1型糖尿病

1型糖尿病和2型糖尿病听起来并不陌生，但是两者之间有什么不同呢？1型糖尿病，又称为胰岛素依赖型糖尿病；2型糖尿病，又称为非胰岛素依赖型糖尿病；1型糖尿病是由自身免疫破坏所致，儿童或青少年易患，在所有糖

糖尿病1型和2型的区分方法：1、临床表现：1型糖尿病患者通常都会表现出体型消瘦的症状，而且还会出现口渴、多饮、多尿以及多食、体重下降等情况。2型糖尿病患者的体型通常偏胖，往往不会有多饮、多尿以及多食、体重下降等表现。2、并发症：1型糖尿病患者血糖较高，通常可以达到15-20mmol/L以上，还会有合并酮症或者酮症酸中毒等并发症出现。2型糖尿病患者一般不合并酮症。3、胰岛素水平：1型糖尿病患者胰岛素水平比低低。2型糖尿病患者初期胰岛素水平偏高，为胰岛素分泌相对不足。糖尿病患者的注意事项：要做到自我监测血糖，定期去医院复查。可以选择低升糖指数的食物，增加非淀粉类蔬菜的摄入。

各类糖尿病人的血糖控制标准是多少？医学研究不断探索发展，糖尿病人的血糖控制标准也随之更新，小伙伴们快来看看属于你的控糖标准吧！不同人群，不一样的血糖标准 不同人群，不一样的血糖标准            【糖尿病前期患者】糖尿病前期人群理想的血糖控制标准（表1）是将血糖水平逆转至糖耐量正常水平。如无法逆转至糖耐量正常水平，至少应尽力维持在糖尿病前期，力争阻止或延缓其进展为糖尿病。表1  糖尿病前期人群的理想血糖控制标准空腹血糖≤6.1mmol/L糖负荷后2小时血糖≤7.8mmol/L自然餐后2小时血糖≤7.8mmol/L【一般1型和2型成年糖尿病患者】结合《中国2型糖尿病指南（2017）》和《中国1型糖尿病诊治指南》对一般成年1型和2糖尿病患者，血糖控制标准建议（表2）如下：表2 1型和2型成年糖尿病患者的血糖控制标准空腹血糖4.4-7.0mmol/L餐后血糖≤10mmol/L糖友除了要关注血糖外，还要定期检测糖化血红蛋白（HbA1c）,《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》建议HbA1c的控制标准在既往要求要遵循个体化原则的基础上，将控制目标的影响因素分为不可变和可变等因素。图1 个体化HbA1c控制目标的主要影响因素【老年2型糖尿病患者】对于老年糖友，更需要全面评估后慎重考虑治疗获益与风险的平衡，确定以改善生活质量为主的安全治疗策略，以确定个体化血糖控制目标。表３为根据患者健康状况分层的老年2型糖友的血糖控制标准的治疗建议，仅供参考，具体的血糖控制标准，应在医生的指导下制订。表３不同健康状况的2型老年糖友血糖控制标准治疗建议【1型和2型儿童/青少年糖尿病患者】由于儿童的饮食不规律，日常活动变化较大，缺乏对低血糖的自知力及应对能力，过于追求血糖达标，不仅容易发生低血糖，还可能因摄入不足影响孩子的生长发育，频发低血糖还会影响日后孩子的智力。因此，糖尿病儿童的血糖控制标准应适当放宽。2型糖尿病儿童/青少年：《中国2型糖尿病防治指南（2017）》建议的血糖控制标准（表４）为：表４ 2型糖尿病儿童/青少年血糖控制标准空腹血糖＜7.0mmol/L糖化血红蛋白≤6.5%1型糖尿病儿童/青少年：结合美国ADA指南和《中国1型糖尿病诊治指南》建议的血糖控制目标（表５）：表５ 1型糖尿病儿童/青少年血糖控制标准 中国指南或美国指南均建议糖尿病儿童的控糖目标需要个性化，有些孩子可以安全达到6.5%-7%的糖化血红蛋白，有些孩子则需要放宽至8.0%。