过1200多位不愿意接受手术治疗的患者或者通过“好大夫”或者通过“小荷医生”网站或者亲自到天津北京来找我治疗，我仅仅用药物就治愈了他们当中90%以上的患者，只有不到10%的患者不得已接受手术。尽管只有少数患者接受了手术治疗且绝大多数获得治愈，但是，这些极少数接受手术治疗的患者，我仔细观察，他们在围手术期或多或少都会产生手术相关并发症，如发热，谵妄，一例患者还发生了癫痫大发作……有的患者的并发症还相当严重。因此，我更愿意让慢性硬膜下血肿患者首先尝试药物治疗，我以“防火队员”的角色，让患者的潜在火灾达到“灭火”于未燃阶段。至于其他医生治疗失败转而求助我的患者，我的角色就是“救火队员”了。好在我一直在不遗余力地义务推广我的治疗方案，越来越多的医生接受我的治疗方案，我希望终有一天，我无需再做“救火队员”。声明最后郑重声明，本人已经正式调任国家神经医学中心首都医科大学附属北京宣武医院神经外科，因工作调动，给全国慕名找我求诊的患者，尤其是我的家乡（我于1993年开始，先后在天津北京学习工作近30年）天津的患者造成了不便，本人深感歉意。本人目前于每周四下午13:00-17:00在宣武医院门诊三楼神经外科坐诊，闲暇时在好大夫和小荷医生上为患者服务，欢迎国内外患者找我诊疗，我一定竭诚为患者服务。天津患者来京求诊，如果是新患者，我承诺无条件给予加号诊疗。专家介绍江荣才教授首都医科大学宣武医院教授，主任医师，博导中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1000名，总治愈率约90

​治疗慢性硬膜下血肿要“刚好”前天门诊，一位面部异常感觉20年的患者找我诊疗，说是慕名而来。我从来没有治疗这种明显是心理疾病的经验，因此很纳闷。患者说是她的一位亲戚坚持让她来的，说她的亲戚因为一种脑出血，辗转多家知名医院就诊均没有治好，仅仅服用我的药2周，她的血肿就少了一半。现在已经快好了，说她的亲戚说我是神医，肯定能治好其他医生治不好的病。我顿时想起那位84岁的慢性硬膜下血肿老大娘，因为轻微头部外伤导致硬膜下血肿，先后辗转了2家知名医院，一直在吃药，医生还给了很多“生活禁忌”，结果血肿没有消退，反而有增加趋势，到我门诊时已经不能正常行走。第一次面诊，老人寡言少语，可以看出心中压力很大。但我看了她的资料和简单体检后，觉得我应该有把握治好她，老人知道后欣慰地笑了。陪同来的她的儿子大声告诉我，是西安一位亲戚让他们来找我的，说只有我能治好他妈妈的病。2周后她的血肿明显减少，老人再诊笑容满面、精神状态很好。我确定老人血肿显著减少后，嘱咐老人可以1个月后再回来找我，结果才刚过1周，老人的儿子又带着新复查的CT来找我，说他妈妈已经可以自己逛街，他也准备去云南休假了，千恩万谢我救了她母亲。果然，再次才治疗3周，他妈妈的血肿已经又小了一半（图1）;图1这才有了前面他推荐的亲戚找我看心理疾病的故事。实际上这位大娘前面的药物治疗太过复杂，而我的治疗非常简洁还有效。我只是擅长治疗慢性硬膜下血肿，不是神医。治疗慢性硬膜下血肿，我觉得“刚好”才是恰当的。今年8月底我去外地会诊的一例巨大硬膜下血肿引流术后患者。老人家71岁，术后精神症状明显，不配合治疗，复查CT，见血肿又几乎恢复到原来的大小。于是转到当地更大的医院，到了医院，医生担心躁动引起血肿进一步增大，给予镇痛镇静，插尿管，然后发现血氧不理想，又进行气管插管、直接上了呼吸机。很快诱发轻微肺感染、下肢静脉血栓……我仔细诊察患者，发现他实际上有意识，于是调整医嘱为他汀加激素治疗，另外，指导一位年轻医生给他做头颈淋巴按摩，再给予适度的抗精神兴奋类药物，要求尽快停呼吸机，拔气管插管，让患者转到普通病房。结果，患者的精神状态很快恢复，除了认知功能障碍还明显外，并无躁动不安，转出到普通病房后，老人很快可以坐床上吃饭，7天后复查CT见血肿明显减少（图2）;医患都建立了强大信心。图2我再指导他用药控制血栓，不到2周，老人已经出院，可以下地行走，他的恢复步步如我预期。原因并非我高明，而是因为我见过类似患者，了解手术医生实际上本意是希望通过钻孔引流尽可能清除所有血肿，又有国际大型临床研究在NEJM发表文章，认为血肿腔冲洗比不冲洗效果更好，为此，术者就不惜耗费时间精力用生理盐水拼命冲洗血肿腔内。而患者的血肿形成不久，血肿腔脏层实际就是菲薄的蛛网膜，很容易被突破，结果冲洗就导致了少量蛛网膜下腔出血。这种出血可能CT复查看不到，但如果腰穿就能证实。正是这种蛛网膜下腔出血导致了患者强烈的精神症状。我查看患者时，摸他的脖子僵硬，立即就知道发生了蛛网膜突破，这才调整镇痛镇静为主的治疗为抗精神兴奋治疗，从而迅速将他的劣势扭转。近日我收到一例我曾于今年2月底会诊的93岁老人的慢性硬膜下血肿复查CT片。老人家因轻微磕碰得了慢性硬膜下血肿。我去会诊时他已经做了双侧血肿引流，也因为这手术，意识下降，基本不能言语，但血肿仍然存在。我采用了阿托伐他汀钙加地塞米松联合头颈淋巴按摩的方式给他治疗，但是，因为有肺炎，出于对于安全考虑，这种含激素的方案并没有得到很好的实施，我也指导他们试用维生素D，病程拉得较长。间断地跟当地医生同行联系，获悉老人状况逐步好转。这次复查前，确认老人的精神状态、认知能力已经基本恢复到发生硬膜下血肿前，CT显示尽管血肿没有完全消失，但较前大幅减少，中线已经回归正常（图3）。图3我跟当地医生建议不必再干预，老人家的血肿让它残余吧，对于这种超老年（90岁以上）老人，我们应该“宽容”血肿的存在，只要他症状消失就可以。大概在2015年，因为观察到一位在我这里仅住院3天，出院后持续服药的91岁老大娘的血肿并没有吸收，但是她已经没有任何症状，还自己拾柴火做饭吃，随访7年都是这种状况，因此，就提出了病人如果血肿稳定，又没有症状，就完全可以不必治疗的观点。2023年疫情防控结束之际，我去某著名医院会诊一位95岁的同样的超老年硬膜下血肿患者，用我的他汀加激素治疗促进他的血肿迅速减少、症状也随之缓解，家属当初急吼吼地从美国回来，以为要办后事了，但是发现老人家越来越好，复查结果显示血肿也快要消失，大为惊喜。只是再过4个月左右，仍然有少量残余血肿不吸收（图4）。家属有点焦虑，我劝说她适可而止是最好的，老人家后来恢复良好。