左心衰竭

你好！首先需要纠正一下你的说法，二尖瓣狭窄的确会因为血流动力学的改变而导致左心衰，但是主动脉压和中心静脉压的变化并非你描述的那样。那么我们先了解一下心脏简单的解剖，心脏作为一个泵血器官，一共分为四个腔室：右心房、右心室、左心房、左心室。血液流动的顺序是：上、下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉，二尖瓣是左心房到左心室的“门”，所以二尖瓣出问题，最先受影响的应该是左心房和左心室。正常的心脏工作时，二尖瓣作为“门”，会随着心脏的运动正常开闭。但是出现二尖瓣狭窄时，即“门”不能开全了，那么相应的问题就很容易想象了：心室接收的血液减少了，能从主动脉流到全身的动脉血也减少了；而心房因为门的狭窄，血液难以流到心室，比正常时更多的血液囤积在心房，造成心房压力的增高。这时候，心室为了保持足够的血能从主动脉流出去，心房为了把囤积的血挤进左心室，都会提高自己的收缩力。所以这个时候虽然心室的血液供应减少，主动脉压确不会有很大变化。但是假如你本来一天有搬1000块砖的力气，偏偏总是被强迫搬2000块砖，时间长了你肯定会累坏。心房和心室也是一样的，总这么超负荷工作，最终心脏受不了之后就会出现心力衰竭，也就是你提到的左心衰。这时候，你很可能会想，心室没有力气了，所以主动脉压要下降，心房没力气了，所以肺里要开始淤血。如果你这么想了，恭喜你你答对了一半。肺的确是会淤血的，但是主动脉压却不会有很大的变化。通俗来说，主动脉压如果下降，人体器官得不到充足的动脉血供应，是会要命的，所以身体在“报废”之前，是会通过各种代偿机制维持心脏的排血量及主动脉压稳定的。因此，你提到的主动脉压下降，在病情严重到威胁生命之前，是不会出现的。但是心房就没有这么好的待遇了，因为肺没有泵血的能力，所以流入心房的血液的推动力，主要依靠右心室的收缩力来完成。然而肺中的血管就像一块海绵，右心室即使力气再大，对于血液推动力的改善也是有限的。所以当左心房没力气时，血液向后往肺内囤积，又因为肺内庞大的毛细血管网的容纳能力，造成肺淤血，并产生相应的症状。但是海绵的吸收能力也是有限的，大量的血液淤积在肺内，会继发肺小血管压力的上升，通过一系列病理生理机制，导致小血管的管壁增厚，管腔狭窄，进而导致右心室泵血阻力增大。于是，类似于二尖瓣狭窄导致左心房超负荷工作的原理，右心室也开始超负荷工作，最后出现右心衰。这里我们终于要提到中心静脉压，中心静脉压是指右心房和上、下腔静脉的压力，它的大小取决于心脏射血的能力和静脉血液流回心脏的能力。由于右心衰，心脏射血能力下降，所以中心静脉压必然要增加，而外周血管通过收缩增加的血液回心的推动力并不足以推动血液通过右心室进入肺内，所以血液囤积在上、下腔静脉和右心房，进一步加快了心脏衰竭的速度。因此，现在可以明确了，二尖瓣狭窄，如果始终不对因治疗的话，必然引起左心衰竭，进而引起右心衰竭，导致中心静脉压升高。但主动脉压并不会有太大的变化。

1、吸氧，必要时面罩给氧 2、端坐，双腿下垂 3、建立静脉通路，静脉点滴消普钠或者硝酸甘油 3、速尿20mg入壶 4、氨茶碱0.25加入100ml液体静脉点滴 5、西地兰0.2mg入壶

怀孕的那些事儿（一） 随着双独二胎政策的开放和全面二胎政策的即将放开，很多妈妈们，尤其是高龄妈妈们蠢蠢欲动，准备生二胎。生二胎之前我想问诸位两个问题：您的经济准备好了吗？您的身体准备好了吗？ 从今天准备给大家泼泼冷水，写一系列科普关于 （1）哪些心血管疾病妇女不能妊娠？ （2）如果妊娠后该怎么办？ （3）又有哪些虽然有合并心血管疾病，但是可以妊娠。 尤其是二胎，我想说，本着对自己负责和第一胎负责的态度，一定要考虑清楚，且行且珍惜！ 首先从妊娠的特殊生理变化说起： （1）怀孕期间心血管方面最显著的是血容量增多，正常孕20-32周血容量可超过非孕期50%以上。心率增加和心脏搏出量增加，至心排量增加，同时体血管阻力和肺血管阻力下降，分娩时心排出量进一步增加，正常阴道分娩心排出量增加34%，剖宫产和脊麻是心脏指数增加47%。危险期在妊娠第5-8月到产后48小时。 （2）正常怀孕由于生理、激素和血液成分改变导致血液高凝状态，孕酮介导静脉扩张和血液淤滞，同时增大的子宫压迫髂总静脉，血液成分改变导致循环凝血物质增加，蛋白S降低，活性蛋白C抵抗，纤维蛋白生成增加，纤溶活性降低。 说到妊娠合并心血管病，思路开始飘逸，既往的一幕幕的画面象电影映入眼帘，久久不能挥去。从浙江大学毕业到江苏省人民医院工作的这10年间，我的工作岗位从急诊到妇幼心脏科，这其中接诊和抢救过很多高危心血管疾病的孕妇，有过很多成功，也有过很多失败。 见过很多医生不建议怀孕的，孕妇自己偷偷怀孕，最后因为出现明显的症状不能耐受，不得不终止妊娠，最惨的是妈妈和宝宝都没保住。虽说在医院工作这么多年，见惯了生生死死，但是还是不能接受年纪轻轻的为了生个孩子，英年早逝，那种痛苦的场面不忍直视。。。。。 第一个是先天性心脏病室间隔缺损，产后由于各种因素，导致肺动脉压力急剧升高，出现明显右向左分流，艾森门格综合征，失去手术机会，最后死于缺氧，记得那姑娘当时只有18岁； 第二个是马凡氏综合征，孕3个月合并主动脉夹层，最后死于全程主动脉撕裂，没能抢救过来，后来我才知道，原来马凡氏综合征在孕3个月的时候，最容易合并主动脉夹层，具体可以参见我的长微薄“急诊室的故事（三）”; 第三个是系统性红斑狼疮合并重度肺动脉高压，这个孕妇的系统性红斑狼疮，一直在风湿科医生的控制下，但是医生和孕妇都忽略了肺动脉高压的临床表现，因为肺动脉高压表现的气喘、水肿等表现，往往在正常孕妇中也可以出现，容易被忽略。所以这个患者到我们医院，已经出现明显的肺动脉高压，结果在临产时突发心跳呼吸骤停，最总没能抢救过来（妊娠合并肺动脉高压患者的死亡率30-56%）； 第四个是双胎妊娠并发围生期心肌病，急性心衰，不能平卧，不能继续妊娠，只好剖腹取胎，结果胎儿才取出，孕妇呼吸心跳骤停。围生期心肌病是特发于妊娠后期和产后的特殊心肌病，围生期死亡率很高； 第五个是妊娠高血压合并HELLP综合征，血小板减少，死于脑出血。。。。。 当然，也有成功的例子，比如妊娠5个月，持续房扑3个月，导致心动过速心肌病，心功能下降的孕妇，最终被我们电复律成功，最终成功分娩一个男婴。而大多数妊高症、肺栓塞、围生期心肌病和心律失常的孕妇，在心脏科、产科、麻醉科和新生儿科的共同努力下，转危为安，母子平安。但这中间医生和家属的纠结和沟通、医生的汗水和家属的泪水交织在一起，付出重大的代价，包括精神上的和经济上的，这滋味真是五味杂陈，只要是经历过的人，都会一辈子难以忘怀。 基于以上种种惨痛的教训，所以美国和欧洲心血病协会均规定以下情况禁止妊娠： （1）任何原因导致的肺动脉高压； （2）严重心功能不全（左心室射血分数小于30%）； （3）严重二尖瓣和主动脉瓣狭窄； （4）马凡氏综合征，主动脉扩张≥45mm; （5）二叶瓣主动脉，主动脉扩张≥50mm; （6）严重先天性主动脉缩窄。 所以有以上情况的，一定要在备孕前找心血管的医生好好评估下，如果一旦发现早期怀孕，一定要到医院及早终止妊娠，否则后果不堪设想！

