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缺钾症(低钾性周期性麻痺)
详情 缺钾症 人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。 钾的作用 钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用,调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要,对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用,虽然人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。 缺钾症状 缺钾会减少肌肉的兴奋性,使肌肉的收缩和放松无法顺利进行,容易倦怠。另外,会妨碍肠的蠕动,引起便秘;还会导致浮肿,半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时,钠会带着许多水份进入细胞中,使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高,导致高血糖症。另外,缺钾对心脏造成的伤害最严重,缺乏钾,可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。 当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心率不齐、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明,中暑者均有血钾降低现象。 原因机制 钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L). 钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾. ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有: ①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多. ③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因. ⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多. ⑶经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失. 细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 ⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 ⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有增加。[1] 防治方法 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液,但最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。 儿童每日应摄取钾1600毫克,成人每天2000毫克,含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等,比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾,而摄入过量的钠、酒精、糖类;服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。
郝迎春医生的科普号2019年08月25日 3230 1 3 -
周期性麻痹
前几天到北大医院神经科监考研究生临床技能测试,有个学生被安排了一例周期性麻痹患者。患病的男孩似乎对这个病非常的熟悉,医学生问他有什么不适,为什么来就诊?男孩脱口而出:“周期性麻痹3年了”。我们大家顿时都相视而笑。今天门诊有位从江苏来的男孩,也是周期性麻痹患者,已经1个月没有去上学了,因为他出现了持续性的肌无力症状。每年季节变化之际,特别是秋冬转化之时,是周期性麻痹患者的高发季。很多患者都是年轻的小男孩。周期性麻痹又可以称为周期性瘫痪,是指一组以反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的疾病,发作时大多伴有血清钾离子浓度水平的异常改变,但是很多时候我们并不能发现显著的血钾异常。这篇小科普希望大家记住几点:(1)周期性麻痹的原因有很多。继发的因素,如肾小管酸中毒,呕吐失钾等。原发的因素,如钠通道突变,钙通道突变,甲亢毒性周期性麻痹等等。(2)周期性麻痹有很多诱发因素,因人因病而异,一般包括饱餐(尤其是碳水化合物进食过多)、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张或小睡后等均可诱发。特别容易出现在早晨睡醒时,发现四肢无力,不能起床。(3)周期性麻痹急性期血钾可以低下,可以升高,也可以正常,但大家应该重视血镁的水平。(4)通常周期性麻痹根据病史容易诊断,但是部分患者在早期仅仅出现疲劳,焦虑,肢体酸胀等不典型症状,容易导致确诊时间延迟。(5)周期性麻痹多数预后良好,但有些患者可以出现呼吸肌麻痹,心律异常,横纹肌溶解等严重情况,处理不及时,有导致死亡病例的发生。(6)周期性麻痹的预后,因人而异,有些患者随着年龄的增长,在40余岁时发作逐渐减少并停止,有些患者出现频繁发作,导致持续性肌无力,并出现肌纤维结构性损害,导致周麻性肌病。(7)周期性麻痹的治疗,近几年取得一定的进展,乙酰唑胺、沙丁胺醇、大剂量辅酶Q10可能都有一些效果。但是最好能通过基因测定,明确分型,治疗可能更加精准。(8)周期性麻痹的运动诱发实验,葡萄糖诱发实验,肌肉核磁,肌肉活检等检查均有其一定的价值,可以根据情况选择。本文系洪道俊医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
洪道俊医生的科普号2018年11月19日 10070 2 9
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