左束支传导阻滞

近期接触到不少完全性左束支传导阻滞合并心功能不全的儿童，有的求医曲折，走了不少弯路。本中心国内外首先报道的经胸心外膜途径植入左房、左室双腔起搏器，治疗儿童CLBBB导致的心功能不全，效果可靠。为此江博士写了这个病的有关科普知识分享给大家。1.儿童完全性左束支传导阻滞（CLBBB）的病因和发病率？CLBBB分为特发性和继发性两种类型，其中特发性CLBBB非常少见，具体发病率不详。常见的继发性CLBBB原因包括原发性心肌病或心脏手术导致的医源性损伤。特发性CLBBB尚未发现明确的病因。2.CLBBB有什么危害？CLBBB改变了正常心电激动顺序，左室侧壁激动明显延迟，心脏运动失同步，长期将出现心室不良重构，导致心功能受损。严重者表现为心脏扩大及心功能的下降，类似扩张型心肌病。3.CLBBB如何治疗？单纯的CLBBB未合并心脏扩大及心功能下降，可定期随访观察。CLBBB合并心功能不全，需心脏再同步化治疗（CRT）。三腔CRT可以改善左、右室同步性，逆转心功能，为成人CLBBB合并心功能不全的经典治疗方法。不同于成人，儿童体格小、血管细，因此成人经冠状静脉窦途径并且多根电极静脉植入行CRT并不适用于儿童。本中心开展儿童经胸心外膜途径植入左房、左室双腔起搏器，治疗儿童CLBBB导致心功能不全取得显著疗效。4.起搏器手术的细节管理？成功植入起搏器后仍需对起搏参数进行管理才能达到最佳效果。因此要根据患儿状态调整参数，必要时需辅以服用药物治疗（β受体阻滞剂及/或洋地黄类药物），已保证达到最佳治疗效果。5.CLBBB合并心功能不全的预后怎么样？术前心功能损伤较为严重或病程比较长儿童术后心功能指标恢复明显延后。因此对于儿童CLBBB出现心功能受损，需及早给予心脏同步化治疗以避免不可逆后果。

左束支传导阻滞是指左束支阻滞导致心室间隔激活的方向与正常的方向正好相反，即左心室通过右束支激活，从右向左激活室间隔，心电图显示为特征性的传导阻滞图形。那么左束支传导阻滞对心脏的影响有多大？统计表明大部分左束支传导阻滞发生于结构性心脏病患者，也有一部分人表现为单纯性的左束支阻滞，并无心脏的器质性病变。随着年龄的增加，患病率上升，男性发病率大于女性。对心脏的影响主要表现在心脏功能、心律失常、二尖瓣返流、心血管风险。 左束支传导阻滞vs左心室收缩功能 没有结构性心脏病、单纯性、孤立性左束支传导阻滞，对心功能的影响不大，左室射血分数通常正常或者轻度降低。 无基础心脏病的左束支传导阻滞患者，往往没有症状，多数是在体检中发现，数十年甚至几十年心电图变化不大，但是，这并不能说明他们的收缩功能完全正常，反应收缩功能的纵向应变力低于正常，特别是血压升高时，左室射血分数降低。 充血性心力衰竭合并左束支传导阻滞，提示存在明确的结构功能改变，左室射血分数常常明显下降。 对于冠状动脉粥样硬化性心脏病合并左束支传导阻滞，对收缩功能的影响差异较大，这取决于阻滞的位置、程度及范围的大小，导致收缩不同步、前负荷增加、室间隔无用做功，最终造成左室侧壁肥厚、室间隔变薄。 左束支传导阻滞vs左室舒张功能 由于左束支传导阻滞致使左、右心室收缩、舒张期不同步，左心室收缩压力时间延长，导致等容舒张期压力升高，左心室的充盈受限，时间缩短，造成左室舒张功能减退。 心力衰竭合并左束支传导阻滞，左室舒张功能明显下降。 冠心病合并左束支传导阻滞，对舒张功能的影响个体差异较大，需要动态观察评估。 心律失常vs左束支传导阻滞 对于无结构性心脏病的患者，左束支阻滞对心律的影响不大。 对于器质性心脏病合并左束支传导阻滞的患者，发生心律失常主要取决于心脏功能、心肌缺血程度。 心力衰竭合并左束支传导阻滞，容易发生各种心律失常，常见室性早搏，心房颤动，加重心衰，增加栓塞的风险。 左束支传导阻滞vs二尖瓣返流 二尖瓣返流常见于心肌梗死、心肌病、冠心病、原发性瓣膜疾病，左束支传导阻滞通过多种机制诱导或加重二尖瓣返流。