在生活中，我们可能会遇到身边的家人或朋友出现夜间喘憋，需要坐起来才能稍微缓解的情况，这样的病人往往是在夜间睡眠时突然出现气短憋醒，同时伴有不能平卧、乏力、咳嗽咯血、心慌等不适。这时不了解情况的家属可能会误认为是咳嗽不畅，痰阻气道引起的，给病人一些止咳化痰药以期缓解症状。而事实上可能无法从根本上解决问题。应该及时到医院就诊，让专科医师诊断治疗。您可能会说，不就是咳嗽气喘，呼吸科的问题吗？或者因为可以自行缓解而不予重视。然而真相可能并非如此，虽然也可能由呼吸系统疾病引起，但端坐呼吸常提示患者可能是左心衰。慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。大家可能会觉得很奇怪，分明是呼吸困难、咳嗽，怎么跟心脏有关系呢？别着急，下面让我们来一起分析。首先是解剖位置上，静脉血从体循环回来后，经肺动脉，血液在肺内交换，排除二氧化碳，吸进新鲜氧气，将富含氧的血液经肺静脉汇入左心房，再从左心房进入左心室，称肺循环。当左心衰竭的时候，功能减退，本来应从肺静脉进入心房的血液受阻，所以出现肺循环的瘀血。进而出现喘憋、咳嗽等呼吸系统的症状。为什么多于夜间平卧时加重呢？这其中的机制比较复杂，简单的说与平卧血液重新分配使肺血量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少等有关。出现夜间喘憋的朋友们，要及时到医院就诊，而对于确诊为左心衰竭的患者们，不要过度忧虑，按照医生的诊疗方案规范治疗。当然，必不可少的是要配合改善生活方式。首先是饮食方面，少量多餐进食容易消化的清淡的低盐食物，老年心衰患者多有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等症状，这与肝、胃肠道瘀血有关，故他们进食量少，营养摄入不足，所以更是要注意营养，保证足量的蛋白质和钾的摄入，盐的摄入量控制在2-3g/天。心衰患者常有明显的口渴感，但仍应控制水摄入量，约1.5～2.0L/天。在运动方面，心衰患者多有疲劳乏力的表现，故不愿意活动，然而长时间的休息，会引起血栓栓塞疾病、关节肌肉僵硬萎缩以及排尿困难等合并症，容易出现心脏神经官能症，更不利于康复。研究表明心衰患者能从适当的运动中获益。对于心衰稳定、心功能较好的患者可在家人的陪伴下适当散步。而重度心衰患者，则可练习在床边坐立，待病情改善后每日两次5分钟步行。患病本身就是痛苦的，所以需要家人的耐心陪伴，患者自己更是要坚定战胜疾病的信心，按时服药、积极改善生活方式，提高生活质量。本文系刘梅颜医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在临床上无论是慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发的呼吸衰竭还是急性左心衰竭，主要表现为呼吸困难，两者在鉴别诊断和治疗上有很大区别：⑴基础病因不同：COPD的基础病因常见于慢性阻塞性肺气肿、哮喘急性发作等气道阻塞的慢性疾病，而急性左心衰竭常见于急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎、瓣膜病等心脏疾病。⑵症状有所不同：COPD导致的呼吸衰竭常表现有高碳酸血症和低氧血症，心脏疾病导致的心力衰竭，首先出现低氧血症，最后逐渐形成低氧血症和高碳酸血症。⑶实验室检查结果不同：若BNP＜100 pg/ml或NT-proBNP＜400 pg/ml，这种呼吸困难源自呼吸系统疾病或者其他系统疾病，而非源自心脏。从胸片上，COPD患者的胸片表现为肺叶较大、较清亮，若有炎症则会出现炎症的表现；急性心力衰竭患者的胸片改变以肺水肿为主，主要可见右上肺的肺静脉血管扩张、渗出，严重时会出现蝶形肺门影或者片状肺水肿改变。从心电图上，COPD有肺动脉高压、右室增大的心电图改变；急性左心衰竭通常表现为各种心律失常、心肌梗死图形、ST段缺血性改变、急性心肌炎的广泛心肌损害改变。从超声心动图上，COPD常有右心负荷增加的表现，结构改变不明显。急性左心衰竭常有左心结构的改变，包括心脏扩大、阶段性运动异常、瓣膜病变等明显的心脏结构的改变。⑷治疗效果不同：COPD治疗后肺部阴影消失较慢，而急性左心衰竭或急性肺水肿导致的渗出性改变可在24小时内有较大改变或消退。

急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。二、急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。6. 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng bnp="">400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。五、急性左心衰的监测方法（一）无创性监测（Ⅰ类、B级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（二）血流动力学监测1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2. 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。3. 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。六、急性左心衰竭的诊断步骤可疑的急性左心衰竭患者根据临床表现和辅助性检查作出诊断评估（图1）。七、急性左心衰竭的鉴别诊断急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性右心衰竭的诊断需根据病因。1. 右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。2. 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞。3. 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。急性心衰诊断和评估要点◆应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。◆常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。◆BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。◆急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级则可于一般的门诊和住院患者。◆急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。急性心衰的治疗（一）治疗目标和处理流程对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：（1）基础心血管疾病；（2）急性心衰发作的诱因；（2）病情严重程度和分级，并估计预后；（4）治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。（二）治疗目标1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：应用静脉和（或）口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。2.缓解各种严重症状：（1）低氧血症和呼吸困难；采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；（2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；（4）淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（<110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%~6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3~1/2，尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。二、急性左心室的处理流程急性左心衰竭确诊后即按图2的流程处理。初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。血管活性药物可按表4所列方法选择应用，其应用方法参见“四、急性左心衰竭的药物治疗”。三、急性左心衰竭的一般处理1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。3.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。应尽早采用，使患者sao2≥95%（伴copd者sao2>90%）。