ADA2021推荐的糖化血红蛋白小于7%是大多数儿童和青少年的标准，家属可按照患儿能否配合，有无低血糖发作等可将指标适当上下调整，设置更个性化的血糖控制标准。【妊娠期糖尿病患者】怀孕的女性在妊娠24～28周时，进行75克糖耐量试验评价糖代谢状态时，血糖超过或达到表6中任何一项血糖值的标准时，即诊断为妊娠期糖尿病（简称GDM）。表6妊娠期糖尿病的血糖诊断标准空腹血糖＞5.1 mmol/L服糖1小时后血糖＞10.0 mmol/L服糖2小时后血糖＞8.5 mmol/L孕期血糖控制不佳，对孕妇及胎儿均会造成不良影响，为了降低糖尿病对准妈妈和胎儿及新生儿的不良影响，应对孕妇制订较为严格的控糖标准（表７）。表7孕期血糖控制标准空腹血糖＜5.3mmol/L餐后1小时血糖＜7.8mmol/L餐后2小时血糖＜6.7mmol/L温馨提醒：孕期血糖控制必须避免低血糖。孕期血糖＜4.0mmol/L为血糖偏低，需调整治疗方案，血糖＜3.0mmol/L必须给予即刻处理。最后，罹患妊娠糖尿病的女性分娩之后，血糖往往会逐渐恢复正常，但需要产后6～12周做75克糖耐量试验评估糖代谢状态。根据糖代谢状态来制订血糖控制标准。为了全面评价血糖控制质量和延缓并发症的发生，（2020版）最新指南对糖友也提出了新要求，快来更新我们的知识吧！更新要点       1. TIR纳入血糖控制目标葡萄糖目标范围内时间（TIR）应纳入血糖控制目标。ATTD2019专家共识推荐针对不同类别糖尿病患者的TIR\TBR\TAR目标（见下图）。不同人群的控糖标准应高度个体化，同时关注低血糖以及血糖波动。a.年龄＜25岁，如果糖化血红蛋白目标在7.5%，则设定TIR目标预计为60%。 b.基于孕期的相关证据有限，需要更多的研究。c.这部分人群孕期的目标并没有设定，因为这方面的证据非常少，需要更多的研究。包含＞13.9mmol/L的部分包含＜3.0mmol/L的部分2.低血糖分级▷I级低血糖：血糖＜3.9mmol/L且≥3.0mmol/L。▷II级低血糖：血糖＜3.0mmol/L。▷III级低血糖：没有特定血糖界限，伴有意识和/或躯体改变的严重事件，需要他人帮助的低血糖。以上内容仅供各位糖友参考讨论，不作为最终诊断治疗建议。

1.遗传因素。遗传因素在其发病中起重要作用，其遗传易感性涉及50多个基因。遗传因素是其中一个致病因素，具有这些基因的人对疾病有易感性，但不一定会患病，后期在环境因素等多种因素的影响下可能会发病。2.环境因素（1）病毒感染：包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒会破坏胰岛β细胞，或启动自身免疫。（2）化学毒物和饮食因素：可能有关，但目前尚未识别出明确的致病因素。3.自身免疫。身体的免疫系统攻击胰岛β细胞，使胰岛素分泌减少或无法分泌。