影响乳头肌功能，二尖瓣延长关闭；房室不同步，或心室压力变化，造成二尖瓣关闭不全，特别是存在心力衰竭，心脏扩大，左束支传导阻滞进一步加重了二尖瓣返流。 综上所述，左束支传导阻滞是独立于心脏病的危险因素，但是又有单纯性的左束支阻滞，对心功能的影响存在明显的个体差异，心力衰竭，心肌病，冠心病等结构性心脏病患者，左束支传导阻滞对心功能的影响较大，治疗以原发病为主，而单纯性、程度较轻的左束支传导阻滞患者采取定期复查，动态观察阻滞变化，控制好血压、血脂、血糖等危险因素。 如果左束支传导阻滞出现与心功能下降、心力衰竭的症状相关，心电图显示QRS明显增宽，且逐渐延长，心脏成像存在室间隔无效做功现象，可以考虑心脏再同步化治疗(CRT)。

心脏内的传导系统是把心脏起搏的电活动传导到心脏各个地方的重要通路。在这些传导系统当中，从心房传到心室刚开始一段叫希氏束。相当于大树的树干，再往下分。传导到右心室的一只叫右束支，传到左心室的一只叫左束支。因为左心室比右心室更为厚实、强劲和重要，所以左束支一般比较粗大，右束支一般比较细小。 不论是左束支或右束支，如果受到各种病变的侵蚀，受到损害，它们传导心脏电信号的能力就会出现问题，出现缓慢、延迟，甚至完全不能传导。这就是我们所说的束支传导阻滞，简称束支阻滞。 右束支相对细，一般来讲分支比较多，右束支的分布范围也比较广泛。只要有小范围内的心室心肌受损，就会形成右束支损害，形成右束支传导阻滞。而左树枝比较粗大，支配的范围比较明确。一般人在比较大范围内的心肌损害才可以形成左束支传导阻滞。所以右束支传导阻滞比左束支传导阻滞要常见的多。而左束支传导阻滞一般比右束支传导阻滞，病情严重一些。 所以，如果我们发现自己的右束支出现了传导阻滞，并不表示心肌有严重损害，甚至有的是先天性的。对患者的预后没有明显的影响，对患者的风险不大。一般不必要做任何特别处置。 不过，如果是中年人或老年人从完全正常突然变成了左束支传导阻滞。也就是新出现的左束支传导阻滞。就要做进一步的检查，看一看患者有没有近期出现心肌梗死。近期有没有心脏的其他病变。所以，经过检查如果有某种特别的疾病出现，处理那种特别的疾病即可。如果没有发现特别的问题，我们做一点追随和随访，看他有没有其他的情况发生。如果一直没有特别的情况，即使是左束支传导阻滞一直处于稳定的状态，也不必要做特别的治疗。 另外，如果我们出现了左束支和右束支两侧的阻滞，就会出现完全性的房室传导失常。对人是有危险的，需要安装起搏器治疗。 所以，总的来说，束支传导阻滞绝大多数是属于一种慢性的情况，并不是一个危险的疾病。只是在突然出现的、新发的左束支传导阻滞，和双束支传导阻滞才是有可能有问题，增加风险的。具体风险程度还是要经过医生来进行判定。

完全性左束支传导阻滞（简称完左，CLBBB）是指左束支的传导发生完全阻滞，即当心肌的电信号从窦房结传导过来到达左束支的时候，电信号会中断在此处不能传导下去。 心脏的收缩有一定的频率和节律，这种频率和节律的维持来源于心脏传导系统的电信号。正常情况下，这种电信号起源于窦房结，沿房间束传导至房室结，然后再经左、右束支传导至蒲肯野氏纤维网，最后传导至左、右室的心肌，从而使得心脏的收缩保持一定的频率和节律。 完左时，窦房结的电信号在左束支处传导发生中断，此时如果右束支的传导正常，电信号会沿右束支传导下去直至到达蒲肯野氏纤维网和右心室的心肌，然后再通过左、右心室之间的一些电信号通路传至左心室，继而引起左心室收缩。由于传导通路延长，左心室的收缩会发生一定的延迟，使得左心房、左心室的收缩不完全协调，正常情况下对心功能影响不大。如果患者心功能低下，完左对左心功能影响较大，可考虑通过心脏再同步化治疗来改善心功能。 绝大多数先心病术后患者，如果患者解剖畸形已得到彻底纠正，并且心功能正常，完左对其影响不大，但应密切随访心电图，注意观察患者有无症状。