可采用不同的方式：（1）鼻导管吸氧：低氧流量（1~2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。4.做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。5.饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。应用攀利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。6.出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3~5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。四、急性左心衰竭的药物治疗（一）镇静剂主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）：用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。（二）支气管解痉剂（Ⅱa类，C级）一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注，速度为25~50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。（三）利尿剂（Ⅰ类，B级）1.应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。2.药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。3.注意事项：（1）伴低血压（收缩压<90mmhg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（acei）、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb）或血管扩张剂引起低血压的可能性；（3）应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。（四）血管扩张药物1.应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmhg的患者则禁忌使用。2.主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心衰，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。3.药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。1）硝酸酯类药物（Ⅰ类、B剂）：急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效；还证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。 2）硝普钠（Ⅰ类、C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。3）rhBNP（Ⅱa类，B级）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。该药临床试验的结果尚不一致。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。4）乌拉地尔（Ⅱa类，C级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常静脉滴注100~400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25.0mg。5)ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ⅱa类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加重（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。4.注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：（1）收缩压<90mmhg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；（2）严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成co明显降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。（五）正性肌力药物1．应用指征和作用机制：此类药物适用于地心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。2.药物种类和用法如下。1）洋地黄类（Ⅱa类，C级）：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。2）多巴胺（Ⅱa类，C级）：250~500ug/min静脉滴注。次药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。3）多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100~250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：米力农，首剂25~50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。氨力农首剂0.5~0.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。5）左西孟旦（Ⅱa类，B级）：这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12~24ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.1ug ug.kg.-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmhg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。3.注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：（1）是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；（2）血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；（3）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；（4）此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；（5）血压正常有无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。五、急性右心衰竭的治疗（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1.扩容治疗：如存在心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量大约在3500~5000ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。3.如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.