图4近日，我的大型综述和META分析论述在知名期刊《Burns＆Trauma》发表（图5）;提示他汀加激素疗法治疗慢性硬膜下血肿可以预防术后复发，也可以直接治疗硬膜下血肿。在这个基础上，我建议如果血肿太大需要手术，就围手术期应用短期他汀加激素疗法，然后尽量做骚扰小的硬通道锥孔引流术；如果冲洗硬膜下腔，务必要轻柔，不能突破脏层；如果置管引流，引流管深度要合适，不能插到脑组织中；也不必长程引流，因为一旦引流管压迫到重要血管，时程长了容易脑水肿。这些建议都来自我的治疗经验，希望可以逐步被接受。我从来认为，我们治疗的是病人，不是血肿。尤其对于老年患者，只要没有症状，就是刚好。图5专家介绍江荣才教授首都医科大学附属宣武医院教授，主任医师，博导中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1000名，总治愈率约90%

作为医生，经常遇到难治性疾病，有的是我们至今还没有办法治愈的，有的是我们治疗的医生还没有掌握好治愈的方法……我也经常对一些难治性疾病措手无策，最多只能安慰患者。唯一让我感到欣慰的是，我药物治疗慢性硬膜下血肿总是成功的多，失败的少，也因此被很多患者感恩。实际上，他们可能不知道，我一直在感恩我的患者，是他们经历的苦难帮助我成长。Z先生应该是我遇到的最难治愈的慢性硬膜下血肿患者之一。老先生80岁，不知什么原因（好像没有外伤）突然语言含混、右侧肢体无力、不能行走，于2023年5月在其他医院确诊为左侧慢性硬膜下血肿，血肿巨大。其他医院的医生按照我的方法给予他阿托伐他汀钙加激素治疗。2023年6月他到我门诊复查，我发现他的血肿较5月有所吸收，但是体积仍然巨大，于是，拟以他汀加激素进一步治疗他，加速血肿吸收，便收他住院治疗。但是，2023年6月27日发现他的血肿并没有减少，症状反而有所加重，遂急诊实施钻孔引流手术治疗。术后不到20天，患者再次出现右侧肢体力弱、言语不清，不得已再次收住院进行他汀加激素加头颈淋巴按摩的冲击治疗，症状缓解，先后复查过2次，血肿好像在少量吸收（图1），于是再次出院。图1正当我庆幸老先生度过一劫时，2023年8月24日他的病情再次加重，急诊入院。由于他本身就有点焦虑，又高龄，坚决拒绝再次手术。我再次用他汀加激素加头颈淋巴按摩再加我自己独立发现、可能有治疗作用的维生素D治疗他近2周，还是无效。不得已，只能劝说老人家尝试一下硬脑膜中动脉的栓塞术。2023年9月14日，家人克服重重困难、安抚老先生让他接受了左侧硬脑膜中动脉栓塞术，术后患者症状明显缓解，2023年9月21日为术后1周，复查CT肉眼可见血肿吸收，我非常欣慰，老人也高兴地出院回家。但是，2023年11月29日复查，血肿体积变得跟术前一样，只是症状没有加重。我非常沮丧，但也只能硬着头皮跟患者家属交待治疗结果。想不到老人家和家属非常开通，说不要紧，反正症状减轻了，相信我的治疗，他们继续口服立普妥和继续头颈淋巴按摩就可以了，让我非常感动。我搜肠刮肚地开动脑筋想如何才能帮助老人家：已经用过维生素D了，血管紧张素转换酶II抑制剂有报道无效，还可以用的是止血芳酸吗？可是这个药也没有被证实有效，反而有学者警告它可能加重老年人的血栓风险……无奈之下，我只能明确地跟患者及家属交代，目前我能想到可以再试试的只有另外一种药，它基本没有副作用，从机制上可能有效，只是我确实没有经验。家属说，我说什么他们都信，开了一剂药，高高兴兴地回去了。我一直牵挂着这位老人家。2024年春节刚过，老人家再次复查，结果血肿还是没有明显变化。我坚持让他继续口服他汀加另外一种初试药再加头颈淋巴按摩。前天，我突然接到患者家属求助电话，她非常着急。说她本来是要去门诊复查的，但突然发现找不到我的门诊了，只能到处求助，又发现自己偶然之间得到我的电话，自己是医务工作者，知道医生忙碌，不敢轻易给我打电话，但实在无奈，只好打电话求助，问如何才能得到我的帮助。我并没有能够预测老先生血肿会像其他多数患者一样顺利吸收，并且对这位家属抱歉我关闭了我在天津的门诊，但家属却表达了对我的理解，高兴又联系上了我，说她父亲非常信赖我，我怎么治疗都可以，只是要我继续指导他。好在我虽然不在天津开门诊了，我还培养了好几位得意门生继续在天津兢兢业业地为患者服务，我安慰她我会托付我的学生来帮助她。8月3日，我的学生很高兴地传来信息，告诉我老先生来门诊复查时精神焕发、血肿也明显减少了（图2）。图2这是我接诊老人家长达1年2个月来第1次得知他的症状没有再次加重、再一次看到药物治疗促进了他的血肿吸收，我十分高兴，并在第一时间将我分析比较的老人家的影像结果传给了家属和我的学生，让他们共享我的快乐。我还感谢了他的家属，因为正是许多像Z老先生这样的患者，他们对我信赖、包括他们的艰难治疗都让我在挫折中成长。实际上，这位老年患者的血肿减少和症状缓解（还没有治愈）的具体原因并不清楚。他的几次病情加重可能跟用力、疲劳或其他因素有关，他的这次血肿明显减少也可能是他汀加头颈淋巴按摩的疗效，也可能是他汀加上另外一种药的功效……没有足够病例积累，没有做临床对照研究之前，我无法确定结论。但我还是感到高兴，因为治疗效果这么不好的患者，在医患的共同努力下，终于有了进步，“坚持就是胜利”在疾病治疗中绝非废话。让我更高兴的是，昨天，我尊敬的神经外科传奇教授、中国神经外科医师协会神经外科分会前任主任委员凌锋主任亲自告诉我，她采用了我的方案治好了一位她的名人好友，她表扬我救了很多人，勉励我要坚持总结、深入研究……而上个月，我尊敬的中华神经外科学分会的前任主任委员周定标教授推荐给我了一位他的老同事患者，采用我的方案治疗也几乎治愈了；周定标教授去年曾满怀深情地发短信给我，勉励我要把对慢性硬膜下血肿的药物治疗研究坚持下去。我是在中华神经外科分会前任主任委员张建宁教授的引导下走到这条狭窄的小路上(慢性硬膜下血肿领域是神经外科的一个小课题)，有这么多前辈和专家的支持信赖和指导，有我可爱的患者们的信赖，我将继续努力为患者提供高水平的诊疗服务。专家介绍江荣才教授二级教授，主任医师，博导，海河医学学者中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1000名，总治愈率约90%