患者：心电图发现左束支完全传导阻滞. 不知如何诊断治疗？沈阳军区总医院心血管内科林朝胜：左束支完全阻滞诊断分析应该结合年龄、症状、血脂、血糖等情况，心血管超声也可以提供线索。如果左束支阻滞伴有动脉硬化相关证据，可以明确诊断冠心病，这个病可以联合用药：消心痛5毫克，一天3次；阿司匹林100毫克，一天1次；参松养心胶囊3粒，一天3次。以改善心肌供血和心脏内传导功能。还有生活上注意不要劳累，不要着急上火，心理放松。饮食清谈，低盐低脂。如果是突然发生的左束支阻滞，可以静脉应用改善心肌供血的药物，欣康、磷酸肌酸钠，有的患者可以阻滞消失，转为正常心脏传导；但是长期存在得阻滞就不会转为正常传导了，只有坚持长期用药治疗，才有利于保护心脏。

陈 开 汤文信摘要 患者，男，56岁，因胸痛6小时就诊，心电图在不同时期，间歇出现完全性左束支传导阻滞、正常、不完全性左束支传导阻滞，冠状动脉造影正常；诊为扩张型心肌病，阵发性房扑、心率无关型间歇性左束支传导阻滞。间歇性左束支传导阻滞多是频率依赖型，心率无关型间歇性左束支传导阻滞十分罕见。机理可能是扩张型心肌病的左束支不应期的病理性延长所致。关键词 左束支传导阻滞；间歇性；扩张型心肌病 中图分类号R540.4+1 文献标识码 B频率依赖型完全性左束支传导阻滞分为：3相左束支传导阻滞，于心率加快时出现，心率减慢后消失；4相左束支传导阻滞，于心率减慢时出现，心率转为正常或加快后消失；与频率变化无关的左束支传导阻滞，左束支阻滞的隐现与心率变化无关。[1] 频率依赖型的3相和4相阻滞较为常见,心率无关型间歇性左束支阻滞十分少见，冠脉造影正常，由扩张型心肌病所致者鲜见报导。今报导1例。1． 病历摘要患者，男，56岁，因胸痛6小时就诊，门诊心电图示：心率82次／分，心律齐，呈完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS 0.158s。以急性心肌梗死收住院，心电监护示：心室率160次／分，律齐，呈房扑２:１传导，完全性左束支传导阻滞，QRS 0.162s，以急性冠脉综合征（ACS）处理，可达龙150mg静脉负荷后，1mg/min静脉维持，2小时后胸痛消失，心电图示：心率67次/分，律齐，呈CLBBB，QRS0.183 s，与入院时心电图形态基本一致；再2小时后，心电图示：心率65次/分，呈不完全性左束支传导阻滞，QRS0.11 s，Tv2-4倒置；其不完全性左束支传导阻滞持续8天后，Tv3-5倒置低平，较前变浅；连续规则检测患者心肌酶学，未出现急性心梗的动态演变。10天后，行冠状动脉造影检查，见冠状动脉主血管正常，无狭窄、钙化、溃疡、血栓、畸形等病变，15天后，心电图再呈CLBBB，心率63次/分，QRS0.183 s。查心脏彩超示：左房40mm，左室68 mm（舒张期），56 mm（收缩期）室间隔11 mm，左室后壁10 mm，搏动减弱，EF34％,二尖瓣口相对变小。该患者平时常规体检，追述04年11月心电图示：心率79次／分，心律齐，呈完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS 0.146s，06年1月心电图示：心率82次／分，心律齐，正常心电图，QRS 0.072s，均无临床心脏不适自觉症状。综合病史及相关检查，诊断：扩张型心肌病，心律失常（阵发性房扑，心率无关型间歇性左束支传导阻滞）。2． 讨论 临床上束支传导阻滞大多数为永久性，仅少数为间歇性，而后者常为频率依赖型[2]。心率无关型间歇性左束支阻滞很罕见。本例患者心电图在不同时期、无明显心脏不适状态下，间歇出现完全性左束支传导阻滞、正常心电图、不完全左束支传导阻滞，心律整齐，频率在63-82次/分之间，变化不大，故符合心率无关型间歇性左束支传导阻滞的诊断。 