止痛：吗啡或哌替啶。2.吸氧：鼻导管或面罩給氧6~8L/min。3.溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5~2.0倍。持续滴注5~7d，停药后改用华法林口服数月。4.经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。（三）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。六、非药物治疗（一）IABP临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。1. IABP的适应证（Ⅰ类、B级）；（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；（3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。2. IABP的禁忌证：（1）存在严重的外周血管疾病；（2）主动脉瘤；（3）主动脉瓣关闭不全；（4）活动性出血或其他抗凝禁忌证；（5）严重血小板缺乏。3. IABP的撤除：急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；（4）呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；（5）降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。4. （二）机械通气急性心衰患者行机械通气的指征：（1）出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。1. 无创呼吸机辅助通气：这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种模式。1）作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。2）适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2. 气管插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。（三）血液净化治疗（Ⅱa类，B级）1.机制：此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。2.适应证：本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血钠<110mmol>500umol/L或负荷急性血液透析指征的其他情况。3.不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。（四）心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级）急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可以明显改善预后。（五）外科手术1.冠心病：（1）不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰。经积极的抗急性心衰药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应肌力急诊手术。（2）心肌梗死后机械合并症：①心室游离壁破裂；心肌梗死后游离壁破裂的发生率约为0.8%~6.2%，可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。②室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为1%~2%，多在1~5d内。最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，院内病死率81%（SHOCK研究）。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物可使病情稳定，尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的患者，血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心原性休克的患者，IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期，因坏死心肌松脆，手术有技术困难。近年来，经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者，但尚有待进一步积累经验，以确定其应用价值。③重度二尖瓣关闭不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10%，多出现在2~7d。完全性乳头肌断裂者多在24h内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。2.心瓣膜疾病：除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。3.急性主动脉夹层：本病（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。4．其他疾病：主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房粘液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物（包括IABP和ECMO）治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。急性心衰处理要点◆确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。◆初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、攀利尿剂（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。◆初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。◆病情严重或有血压持续降低（<90mmhg）甚至心原性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括iabp、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。◆BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后较好。◆要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。急性心衰的基础疾病处理一、缺血性心脏病所致的急性心衰1. 缺血性心脏病是40岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心急损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。2. 针对缺血性心脏病的病因治疗：（1）抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。（3）改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。（4）他汀类药物治疗。（5）对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）对于ST断抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用IABP支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。