慢性硬膜下血肿的治疗方法主要包括1、保守治疗：诸如他汀类药物2、外科手术：钻孔引流或者开颅血肿清除3、脑膜中动脉栓塞术4、上述治疗方式的联合

70岁老人突然出现双腿疼痛麻木，脊柱微创江伟团队根据病情诊断为罕见腰骶椎管内急性硬膜下血肿，显微镜下微创手术清除血肿后，患者症状缓解。病情简介患者男性70岁主诉腰痛+双下肢疼痛麻木1天大便干燥既往高血压病史10余年，降压治疗2型糖尿病病史10余年，控糖治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病病史1年余，1年前行冠状动脉支架植入，术后口服双抗治疗影像腰5骶2马尾神经压迫轴位压迫出倒着的奔驰标志的“Y”字征诊断腰5-骶2硬膜下血肿治疗显微镜下腰5-骶2硬膜下血肿清除术中个人体会1、腰椎管硬膜下血肿原因腰椎管内硬膜下血肿临床相对少见，多位于脊髓腹侧，可能与外伤、血液疾病、抗凝药使用、椎旁静脉丛缺陷、根髓静脉破裂和血管畸形等相关。腰椎管内硬膜下血肿影像学表现可能具有欺骗性，CT通常难以确诊，需要MRI来明确。腰椎管内硬膜下血肿患者轴位MRI通常显示带圈的、类似倒着的奔驰标志的“Y”字征。2、腰椎管内硬膜下血肿症状腰椎管内硬膜下血肿患者通常出现血肿部位疼痛和相应神经功能障碍。有研究指出，50%左右患者血肿部位会出现针刺样疼痛。腰椎管内硬膜下血肿神经根功能障碍患者通常表现为根性疼痛。疼痛常伴有进行性运动无力。部分患者病情进展较快，出现截瘫。本例患者神经压迫明显，症状为腰痛和双下肢疼痛麻木。幸运的是，患者没有截瘫。3、腰椎管内硬膜下血肿的治疗椎管内硬膜下血肿的治疗主要是保守治疗、经皮引流和手术清除。保守治疗适用于无症状患者；经皮引流和外科手术适用于出现严重神经功能缺损者。治疗的主要目的是，在缓解患者已经出现的症状的同时，从根源上解决神经压迫。有研究指出，腰椎管内硬膜下血肿患者发病到手术的时间越短预后越好；术前神经功能与其术后康复直接相关。4、腰腿痛一定要明确病因腰痛、坐骨神经痛通常为腰椎间盘突出症所致，但腰椎滑脱、腰椎管狭窄、腰椎管内肿瘤患者也会表现出相应症状。本例更罕见椎管内硬膜下血肿导致腰腿痛。所以，腰腿痛症状一定腰准确判断病因，避免误诊误治。

前言慢性硬膜下血肿(cSDH)是美国最常见的神经血管病变之一，通常由神经外科医生、神经科医生、神经重症医生和神经介入医生治疗。关于这种疾病在美国的真实发病率的报道很少。一项针对退伍军人事务人群的研究报告称，每10万例住院患者中有79.4例；根据他们的预测模型，到2030年，退伍军人事务部的发病率将上升到每10万人中121.4人，平民人口中的发病率将上升到17.4人。在过去60年中还观察到cSDH的发病率在全球稳步上升。1967年到1973年芬兰和瑞典的发病率为每10万人1.7至2例，而在20世纪80年代末，日本的发病率则为13.1例。到2005年，这一数字又增加了约10%。普遍认为cSDH是老年人的疾病，80岁以上的人约占患病人口的三分之一。该人群的发病率为每10万人127.1人。因此，cSDH的发病率可能会随着人口老龄化而上升。然而由于抗血小板和抗凝药物的使用越来越多，人们普遍认为这仅是影响老年人的疾病这一观念可能正在改变。大约三分之一的患者年龄小于65岁。研究人员估计到2030年，cSDH的发病率将超过脑肿瘤的发病率(14/10万)，成为最常见的颅脑外科疾病。临床表现与常规管理cSDH患者可表现为不同严重程度的多种症状。症状包括头痛、癫痫、认知能力下降、麻木、失语、无力和精神状态改变。对于出现严重神经系统症状危及生命的患者，紧急手术引流是标准的治疗方法。手术引流可改善神经系统状况，防止cSDHs患者的病情进一步恶化。在不进行手术治疗的情况下，少数cSDHs自发消失(≈40%);然而，约20%的保守治疗患者最终需要干预。缺乏证据来指导不需要紧急手术的cSDH患者的治疗决策。据估计三分之一至五分之一的cSDH患者最终接受紧急或非紧急手术引流。尽管有时将10mm的厚度作为手术干预的可能标准，但没有基于证据的成像标准（包括cSDH的厚度）推荐手术引流。对于神经系统稳定的cSDH患者，也没有推荐手术引流的循证临床标准。因此，临床决策仍然是非标准化的，并且在不同的机构和临床医生个体中差异很大。因为cSDH患者存在广泛的医学合并症和神经症状;cSDH和cSDH治疗后的神经预后不容易评估;然而，有研究表明cSDH预示着诊断后20年的额外死亡风险，特别是对于老年患者和那些有合并症的患者。最近的一项研究表明，209名cSDH患者的中位生存时间为4.4年，而根据精算寿命表预测的中位存活时间为6年（风险比为1.94；P＜0.0002）。尽管全球发病率不断上升，但在过去20年中，cSDH治疗后的结果几乎没有改善。多达20%的手术治疗患者临床结果不佳，遗留严重残疾。围手术期死亡率仍高达11%，老年人群1年死亡率为32%。此外手术引流后的复发并不罕见，发生率在5%至30%之间。对于症状轻微或无症状的患者，经常建议进行观察，特别是对于有严重合并症的患者，这些患者属于高手术风险类别。经济负担大约64%的cSDH患者年龄超过65岁。因此，美国对这种疾病的大部分医疗保健费用很可能由联邦政府管理的医疗保险计划承担。在一项全国住院患者样本分析中，不需要手术引流的患者住院费用中位数为20341.6美元(±38327.3美元)，需要手术引流的患者住院费用中位数为35366.0美元(±50497.3美元)。这种差异不仅表明直接手术费用高，而且可能反映了需要手术引流的患者疾病的急性性质。当cSDH是主要的住院诊断时，全国加权平均住院费用估计为17107.1美元(±14370.7美元)。根据人口预测估计，到2030年，cSDH病例可能多达6万例。考虑到通货膨胀，我们估计到那时，每年的成本可能高达20亿美元。动脉瘤/AVM/cSDH圆桌讨论与行业和卒中专家(ARISE)共识cSDH是一种常见的、致残的、代价高昂的神经系统疾病。发病率可能会随着人口老龄化以及抗血小板和抗凝治疗的使用增加而增加。缺乏对神经系统稳定的cSDH患者进行管理（手术或非手术）的循证建议。