1型糖尿病的治疗与中老年人常见的2型糖尿病有所不同。2型糖尿病患者主要依靠口服药物、饮食调整等来控制血糖水平，只有一部分患者需要注射胰岛素。而1型糖尿病患者则必须要依靠注射胰岛素来控制血糖水平，治疗持续终身。1型糖尿病患儿平安渡过初次确诊时的危重期后可以转为长期、常规的治疗，并定期随诊复查。只要坚持科学治疗，及时、精准地补充胰岛素，1型糖尿病可以得到良好控制，患儿可以正常成长、学习、运动、就业、婚育。长年治疗糖尿病并非易事，部分家长会发生动摇，迫切希望摆脱胰岛素注射，想要寻求所谓根治良方。例如寻求传统草药治疗，服用来路不明的“特效药”，或听信民间偏方停下胰岛素治疗……无一例外都是既损失了钱财又伤害了健康，最终还是要回到坚持注射胰岛素的规范治疗方法。注射胰岛素是目前唯一的、科学有效治疗1型糖尿病的方法。现实生活中，很多1型糖尿病患者会因为每天注射胰岛素或身上携带胰岛素泵而遭受异样的眼光，甚至影响工作、婚恋。请大家以平等、坦然的姿态与糖尿病患者相处，理解他（她）们注射胰岛素是一种常规的疾病治疗方法，接受他（她）们是普通的同学、同事中的一个。

胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，对维持血糖稳定至关重要。胰岛素由胰岛B细胞分泌。1型糖尿病患者的胰岛B细胞被破坏，导致身体几乎不能分泌胰岛素。但到底是什么原因导致了胰岛B细胞被破坏，医学研究还没有给出确定的回答。目前我们观察到的是1型糖尿病的发生有一定的遗传相关性。很多家长关心病毒感染、药物、疫苗或其它养育的因素有没有可能导致1型糖尿病的发生，很遗憾，虽然科学家已经做了很多研究，但目前的答案都是“不清楚”。并没有哪个外部因素被高质量证据证实和1型糖尿病发病相关。说起来能比较肯定的一点是，平时零食吃糖和1型糖尿病的发生不存在因果关系。非常理解患儿家长们想要给孩子生病找一个明确原因的心情，但现实是并非每种疾病都能找到明确的病因。一方面，建议家长在孩子患1型糖尿病时不要自责，这并不是家长哪里没做好才导致孩子得糖尿病。另一方面，也建议家长不要急于把孩子患病归因给其它外部因素，那并不有助于孩子康复。

????????? 菌情观察室? 一直关注本公众号的朋友知道，健康的肠道中生活着数以万亿计的微生物，它们与我们人类共同进化，它们的生存依赖于我们，就像我们的健康也依赖于它们一样。例如，我们为细菌提供营养，细菌控制我们的免疫系统，消化某些我们无法消化的碳水化合物，并制造我们无法产生的维生素和其它重要化合物。这种奇妙的共生关系有助于我们身体的许多重要功能，维持我们的身心健康。 ????肠道菌群可以以多种方式影响我们，从我们如何储存脂肪到我们是否感到快乐、焦虑或抑郁等等。肠道菌群已经与越来越多的疾病联系在一起，比如克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征以及肥胖、糖尿病和抑郁症等等。这些疾病不是由单个细菌所引起，而是由整个肠道菌群的变化引起的。 ????当正常的肠道菌群受到干扰时，无论是使用抗生素或是遭受细菌感染或是其它因素，都可能导致肠道菌群失调或小肠细菌过度生长。由于我们免疫系统的很大一部分是在肠道内，所以肠道菌群失衡在自身免疫性疾病的发生中也发挥重要作用，支持我们的肠道菌群可能有助于预防甚至治疗自身免疫性疾病。 什么是自身免疫性疾病？ ????身体的免疫系统是一个强大的盾牌，保护身体免受外来入侵者、毒素和可能导致疾病的异常过程的伤害。免疫系统的健康通常被视为身体整体健康的一个衡量标准。免疫系统是身体的安全部队，它可以保护我们免受外来的各种有问题的物质的侵害。当身体不平衡发展到一定程度，癌细胞开始生长时，免疫系统也有责任分解肿瘤细胞，停止癌症进程。为了更好地发挥各种作用，免疫系统非常复杂，使之能够应对几乎任何挑战。 ????