（7）合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。（8）除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。二、高血压所致的急性心衰其临床特点是高血压（>180/120mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4～0.6mg缓慢静脉注射，必要时1～2h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。四、非心脏手术围术期发生的急性心衰这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。1. 评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。（1）高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（7d以内）、新近发生心肌梗死（7d～1个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全。（3）低危：年龄>70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST－T改变）、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。2. 评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。（1）心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；（2）心脏危险1％～5％的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术；（3）心脏危险<1％的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。3. 积极的预防方法：（1）控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；（2）药物应用：围手术期β受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。4. 围手术期的治疗：急性心衰的处理予前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病，术中和术后的及性能嘎心衰与心原性休克。rhBNP也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿。5. 特殊装置的应用：有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起博器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。五、急性重症心肌炎所致的急性心衰本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心急损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。临床处理要点如下。1. 积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。2. 药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。3.非药物治疗：严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时起博器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。急性心衰合并症的处理一、肾功能衰竭急性肾功能合并肾衰必须予以高度重视：（1）即便轻至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）肾小球率过滤估测值（eGFR）降低，患者的病死率会明显增加。临床研究表明，此类患者的肾功能状况是预后的独立预测因子。（2）其他合并症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加。（3）肾衰的存在会影响抗心衰药物反应和患者的耐受性。处理要点如下。1. 早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物：（1）Scr：最为常用，男性≥115~133umol/L（≥1.3~1.5mg/dl）、女性≥107~124umol/L（≥1.2~1.4mg/dl）即为轻度升高，中、重度肾衰患者>190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期），肌酐清除率下降而Scr正常；当eGFR降至正常的50%以上时，Scr才开始迅速增高。因此，Scr明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。（3）eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年龄-0.203×（0.79女性）。2. 及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。3. 中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。4. 严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。5. 注意药物不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可以蓄积中毒。二、肺部疾病合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。三、心律失常急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。急性心衰中窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴AVB，其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律（Ⅰ类、C级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类、C级）；此时应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律（Ⅲ类、A级）。急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射（Ⅰ类、B级）；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg（Ⅰ类、B级），其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉注射1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h（Ⅰ类、C级）。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用（Ⅱb类、C级），但静脉剂量不宜过大，75~150mg（3~5min）静脉注射，继以静脉滴注2~4mg/min，维持时间不宜过长，一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮（Ⅲ类、A级）。