手术治疗具有相对较高的cSDH复发风险，需要进一步手术。保守治疗或手术治疗的患者的临床结果仍然不理想。MMAE的发病机制及基本原理目前的证据支持cSDH是一种脑血管疾病的假设。cSDH的自然病程一般可分为3个阶段:初期、潜伏期和临床期。在初期，硬脑膜边缘细胞层损伤导致脑脊液和血液外渗到硬脑膜下空间。此后，随着包括白细胞介素和其他细胞因子在内的炎症介质释放并募集炎症细胞和成纤维细胞。这种级联反应诱导血管生长因子的释放，包括血管内皮生长因子、环氧合酶-2、转化生长因子-β1和血小板衍生生长因子。这些血管生成因子随后刺激结构不正常的新生血管的生长，使血液和炎症细胞继续渗出，从而促进渗出液向硬膜下腔转移。在一些患者中，高纤溶、炎症、血管生成、转位和复发性出血的正反馈循环持续存在，进而发展为cSDHs潜伏期。潜伏期可持续数周至数年，随着血肿的集聚和生长，cSDHs表现为神经系统症状(临床期)。众所周知，新生血管系统的动脉供应来源于脑膜中动脉（MMA）。我们推测，限制MMA的动脉供应可能打破了参与cSDH形成和复发的病理生理的正反馈循环，这为血管内栓塞MMA作为cSDH的潜在治疗手段奠定了病理生理基础。cSDH的病理生理学和脑膜中动脉栓塞（MMAE）的基本原理如图1所示。ARISE共识目前，认为cSDH是一种源于初始硬脑膜损伤的脑血管疾病，引发炎症、渗出、复发性出血和新生血管膜向内生长的正反馈循环。生理吸收机制可能受损。假设硬脑膜的血运重建会破坏这种正反馈循环。这一概念构成了MMA栓塞作为cSDH治疗机会的基础。为了进一步研究cSDH的病理生理学，专家组建议建立多中心组织库和cSDH组织储存库(硬脑膜、膜、血肿和外周血)。可以从广泛的有症状的cSDH患者(无论是新发的还是手术失败或MMAE后复发的cSDH)中收集组织，这些患者接受手术以允许生物-临床相关性。系统阐明硬脑膜和膜组织的疾病相关变化，有助于我们进一步了解cSDH形成和复发的机制，最终确定新的治疗靶点和治疗cSDH的药理策略。CSDH的影像学诊断脑计算机断层扫描（CT）是诊断和随访cSDH的最常用的神经影像学方法，通常显示等密度和低密度液体的混合。常用的测量包括最大厚度和脑中线移位。最大厚度通常在标准CT上通过计算颞骨上方和至多2个侧脑室上方的cSDH的最大宽度来计算。上界用于排除高颅骨曲率引起的误算，下界避免测量幕下出血，通过排除低于侧脑室1个层面的切片来实现。中线偏移为中线结构（通常是透明隔）与中线指定的线之间的垂直距离。中线表示为大脑镰的前后附着点与颅骨内表在门罗孔水平之间的一条线。cSDH测量的代表性图像如图2所示。还可以对cSDHs进行体积分析；然而积血密集，不常用于常规临床实践。图2:慢性硬膜下血肿的代表性图像。（A）积血厚度（A）和（B）中线移位的测量cSDHs的形态是可变的。小梁形成和分隔是最常见的。已经提出了硬膜下血肿（SDH）的多种分类系统，其中Nakaguchi分类系统应用最为广泛。该系统根据血肿密度和内部结构将cSDH形态分为4种类型——均匀型、层状型、分隔型和小梁型——每种类型都认为与不同的cSDH年龄和手术治疗后复发风险有关。一般来说认为分隔型代表复发风险较高的老年和成熟型cSDHs，而小梁型认为代表复发风险较低的解决型cSDHs。cSDHs的位置(脑凸面、颅底和半球间)也与手术复发的不同风险相关。最后，cSDH液体的密度也不同，可以提供对cSDH的慢性的深入了解。尽管MRI不是cSDH治疗的首选神经成像方式，但可以提供一些补充信息。cSDH的结构和新膜的血管性增加在MRI上更容易被识别，这些发现与cSDH复发有关。基于神经成像的人工智能可能在cSDH的未来管理中发挥特定而重要的作用。机器学习、深度学习和自然语言处理算法可应用于头部CT后的早期疾病检测和自动警报，促进神经学咨询、体积和质量效应的自动定量分析以及结果预测。特别是，一种可重复和准确的自动最大厚度和体积测量方法将对这些患者的初始评估和后续成像的标准化做出重要贡献。随访无论主要治疗策略是手术还是非手术，理想的随访时间间隔尚不明确，MMA后cSDH吸收达到稳定状态所需的时间也不清楚。虽然没有基于证据的共识，但大多数现有文献和正在进行的试验都在干预(手术或MMAE)后1天以及首次临床表现后1、3和6个月进行了影像学检查。在美国的大多数机构中，这些影像终点是作为治疗范围的一部分进行的。对于最初无症状或只有轻微症状的临床稳定患者，单独临床随访和较少的神经影像学检查也可能是一种选择。在这类患者中，如果出现临床症状或恶化，可以更频繁地进行CT检查。ARISE共识CT是cSDH的主要影像检查方式。磁共振成像可以提供补充数据，但在大多数情况下磁共振成像不能常规用于标准诊断和随访。虽然没有标准化，但大多数机构在干预后早期(通常在24小时内)和初次就诊后1、3和6个月进行CT随访，作为治疗范围的一部分。人工智能促进了基于CT的诊断和随访，可能为关键成像生物标志物的标准化提供了机会。药物治疗对于不需要紧急或非紧急手术的cSDH患者，几乎没有循证的管理指南。相当比例的cSDH患者出于预防和治疗指征服用抗凝或抗血小板药物。这些药物在促进cSDH形成、进展和复发方面的确切影响尚不清楚。目前对于症状性cSDH患者，一般做法是需要考虑停药或逆转。然而，关于任何抗凝血和抗血小板药物的停药或逆转(以及最佳恢复时间)的决定可能具有挑战性，并且通常是在考虑药物的主要适应症、血肿大小和患者的神经系统状况的患者特异性基础上做出的。已经研究了包括他汀类药物、类固醇和氨甲环酸等几种辅助药物治疗，取得了不同程度的成功。Jiang等在一项针对196例症状轻微的非手术性cSDH患者进行的阿托伐他汀治疗的随机对照试验(RCT)中报道，8周后，阿托伐他汀组患者血肿体积减少更好，神经系统预后更好，手术补救率更低。相比之下，Hutchinson等人在一项包含748例主要为手术性cSDH患者的大型随机对照试验中报道在6个月时，与安慰剂相比，地塞米松辅助治疗的有利结果更少，不良事件更多。有趣的是，Hutchinson等人还观察到地塞米松组的重复手术次数较少。