主动脉夹层

今天门诊救了一个人：患者59岁男性，诉血压低来院，平时高血压长期服药，但是从不监测，以为药吃多了血压低了，无胸闷胸痛，无背痛，无黑蒙晕厥，偶尔头昏。查体：测血压右侧80/30，左侧135/20，心脏听诊各个瓣膜区明显杂音，双下肢不肿，如此不典型的症状和典型的体征，预感不妙！开了个心脏彩超，紧跟着患者到彩超室跟彩超医生交待患者的主诉和症状，也想知道到底是什么疾病造成的这样的表现，技术高超的陈博士探头一放，糟糕了，A型夹层！不多说，推着轮椅送到抢救室，跟患者家属交待病情严重性，路途中患者问这个病需要多少钱，我说不要因为钱犹豫，多少钱都要治！一定一定听医生的话！整个过程10分钟完成，为自己扎实的基本功点赞，也为这个患者感到幸运，希望他有个好的预后！

StanfordB型主动脉夹层（typeBaorticdissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率。主动脉夹层（aorticdissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。分型1965年，DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型。（1）Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。（2）Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉，少数可累及主动脉弓。（3）Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。1970年，Daily等根据夹层累及的范围提出了更简便的Stanford分型，即将AD分为A型和B型：凡是夹层累及升主动脉的为StanfordA型，相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；夹层累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端者为StanfordB型，相当于DeBakeyⅢ型。症状1.突发、剧烈的胸背部撕裂样疼痛，严重者可出现心衰、晕厥，甚至突然死亡，多数患者同时伴有难以控制的高血压。也有部分患者仅有轻度的胸背部疼痛，或者腹部/腰背部疼痛；还有极少数患者没有明显疼痛症状。2.主动脉分支闭塞可导致相应的脑、肾脏、肠道和下肢等脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。3.因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。分期发病时间≤1d为超急性期；1-14d为急性期；14~90d为亚急性期；＞90d为慢性期。分类虽然无破裂或灌注不良征象的非复杂型TBAD患者一般不会立即威胁生命，但是一部分存在高危因素的患者往往预后较差。高危型TBAD是指存在不可缓解的疼痛、无法控制的高血压、血性胸腔积液、主动脉直径＞40mm、假腔直径＞22mm、单纯影像学检查发现的灌注不良、小弯侧的原发破口以及再入院中任意一项高危因素的患者。其中，不可缓解的疼痛定义为尽管予以足量的降压、止痛、抗焦虑治疗，患者仍诉剧烈疼痛且持续时间＞12h。无法控制的高血压定义为超过3种不同类型的降压药按最大推荐或耐受剂量给药，患者仍有高血压且持续时间＞12h。检查主动脉CT血管成像（CTA），评估：①明确内膜片，识别真腔与假腔。②明确破口的位置和数目，包括原发破口和继发破口，以及夹层累及的范围。③明确主动脉分支血管的受累情况，血流是否通畅，有无狭窄或闭塞。④识别主要器官的显影情况。⑤明确有无心包积液、胸腔积液。⑥识别主动脉周围有无大量渗出、潜在出血情况。⑦明确假腔血栓化情况，识别内膜片是否增厚、僵硬，管壁有无钙化。⑧测量主动脉直径，原发破口与弓上分支的距离。⑨评估双侧髂动脉（腔内治疗的入路血管）的直径、夹层累及情况以及扭曲程度。治疗1.控制血压:严格控制血压是保守治疗中延缓夹层进展、减少破裂的最重要的措施。推荐方案:静脉应用硝普钠+艾司洛尔。其中,硝普钠可以被乌拉地尔、尼卡地平等替代;艾司洛尔很重要，因它可以抵消单纯降压药引起的反射性心率、心肌收缩力增加,从而降低夹层破裂的风险。目标使收缩压降至100~120mmHg，心率降至60~80次/分。2.止痛:急性主动脉夹层的疼痛较为剧烈,会增加控制血压的难度,所以,加强止痛治疗非常重要。推荐使用阿片类等强效镇痛药物。3.主动脉腔内隔绝术（TEVAR）主要适用于B型夹层。急性高危型TBAD患者虽然短期内死亡风险较低，但是单纯药物治疗的预后往往较差。对于这部分合并高危因素的患者，推荐首选TEVAR。对于无高危因素的急性非复杂型TBAD，目前最佳治疗方案依然存在争议，推荐选择腔内治疗，以改善其远期主动脉重构，降低主动脉相关不良事件的发生风险。手术时机：对于急性复杂型或病情恶化的急性高危型TBAD，需要急诊积极治疗；对于急性非复杂型TBAD，在亚急性期干预的疗效更佳；对于稳定的急性高危型TBAD患者，需动态监测，尽早干预。文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

应用中国首创的Castor分支支架结合平行支架技术，实现了左锁骨下动脉和左颈总动脉的重建，使更多的主动脉夹层患者避免了开胸大手术，从而获益于微创介入手术。我们的这项技术在全国学术会议交流后，近期发表于胸心外科国内高水平杂志《中国胸心血管外科临床杂志》。用更好的技术抢救更多主动脉夹层患者的生命是我们不懈的追求。

对于患方来说，远期并发症可能知晓的价值更大一点，能提高复查的意识，发生以后也能理性应对。1.内漏，即支架外的假腔或瘤腔仍有血流进入，分5型，不一定都要处理，但要关注。1型，支架近端漏，一般得消除，量小的也可观察，2型，分支返流，不一定要处理，3型，支架结构破损，大部分要处理，4型，覆膜渗血，不一定要处理，5型，内张力，即影像上未见漏，但瘤腔在长大，或者同期植入的压力传感器提示压力过高。2.支架源性内膜破口通俗的说就是支架把主动脉内膜顶破了，多见于支架远端，近端发生者多造成A型主动脉夹层，更需要紧急手术。PETTICOAT技术（主支架内远端放个支撑力小些的自膨裸支架以扩大真腔），远端限制性支架技术（主支架外远端先放个小直径的支架以缩小主支架远端的直径）。3.逆撕A型夹层因为升主动脉夹层死亡率高，逆撕是个重要关注点，术后较长时间发生者，可能是再发夹层，与前次手术关系不大。4.重要分支堵塞缺血通常术后短时间就发生，但也有出院后再发生的，可能是因为血栓形成、内膜片摆动或移位等。5.主动脉继续扩张受损的主动脉本来就有扩张可能。6.支架感染就是长细菌了，毕竟人体不是纯无菌缓解，血液里偶尔进入的少量细菌，可能感染支架。这是灾难性后果。7.支架结构破损就是断了、移位了，跟植入时的形态不一样了。