左束支自房室束分叉部呈瀑布状发出，在室间隔左侧心内膜下行走，形态呈扁平带状，主干宽约5 mm，下行约15 mm，发出早，行程较短，一般不易受损，当发生左束支阻滞时常提示心肌有弥漫性病变。扩张型心肌病的典型表现为心室扩大伴收缩功能降低，显微镜下，心肌细胞变性、心肌纤维不规则肥厚和萎缩，有广泛的裂隙形成的血管周围纤维化。[3]正是这种心肌的不规则纤维化可引起各种类型的心律失常。其中最重要的是房颤和室性心动过速。绝大多数患者会出现传导阻滞。有统计649例扩张型心肌病患者心律失常发生情况，左束支阻滞124例（19.1％）,右束支阻滞48例(7.4％),心房颤动160例(24.6％)。[4]间歇性束支阻滞报导较少的原因，可能是因为其来去匆匆难以捕捉，同时，能通过冠状动脉造影排除冠心病者，临床上也有困难。笔者还遇到一例因胸痛在外院造影正常，随访时Holter发现间歇性左束支传导阻滞，但是频率依赖型的，也由心脏彩超确诊为扩张型心肌病。扩张型心肌病合并间歇性左束支传导阻滞的发生情况，尚未见统计数据。其机理可能是由于左束支的绝对不应期或相对不应期间歇性发生病理性延长，以致窦性激动下传受阻于左束支。绝对不应期延长时，出现间歇性完全性左束支阻滞，相对不应期延长时则出现间歇性不完全性左束支阻滞。心电图表现为左束支传导阻滞图形间歇出现，呈左束支阻滞图形的R—R间距等于或接近正常的QRS—T波群的R—R间距。对在12小时内新近出现的LBBB，若同时伴有持续临床心脏不适症状，White提出应按急性心肌梗死处理，积极进行溶栓治疗。[5] 随着人们对高敏感肌钙蛋白的认识和简便测定的广泛应用，对MONICA 定义诊断心肌梗死标准提出了挑战。随着急诊PCI的开展，完全性左束支阻滞，伴有持续临床心脏不适症状的处理思路，也需要进一步扩展。据统计，完全性左束支传导阻滞多见于左室受累的心脏病变，如高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、心肌病、心肌炎和某些特发性传导系统病变，预后差。极少见于健康人。[6] 心率无关型间歇性左束支传导阻滞的发生，有报导与呼吸、运动、冠脉痉挛、血液粘滞度改变、功能性等等因素有关的个案，尚缺乏进一步的研究。本例在常规体检时即发生完全性左束支传导阻滞，而无临床心脏性不适，就诊时有胸痛，是发生了快速性心律失常房扑，冠状动脉造影检查无异常发现，可能是在扩张型心肌病心肌结构改变的基础上，轻微的冠脉痉挛，造成缺血性胸痛，或者说是快速性心律失常本身所致的心肌缺血。完全性左束支传导阻滞本身无特殊治疗，主要针对病因。有报导卡维地洛逆转完全性束支传导阻滞，原因可能与左心室容积减少有关。[7]是卡维地洛还未发现的在改善心肌重构基础上的特殊抗心律失常作用,还是左束支传导阻滞间歇发生的巧合,不得而知。间歇性左束支传导阻滞可发展为持续性左束支甚至三束支传导阻滞。所以遇到类似病例，应当继续追踪观察心电图及其他变化，注意永久性左束支传导阻滞或房室传导阻滞的出现，并给予及时的治疗。参 考 文 献[1]卢才义主编．临床心律失常学[M]．第二版．北京：科学出版社，2006．130[2]黄宛主编．临床心电图学[M]．第5版．北京：人民卫生出版社，2000．472—477[3]Leonard S.Lilly博士主编.李天德 智光主译.心血管病理生理学[M].第3版.人民军医出版社,2006.184[4]赵新然等.扩张型心肌病合并心律失常人分析[J].中国分子心脏病学杂志，2006.6(3)：130[5]White HD Van de werf FJ Throbolysis for acute myocardial infaretion [J].Circulation，1998，97：1632-1646[6]卢才义主编．临床心律失常学[M]．第二版．北京：科学出版社，2006．642[7]陈少萍 郑兴. 卡维地洛逆转完全性左束支传导阻滞1例[J]. 临床心血管病杂志，2003.19(5):311