最近，Miah等人在一项将252例症状性cSDH患者随机分配到地塞米松或钻孔引流组的试验中报道，与手术相比，地塞米松治疗未能达到非效性，并且与更多的并发症和更大的额外手术可能性相关。虽然药理学试验为cSDH的自然史提供了一些见解，但非手术治疗的cSDH患者的结果以及非手术治疗后cSDH自发稳定或消退的比率仍然不明确。已有初步报道使用抗血管生成药物贝伐单抗治疗首次尝试失败后复发的cSDH，这可能在未来开辟一个新的治疗靶点。早期数据表明，非手术治疗的cSDH患者最终需要手术引流的比例约为20%;然而，在当代医学实践中，保守治疗失败率尚不清楚。ARISE共识尽管有相当较小比例、轻度症状或无症状的cSDH患者采用非手术治疗但临床实践仍然没有标准化。非手术治疗患者的放射学和临床结果尚不清楚。迄今为止药物治疗的研究产生了不同的结果。更好地了解cSDH的病理生理原因，提高了新的辅助治疗选择的潜力。正在进行的MMAE前瞻性临床试验将更好地了解非手术治疗患者的预后。外科治疗有明显症状的患者通常与初始血肿厚度>10mm或中线移位>5mm有关，这种情况需要考虑进行手术治疗。手术目的是缓解与神经功能缺损相关的颅内压力或最大限度地减少继发性损伤。然而，手术与高死亡率和高发病率相关，分别为2.7%至30%和3.0%至56.8%。此外，手术与高复发率相关，复发率从2%到39%不等。手术干预的一个主要挑战是需要逆转抗血小板和抗凝治疗，以减少围手术期出血的风险。由于这些药物常被用于治疗重要的合并症，逆转可能与血栓栓塞等并发症的增加有关，特别是在患有心脏、冠状动脉或外周动脉疾病的患者中。各种手术技术用于cSDH的清除。最常见的是钻孔引流。该技术通常在全身麻醉下进行，包括在SDH一侧钻2个孔。用生理盐水冲洗硬膜下积血，直至其恢复清澈，并在硬膜下间隙插入引流管进行被动封闭引流。接受钻孔冲洗手术的患者复发率可达25%。床边原位钻孔是在局部麻醉下床边进行的，适合于患有多种合并症且复杂手术风险较高的老年患者。该技术包括使用手钻创建一个小的颅骨造口(直径<6mm)，并插入连接到封闭系统引流管的引流管。最新的原位钻孔技术涉及将一个与封闭引流系统直接连接的空心螺丝插入体内。该技术不需要在硬脑膜下空间盲目插入导管，从而可能减少脑挫裂伤和皮质血管出血的风险。钻孔引流术后复发率高达50%（范围为17.4%至50%）。最后，大骨瓣开颅术是治疗cSDH最有创性的手术方法。该技术需要全身麻醉和（>25mm）骨瓣，然后进行硬脑膜下血肿的冲洗和清除。最大的手术切口使外科医生能够以最佳方式打开脑膜并更广泛地凝固硬脑膜和血管。大骨瓣开颅术后的血肿复发率已报告为9.5%至19.4%，并发症率高达12.3%。对cSDH手术技术的多项比较研究得出了相互矛盾的结果。最近对34829名患者进行的一项大型荟萃分析显示，钻孔引流和原位钻孔在死亡率、治愈率或复发率方面没有显著差异。ARISE共识症状性和较大的cSDH手术清除是标准治疗;然而，患者的预后是多变的，复发率很高。每种手术技术的精确比较价值尚不清楚。辅助MMAE可以使微创手术引流变得更有效。脑膜中动脉栓塞临床数据多个回顾性单中心和多中心研究提供了初步数据，证明MMAE作为cSDH患者药物和外科辅助治疗的可行性。Ban等人报道了一系列手术和非手术患者的MMAE病例对照研究。对于非手术治疗的患者，83.6%(67例中56例)的非栓塞患者经历了治疗失败(再出血)，而栓塞患者的治疗失败为0%(27例中0例)。在手术组中，18%(73/402)未栓塞患者的治疗失败，而术前栓塞患者的治疗失败率为2.2%(1/45)。在最近的一项荟萃分析中，20项研究(MMAE组718例患者和常规管理组698例患者)，MMAE队列的合并手术不救率和院内并发症发生率分别为4.4%(2.8%至5.9%)和1.7%(0.8%至2.6%)，而常规管理队列的合并手术补救率和院内并发症发生率分别为16.4%(5.9%至27.0%)和4.9%(2.8%至7.1%)。Onyinzo等人在一项研究中，将50例接受MMAE治疗的cSDH患者(19例原发，31例辅助)与82例接受钻孔引流的cSDH患者进行了比较，报告MMAE组补救手术率为5%，而手术组为15.1%。Duerinck等报道小切口术后再手术率为13.1%，6个月死亡率为10.2%。相比之下，MMAE报告的死亡率在0%至7%之间，大多数研究报告的死亡率<5%。在这些MMAE研究中，患者死亡率通常归因于潜在的合并症，而不是cSDH积血或MMAE手术。2024年2月，EMBOLISE（ONYX液体栓塞系统用于亚急性和慢性硬膜下血肿的脑膜中动脉栓塞）、STEM（用于治疗慢性硬膜下出血的脑膜中血管栓塞的SQUID试验）和MAGIC-MT（使用液体材料管理非急性硬膜下血肿：MMA治疗的中国随机试验）试验的初步结果在国际卒中会议上发表。所有3项试验都达到了其主要疗效终点，证明了MMAE的安全性。在EMBOLISE试验中，MMAE与Onyx联合手术引流在90天cSDH复发率方面明显优于单纯手术引流(4.1%vs11.3%;P=0.008)。在STEM试验中，MMAE与SQUID联合常规治疗(手术或观察)与单独常规治疗相比，180天的治疗失败率显著降低。180天的治疗失败率定义为发生厚度大于等于10mm或更大的cSDH或再出血、再手术或手术补救、新的致残性卒中、心肌梗死或死亡(15.2%vs39.2%;P=0.0001)。最后，在MAGIC-MT试验中，与单独的常规治疗（7.2%对12.2%；P=0.02）相比，Onyx联合常规治疗（手术或观察）的MMAE与复合死亡率、手术组症状复发（定义为具有神经症状或需要手术补救的cSDH大于等于10mm）和药物组症状进展（定义为cSDH厚度增加38mm或需要手术治疗）显著降低相关。考虑到这些积极的结果，MMAE很可能会成为选定cSDHs患者管理的治疗标准；然而，基于症状严重程度、血肿大小、抗凝状态等，MMAE在特定患者亚组中的有效性的详细信信目前尚无法获得，需要等待最终的汇总分析试验结果。因此，明确的指南建议等待这些具有里程碑意义的试验的正式结论，以及同行评审和最终出版。