然而，当同样的免疫反应开始攻击自身的细胞和组织时，这些强大的过程会引发一连串的效应，从而导致身体出现疾病，其结果就是自身免疫性疾病。自身免疫性疾病通常被定义为机体免疫系统攻击自身细胞和组织的过程。目前对自身免疫的理解认为这种自我攻击是免疫系统犯的一个错误。通过攻击健康组织，免疫系统导致了一个疾病过程，而不是保护身体免受疾病的侵害。 ????正常情况下，免疫系统只会对特定的病原体做出反应，比如感冒病毒，一旦病原体被清除，免疫系统就会恢复到正常状态。在自身免疫性疾病的情况下，免疫系统往往保持高度警惕，导致慢性炎症。 ????人体有超过150种自身免疫性疾病，自身免疫反应几乎可以影响身体的每一个器官系统。据估计，全球大约有5-8%的人口受到自身免疫性疾病的威胁，而且这一数字还在逐年增加。那么，究竟是什么原因导致免疫系统攻击正常健康的人类细胞呢？ 自身免疫性疾病的罪魁祸首 ????一个人要患上自身免疫性疾病，通常认为必须存在三个不同的因素：遗传易感性、环境诱因和肠漏。这三个因素被证明是大多数自身免疫性疾病发生的必要条件。 ????遗传易感性：某些基因使个体更容易患上某些疾病。如果一个人有自身免疫性疾病的家族史，那么你发生自身免疫性疾病的风险也更高。 ????环境诱因：自身免疫性疾病发生的第二因素是环境诱因。并不是说一个人拥有了易感基因就一定都会得自身免疫性疾病，这还取决于他的生活方式，包括饮食选择、接触毒素和压力等。由于生活方式不同，一个人的基因可能表达出来，而另一个可能没有。环境和生活方式会影响基因的表达，决定我们的健康或疾病状态的是基因周围的环境，而不是基因本身。我们的身体可能暴露于各种不健康的环境诱因中，包括有害的食物、有害的细菌、病毒、日化用品、杀虫剂、防腐剂或食品添加剂等等。当环境毒素累积到一定程度，超过我们所能承受的阈值时，就可能导致疾病的发生。 肠漏： ????所谓肠漏就是肠道通透性增加，也就是肠道细胞之间的紧密连接受到了破坏，这使得一些原本不能通过的大分子物质（比如未完全消化的食物或细菌等）穿过肠壁进入我们的血液，从而触发免疫反应，导致全身性炎症。肠漏的原因有很多，比如食物过敏、有害食物的摄入、肠道感染或慢性压力等。 肠道菌群在自身免疫性疾病中发挥作用吗？ ????现在，人们越来越关注肠道菌群在健康和疾病中的重要性，即使是轻微的失衡也会产生深远的后果。很明显，肠道菌群深刻地影响着我们的免疫系统，越来越多的研究也提供了关于肠道菌群的变化如何作为自身免疫性疾病发生的触发因素的见解，表明肠道菌群的健康可能是我们是否会患自身免疫性疾病的关键因素。 ???就全球发病率和死亡率而言，1型糖尿病和类风湿性关节炎是两种最常见的自身免疫性疾病。下面我们就以这两种疾病为例，看看肠道菌群是如何在自身免疫性疾病中发挥作用的。 1型糖尿病 ????1型糖尿病是一种自身抗体破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞的自身免疫性疾病，导致胰岛素缺乏和血糖异常。大多数患者是在儿童或青少年时期被确诊。1型糖尿病具有一定的遗传相关性，然而，在对双胞胎的研究中，只有大约50%的双胞胎会同时患上这种疾病，这说明了疾病的发生不仅仅依赖于基因。 ????针对1型糖尿病患者和健康人群肠道菌群差异的研究发现了以下差异：患有1型糖尿病的儿童体内有益细菌较少。 ????患有1型糖尿病的儿童肠道细菌的稳定性和多样性较低。