对目前MMAE的临床应用达成共识适应症尽管初步数据很有希望，最近由EMBOLISE、STEM和MAGIC-MT试验研究者提出的积极结果，但专家组预计，在试验结果公布之前，将有1级高质量证据支持MMAE作为cSDH的治疗靶点。目前的数据支持MMAE作为常规手术或非手术治疗的辅助手段。对于需要手术治疗的症状性患者，目前MMAE还不能代替手术治疗。外伤性SDH的病理生理与cSDH有明显不同。cSDH是由于炎症、血管生成、渗出和复发性出血的正反馈循环而在小的硬脑膜边界细胞层损伤后形成的，因此可能对限制动脉供应的治疗有反应，与此不同，创伤性急性SDH是由于桥接静脉或动脉的撕裂而发生的，MMAE不太可能具有直接的治疗效果。因此，我们不建议将其用于治疗创伤性急性SDH。栓塞剂和手术技术目前正在努力在随机对照试验中研究不同的栓塞剂。一般来说，有三种类型—液体栓子、颗粒栓子和弹簧圈—每一种都有不同的特性和安全性。文献中描述的初步经验表明，MAAE在所有3类栓剂中都是可行的，一些研究表明液体栓剂在疗效方面可能优于颗粒栓剂。弹簧圈可以作为液体或颗粒的辅助栓塞剂，一些供应商也将弹簧圈作为独立处理。总的来说，各种栓塞剂的相对疗效缺乏高质量的证据。液体、颗粒和弹簧圈也具有不同的安全特性。无论使用何种栓塞剂，为了最大限度地减少通过可见或不可见的危险吻合口栓塞(如硬脑膜、脑膜眼动脉和MMA的颞鳞岩分支)，建议在侧位图像上从前斜突上方的微导管栓塞，优先从MMA的额支(前)或顶支(后)进行栓塞。液体栓塞提供最高程度的栓塞渗透到远端MMA分支;然而也有渗透到看不见的吻合口并导致缺血性并发症(例如眼动脉或软脑膜血管)的风险。相比之下，粒径>150µm的颗粒虽然渗透性较低，但不能穿透看不见的吻合口。液体和颗粒均可回流到近端血管和分支。最后，弹簧圈没有返流或危及关键吻合口的风险，但不能栓塞渗透到远端MMA分支。总体而言，MMAE手术具有良好的安全性，在现有文献中，总体并发症发生率约为3%。卒中、出血和视力丧失的风险分别低于1%。因此，栓塞剂的相对安全性很难量化和比较，其阐明需要更大规模的前瞻性研究。在其他手术细节方面，不同类型的麻醉(清醒镇静与全身麻醉)和进入部位(桡骨与股骨)都是MMAE的合理选择。对于有凝血功能障碍和多种合并症的老年患者，可以考虑清醒镇静和桡动脉通路，以尽量减少通路和麻醉并发症。如果决定在清醒镇静下用dimethylsulfoxide/Onyx进行液体栓塞，则需要动脉内施用利多卡因以确保患者舒适。对正在进行和未来的MMAE临床试验达成共识全球试验设计目前，cSDH有19个活跃的试验在https://www.clinicaltrials.gov.其中三个是根据美国食品和药物管理局研究器械豁免进行的关键随机对照试验(表)。这些关键的随机对照试验正在研究液体栓塞剂(Onyx,MedtronicNeurovascular,Irvine,CA;氰丙烯酸正丁酯(n-BCA)，Cerenovus,Fremont,CA;和Squid，BALTUSA，Irvine)。共识组支持主要正在进行的试验的设计，这些试验在中心假设、患者纳入、随机化结构和终点选择方面基本同步。这种情况很适合将来进行汇总分析。表 根据研究器械豁免，美国正在进行的随机对照试验患者群体除了STEM和EMBOLISE试验之外，MEM-BRANE(用TRUFILLN-butylCyanoacrylate治疗硬膜下血肿的脑膜中动脉栓塞)是美国另一项关键的液体栓塞RCT，旨在研究MMAE作为非紧急、神经系统稳定的cSDH患者标准治疗的辅助治疗的有效性和安全性。所有3项试验均排除了神经系统不稳定且需要紧急手术干预的cSDH患者。其他患者排除标准详见表。标准管理是由管理临床服务在现场确定的，主要区别是手术或非手术管理。然后将该确定结果用作随机化的分层，以确保组之间的平衡。然后将患者随机分为MMAE组和非MMAE组。3项试验中的两项用于比较总体组（MEMBRANE和STEM），而EMBOLISE用于分别评估手术组和非手术组的MMAE。这些设计作为评估MMAE辅助作用的第一步，既实用又在一定程度上是必要的，因为全球缺乏基于证据的cSDH管理循证标准化。截至2024年3月，STEM和EMBOLISE的外科分支已经完成了患者登记，并在国际中风会议上提交了初步结果（如上所述）。MEMBRANE和EMBOLISE医疗部门的患者登记正在进行中。结果衡量标准关键研究的主要结果测量略有不同，但都是前瞻性地收集类似放射学和临床终点的数据。成像终点基于入组后3至6个月的连续CT研究，以评估血肿体积是否充分消退。定义适当消退为最大厚度减小到<10mm或体积减小≥50%。临床终点包括需要手术补救(最初分配给非手术治疗的患者)或再手术(最初分配给手术治疗的患者)。在描述cSDH管理策略结果的现有文献中，几乎普遍报道了手术/再手术的终点。MMAE的主要目标是减少后续手术补救的需求，这一目标提供了直接洞察该技术预防cSDH进展的成功或失败的方法。虽然临床和神经功能和独立性的测量很重要，但它们作为辅助MMAE成功或失败或cSDH研究人群症状缓解的主要衡量标准并不可靠，因为cSDH患者通常具有显著的医疗合并症负担，在许多情况下，这超过了cSDH诊断（和治疗）后6至12个月内cSDH对其功能结果的影响。在一项年龄匹配死亡率的研究中，研究发现，与cSDH相比，cSDH患者随访时的死亡原因更多地可归因于冠状动脉疾病、痴呆/阿尔茨海默病、癌症和创伤。当考虑到其他脑血管疾病时，这种区别更为明显。例如，动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血或突发大血管闭塞导致的卒中患者，在出现事件后90天或180天死亡或残疾，很可能直接由于这一指标事件而死亡或残疾。值得注意的是，在诊断后90天或180天死亡或残疾的cSDH患者很可能(或更有可能)因其他合并症而不是cSDH本身而进展为死亡或残疾。因此，CT上血肿厚度的终点和手术/再手术的临床终点比任何整体临床或生活质量结果的衡量指标都更实用、更可靠、更直接地衡量辅助MMAE手术的有效性。可能的挑战虽然有明显的重叠，但3项美国关键随机对照试验使用的患者选择标准有一定的可变性(表)。cSDHs患者具有异质性。cSDHs的诊断标准和治疗指征尚未标准化，也没有公认的工具来量化神经症状的严重程度。cSDH的放射学表现也可能与复发风险和治疗反应有关；cSDH形态学上的其他成像生物标志物不是关键随机对照试验患者纳入/排除标准的一部分，应在未来的试验中考虑。同样重要的是要认识到，cSDHs与凝血功能障碍(这可能是由于医学合并症，如癌症、肝脏疾病和肾脏疾病)和抗血栓药物使用(这可能与心血管或血液系统疾病有关)有关。这些因素对研究结果的影响程度尚不清楚，合并症和围手术期的抗血栓药物管理也不规范。MMAE通常是安全的，可能对血小板减少症患者和服用抗凝药物的患者仍然有效;然而，围手术期使用抗血栓药物可能会增加MMAE后cSDH的复发率。因此，这些因素的可变性可能对治疗结果和混淆结果有很大影响。最后，如前所述，治疗对cSDH患者神经系统预后的影响难以衡量，因为患者存在广泛的医学合并症和神经系统症状;需要开发更好的工具来解释合并症和cSDH疾病严重程度，并且需要进一步探索MMAEs是否可以改善临床结果而不需要重复治疗。重要的是要认识到，虽然EMBOLISE、STEM和MAGIC-MT达到了试验主要疗效终点，但仔细考虑导致患者和结果异质性的因素对于优化cSDH的MMAE治疗仍然是必要的。正在进行和未来的临床试验专家组建议对单个患者水平的数据进行汇总分析，以便对这种新的辅助治疗方式对cSDH的有效性和安全性进行更有力的分析，并促进对特定人群(即手术和非手术治疗组、症状严重程度、血肿大小等)的亚组分析。还需要仔细分析有关医疗合并症和抗血栓药物使用对治疗结果的影响的详细信息，以帮助优化其围手术期管理。未来的试验，如CHESS(栓塞与手术治疗慢性硬膜下血肿的研究)和SWEMMA(脑膜中动脉栓塞与手术引流治疗慢性硬膜下血肿的瑞典试验;NCT05267184)评估MMAE是否有可能成为不需要紧急手术的cSDH患者的一线治疗的研究正在入组中。此外，还可以比较不同的栓塞剂和技术、不同的麻醉技术或MMA输注药物(如贝伐单抗)。最后，MMAE可以在必要时进行外科手术，使其侵入性更小，更有效，更安全。结论多项随机对照试验已经达到了其主要疗效终点，提供了高水平的证据，证明MMAE在降低疾病复发率方面是神经系统稳定cSDH患者标准(手术和非手术)治疗的有效辅助疗法。这些试验正式发表后的汇总数据分析将形成一个坚实的基础，在此基础上可以加强cSDH治疗方式和最佳患者选择的指南，并描绘未来的研究方向。

我治疗的慢性硬膜下血肿患者越多，遇到的“怪”事就越多。同样是慢性硬膜下血肿，有人恢复奇快，有人恢复很慢。为什么同病不同命呢？是个体差异？还是其他原因？患者Z大娘Z大娘，今年70岁。她是4月21日因为左侧肢体乏力被家人送到我院急诊，确诊为右侧硬膜下血肿。老人家患骨髓增生异常综合征10余年，长期贫血、肝功能异常，此次发病后脸色蜡黄，急诊医生推荐她找我诊疗。4月22日我在门诊看到她时，她已经无法独立行走。紧急收入院，家属倾向于药物治疗。我们请相关内科同道会诊确定她可以使用他汀和激素，然后实施了他汀加激素治疗。仅仅3天，她精神状态大为好转，1周后复查，显示血肿已经减少，嘱她出院后注意事项后，老人被家人满是期许地接走。5月16日距离她出院接近3周，老人家走来我门诊随访，复查CT显示血肿已经几乎完全吸收（图1），只是化验显示转氨酶有点异常。我惊讶于她的快速恢复，嘱咐她停掉他汀和激素，补充了保肝药，老人一家兴高采烈地回家了。图1患者P女士P女士，56岁，确诊白血病后在血研所化疗，导致血小板仅1000/ml。由于她自己和家人都知道血液异常，因此平时特别小心，几乎总是卧床不动，不太有机会受伤。她突然头痛剧烈，很快确诊慢性硬膜下血肿，推测是长期便秘导致的腹压变化和颅压变化引起的硬膜下出血。她的主治医师是我朋友，参照我的治疗方案给患者他汀治疗，但4天后复查CT显示血肿增大。这位医生咨询我，我担心她是白血病脑病，但还是推荐他试试加上地塞米松治疗，如果是真血肿，应该会有效。约1周后，她的症状明显缓解，复查头CT显示血肿几乎消失，我庆幸她不是得了白血病脑病。然后我就失去了她的消息。5月13日她和她年轻的儿子来门诊咨询她刚刚发生的蛛网膜下腔出血是否严重。我了解到此次少量蛛网膜下腔出血发生时机也似乎跟便秘相关，所幸复查CT显示蛛网膜下腔出血已明显消散，同时也证实我的治疗导致了硬膜下血肿完全吸收（图2）。我教她食疗改变便秘，母子俩非常宽慰地离开了门诊。图2患者F大爷显示神奇效果的还有F大爷，93岁，身体硬朗。他去年11月不小心轻微摔伤，1个月后右下肢乏力，查出慢性硬膜下血肿。患者坚决拒绝手术，我收他住院接受药物治疗加头颈淋巴按摩，显示有效。1周后出院，继续他汀加激素治疗，患者右侧肢体乏力在好转，但似乎疗效缓慢。5月9日再次就诊我门诊，头CT检查显示他的血肿已经几乎治愈（图3）。陪他来的是他的3个六七十岁的儿子，听到好消息后，高兴得手舞足蹈，连声感谢我，匆匆陪着老人回家了。图3患者L先生尽管多数患者治愈，但也确实遇到难治的患者。L先生，52岁，轻微外伤后头痛，复查头CT发现右侧硬膜下血肿。患者没有经过规范治疗，反而跑去拔罐子，结果左侧肢体开始行走乏力，复查显示血肿增加了数倍，慌慌张张从吉林跑到我门诊来寻求药物治疗。3月18日我收他住院，经过1周治疗血肿有所减少。叮嘱他要遵守注意事项，他答应得很好，而且接近一个月就复查一次影像汇报给我，他的血肿也在继续减少。5月8日他突然联系我，说这次复查显示有新鲜出血，很着急。他的影像确实像是有了新鲜出血。我跟他联系，希望他就近手术治疗。结果他再次来我院住院治疗。我为他追加短期的他汀加激素治疗，1周后显示他的血肿又开始吸收（图4）。我后来才知道，他回家后没有严格遵守我拟的注意事项，有用力过度和锻炼过度，还搬了重物……问他是否愿意手术，他苦笑说，这次知道不遵守注意事项的厉害了，希望再次药物治疗，以观后效。我相信他如果严格遵守注意事项，一定会很快好转。图4思考我在思索为什么得了血液系统疾病的两位女士和那位超老年先生恢复得这么快，而这位中年男性恢复得不够理想。我想可能是免疫机制在发挥作用。