有1型糖尿病和无1型糖尿病的人群的肠道菌群组成和代谢能力均存在显著差异。 ????1型糖尿病患者在接受治疗使血糖水平正常化后，这些个体的微生物多样性也恢复了。 ????总的来说，1型糖尿病与正常肠道菌群的破坏存在着关联。此时，这种疾病并不是由单一的病原体所引起的，在遗传易感的个体中，正常肠道菌群的破坏提供了疾病可能发生的环境。 类风湿性关节炎 ????类风湿性关节炎影响着世界范围内多达1%的成年人，这是一种自身免疫性疾病，会影响全身的许多关节，最常见的是手、足、腕和踝关节。 ????与1型糖尿病一样，类风湿性关节炎存在一定的遗传关联。然而，对双胞胎的研究再次证明，与1型糖尿病相比，遗传在类风湿性关节炎的发生中发挥的作用更小。研究再次证实了肠道菌群与类风湿性关节炎的发生和进展之间的关系。 ????人体肠道中一种叫做Prevo- tella copri的普氏菌属细菌在类风湿性关节炎初诊患者中的数量比健康者或接受治疗的类风湿性关节炎患者多 ????缺乏已知的类风湿性关节炎易感基因的患者，与携带这些易感基因的患者相比，Prevotella copri的相对丰度更高，这意味着在具有遗传易感性的个体中，较少的Prevotella copri就可能足以引发疾病。 ????口腔菌群和健康也和类风湿性关节炎存在着一定的关联： ????与健康人相比，新诊断的类风湿性关节炎患者有更严重的牙周炎和更多的牙齿脱落，尽管口腔卫生正常。 ????患者牙周病的严重程度可与其类风湿性关节炎疾病活动的严重程度相关。 ????在动物模型中，生活在口腔中的特定细菌会增加关节疾病的严重程度。 ????一些特定的细菌既存在于类风湿性关节炎患者的牙菌斑中，也存在于其关节液中。 ????许多其它自身免疫性疾病与肠道菌群之间的关系也逐渐被探索，越来越多的证据也表明肠道菌群的破坏与其它许多类型的自身免疫性疾病的发生有关，包括乳糜泻、系统性红斑狼疮、自身免疫性脑脊髓炎、桥本氏甲状腺炎等等。 ????这些研究大多还只是证实肠道菌群的变化与自身免疫性疾病之间存在明显的相关性，我们还不完全清楚是肠道菌群失调导致了自身免疫性疾病的发生，还是免疫系统的过度活跃和错误攻击导致了肠道菌群失调。然而一些旨在调节肠道菌群的干预措施似乎可以改善某些自身免疫性疾病的症状，这似乎提示了肠道菌群在自身免疫性疾病发生中的作用。 总结 ????肠道菌群对于免疫系统的发育至关重要，我们整个免疫系统的70-80%存在于肠道中。肠道是免疫系统的训练营，肠道细菌与免疫系统协同工作，可以帮助我们形成健康的免疫反应，但是一旦失衡，就可能引发疾病，比如免疫系统错误地攻击我们自身的细胞，那就是自身免疫性疾病。 ????当肠道菌群失衡时，有害细菌过度生长，这可能导致肠道通透性增加和引发全身性炎症，从而增加自身免疫性疾病的风险。许多影响肠道菌群的因素也正是增加自身免疫性疾病风险的环境诱因。其中，饮食是导致自身免疫性疾病发生的最大环境诱因之一，控制饮食是维持健康肠道菌群以及治疗自身免疫性疾病的关键之一。

一型糖尿病也叫胰岛素依赖性的糖尿病，是胰腺里面没有胰岛素，就要外源性地注射胰岛素。 二型糖尿病是胰腺里面的胰岛素相对不够，或者是不敏感。 从发病的机理上，一型糖尿病是因为自身免疫把胰岛细胞当作敌人消灭掉了，导致胰岛素无法生产。二型糖尿病是胰岛素不敏感，但是如果胰岛素够多依旧能够维持正常生活。