那2位血液病患者显然因疾病本身和化疗都有严重的免疫缺陷，而慢性硬膜下血肿是一种炎性疾病，如果患者已经有了全身的免疫抑制，可能反而难以在血肿腔内形成剧烈的炎性反应，反而有利于血肿吸收？而这位超老年长寿明星，本身就有超老年的资本，声音洪亮，中气十足，他可能有恰到好处的免疫力。那位受了波折的中年男士，正值壮年，是外伤导致血肿，本身有较为健全的免疫力，也因此，第一轮治疗显示他的血肿快速缩小；此次他的血肿再次增大与他用力过度导致再出血有关。看来免疫力在这里发挥了关键作用。弱的免疫力，对硬膜下血肿不是什么坏事？似乎上帝关上一扇窗的同时，为患者打开了另一扇窗？但是好的免疫力也应该可以促进血肿吸收？激素和他汀似乎对于一些特殊的患者、在特定的时间能发挥恰到好处的免疫调节作用，促进血肿吸收。这些患者还都接受了头颈淋巴按摩，是否这也调节了免疫呢？我不知道，我们后续将进一步去争取经费、深入研究。专家介绍江荣才教授二级教授，主任医师，博导，海河医学学者天津医科大学总医院神经外科中心常务副主任，科副主任，NICU主任天津市131第一层次人才，天津市医学会神经重症分会首任主任委员，天津市医学会神经外科副主任委员中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1000名，总治愈率约90%

昨天，我向我在北京的师兄、修波教授汇报我收治的一例慢性硬膜下血肿患者的结果，他赞扬我做了大好事。修波是我国著名的脊柱脊髓专家，他是我硕士阶段师兄，是神经外科先驱之一段国升教授的博士生，毕业后一度也是我的带教老师。他从1990年代末就开始专注脊髓脊柱手术，尤其擅长腰骶椎的各种结构异常手术甚至是别人术后失败的手术，手术量在该领域应该为最惊人的教授之一。由于盛名传播，找他看病的患者多。他前几天接诊了L先生。L先生，71岁，在3月20日左右头部受伤，当时的CT检查只是硬膜下积液，几乎没有症状，也就没有在意；4月3日头部出现胀懵感，复查CT确诊为右侧慢性硬膜下血肿，近日有加重趋势。修教授说关注我的朋友圈很久，愿意推荐患者给我，觉得我的方法是最好的。L先生上周一一早来我门诊，刚开始还想拿着我的药方回北京治疗，我见他血肿不小，就劝他住院治疗，并嘱咐主管医生必须复查CT。结果4月23日头CT显示血肿较4月3日明显增大了，查体还发现他的左腿力量弱于右腿。我根据他的情况为他实施了药物加头颈淋巴按摩疗法。不知是否担心治疗无效，L先生压力很大，本来爱笑的他变得沉默寡言，笑容明显减少。我问他症状有没有变化，他一会儿说好像没有变化，但一会儿又说好像治疗2天后，就再也不觉得有头部胀懵感了。我经常去安慰他不要紧张。今天下午复查CT，见他的血肿明显减少了。他终于笑容灿烂。我第一时间将他的影像分析图发给修教授（图1）。平素严肃的、不轻易表扬师弟的师兄，给了我热情洋溢的赞扬，让我非常受用。当然，我更感谢他的支持和信赖。实际上，最近我接连收住院了包括L先生在内共5例慢性硬膜下血肿患者，他们都接受了药物加头颈淋巴按摩疗法，但实际上根据患者不同情况，对于药的剂量和应用的持续时间是有所区别的。例如，上周四出院的S先生，78岁，他本来在门诊已经接受过2周激素治疗，他的住院治疗策略就是头颈淋巴按摩，并再延续2周激素治疗（图2）；L女士，78岁，也在门诊接受过2周激素治疗，因为在家劳作后血肿变化并不明显，她对头颈淋巴按摩非常敏感，每次按摩完后都恶心想吐，非常焦虑。针对她的治疗策略是加强心理辅导，纠正她过于用力的按摩动作，同时强调要遵守一些注意事项，她的激素治疗也只延续2周。结果住院治疗1周就让她的血肿明显缩小（图3）；Z女士，70岁，不仅有严重糖尿病，还有严重骨髓异常增生症，由于长期口服该病的治疗药还导致严重的肝功能障碍和贫血，我在咨询血液科专家、确定她可以应用地塞米松后，给她的治疗方案就是保肝治疗同时，使用阿托伐他汀钙和激素，也加上头颈淋巴按摩，并随时准备撤除他汀。结果她对治疗非常敏感，来门诊时面色发黄、容貌晦暗无力，已经无法走路，使用轮椅推入，但治疗2天后她精神转好，可以下地行走。今日再看她，已经容光焕发，像换了一个人。头CT检查显示血肿明显减少（图4），今日是走着出院的。现在病房里还有一例老年女性的慢性硬膜下血肿患者，来时也是病殃殃的，走路不稳，今天治疗第4天，再去看她时已经可以自己走路去厕所和完成洗漱……我对她的康复充满信心。4月27日，在北京举办的第17届中国脑血管病大会请我做慢性硬膜下血肿药物治疗的专题演讲，并请我展望该病诊疗的未来趋势。我认为，慢性硬膜下血肿是一个发病隐匿，绝大多数患者症状轻微的疾病；它还是老年人特别高发的疾病，而老年人基础情况复杂。因此制定慢性硬膜下血肿的治疗策略不仅要以临床症状体征和影像学表现为中心，更要考虑患者的年龄、基础病、心理状态、治疗史、甚至经济状况和每个医院的治疗能力等。由于绝大部分患者症状轻微，而我们的他汀加药物加头颈淋巴按摩综合治疗的治愈率高达90%以上，在有外科手术保障安全的前提下，“以最小代价让患者获得最大收益”应该成为我们治疗慢性硬膜下血肿的原则和努力去实现的目标。虽然国内外不少神经外科医生认为慢性硬膜下血肿的新手术方式是该病的治疗未来。但是，作为治疗该病超过1千例的医生，我见识过很多因为慢性硬膜下血肿手术导致的悲剧，也见识过多例接受大家推崇的术式却无效的患者，经我调整治疗方案治愈的手术后失败或者复发的患者就超过一百多例，还总是听到不少乐意跟我分享的同行说他们用我的方案也治好了他们的患者。看着我的患者一个个快乐地出院休养，我觉得至少在天津，不幸得了这个疾病的患者，绝大部分都能在接受非手术治疗后快乐治愈。专家介绍江荣才教授二级教授，主任医师，博导，海河医学学者天津医科大学总医院神经外科中心常务副主任，科副主任，NICU主任天津市131第一层次人才，天津市医学会神经重症分会首任主任委员，天津市医学会神经外科副主任委员中华医学会神经外科学分会委员、脑外伤学组副组长中国医师协会神经外科医师协会神经重症专委会副主任委员国家创伤医学中心颅脑创伤专业委员会副主任委员中国老年保健协会神经外科学创新与转化分会首任会长擅长复杂重型脑外伤、脑出血及慢性硬膜下血肿的诊疗。是他汀治疗硬膜下血肿的主要发明者，治疗慢性硬膜下血肿患者超1000名，总治愈率约90%