无论是房颤或室速，恢复和维持窦性心律是急性心衰治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标；如患者已为慢性房颤，应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心衰中快速有效地重建窦性心律的方法首推电复律，药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时心脏起搏器。急性心衰稳定后的后续处理急性心衰患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗，主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心衰这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。一、根据预后评估的处理晚近的临床研究分析提示，根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如为下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。所有的急性心衰患者应动态测定这一指标。病情已经稳定的患者，如BNP/NT-proBNP仍然明显增高，应继续加强治疗，包括纠正诱发因素、矫治基本病因和积极应用抗心衰药物等，并要继续随访和密切关注病情走向。不过，应指出的是临床评估不应单纯依靠BNP/NT-proBNP，其易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，故根据病情作出综合性评估最为重要。二、根据基础心血管疾病的处理1. 无基础疾病的急性心衰：此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。2.伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急性心衰的基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病。3. 原有慢性心衰类型：（1）收缩性心衰：处理方案与慢性心衰相同，可根据我国的心衰指南选择适当药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）。伴液体潴留的患者需要终身应用利尿剂，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI或ARB加β受体阻滞剂的联合应用可发挥协同作用，称为“黄金搭档”，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第四种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级患者；也可选择醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者。可以根据动态BNP/NT-proBNP测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案；对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如心脏再同步化治疗或埋藏式自动复律除颤器或两者合用。（2）舒张性心衰：约半数慢性心衰患者的LVEF正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和（或）房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。近80%的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。原则上，各种降压药均可应用，宜有限选择阻滞RAAS的药物（主要为ACEI或ARB）和阻断交感神经系统的药物（β受体阻滞剂）。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。此外，由于心肌缺血可以损害舒张功能，冠心病患者应积极血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。三、对患者的随访和教育近几年的临床研究表明，心衰的综合性防治方案包括将专科医生、基层医生（城市社区和农村基层医疗机构）、患者及其家人的努力结合在一起，可以显著提高防治的效果和改善患者的预后。因此，建议做好下列工作。1. 一般性随访：每1~2各月一次，内容包括：（1）了解患者基本状况；（2）药物应用的情况（顺从性和不良反应）；（3）体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。2. 重点随访：每3~6各月一次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP检测，必要时做胸部X线盒超声心动图检查。3. 教育患者：（1）让患者了解心衰的基本症状和体征，知道有可能反映心衰加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加≥15~20次/min、活动后气急加重、水肿（尤其下肢）再现或加重、体重增加等。（2）掌握自我调整基本治疗药物的方法：①出现心衰加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2~3kg，利尿剂应增加剂量；②清晨起床前静息心率应在55~60次/min，如≥65次/min可适当增加β受体阻滞剂的剂量；③血压较前明显降低或≤120/70mmHg，则各种药物（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等）均不宜再加量。（3）知晓应避免的情况：①过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态；②感冒、呼吸道感染及其他各种感染；③不顺从医嘱，擅自停药、减量；④饮食不当，如食物偏咸等；⑤未经专科医生同意，擅自家用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。（4）知道需去就诊的情况：心衰症状加重、持续性血压降低或增高（>130/80mmHg）、心率加快或过缓（≤55次/min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。

急性左心衰竭是指因某种勇气原因在短转移时间内使心肌收缩力明显人品降低和(或)心脏还好负荷明显大堆增加导致心排血量急剧下降肺循环压力急剧上升而引起的一段临床综合征所谓临床表现为急性肺水肿严重谩骂呼吸困难我要发绀咳粉红色泡沫样痰病情没来如些危急可迅速发生心源性休克昏迷而导致死亡。一.注意事项：及早发现，及时处理 急性左心衰竭常发病急骤，患者表现为突然气喘，被迫坐起，大汗淋漓，唇指紫绀，烦躁不安，恐惧和濒死感觉。可咯出或自鼻、口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰，中药治疗甚至咯血，早期双肺底可闻及少量湿罗音，晚期双肺对称性地布满干、湿罗音或哮鸣音，心率≥120次/min。注意病人体位 一旦发现患者发生急性左心衰竭，首先家人协助患者采取坐位或端坐位，双腿下垂(急性心肌梗塞、休克患者除外)以减少回心血量，增加肺活量以利于呼吸，使痰液易于咳出。 吸氧及保持呼吸道通畅 严重急性左心衰竭患者大多伴有咳嗽，咳粉红色泡沫痰，不及时清理易引起呼吸道梗阻，应迅速清理呼吸道，及时吸净呼吸道分泌物，立即高流量鼻导管吸氧二：治疗：1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2、吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。3、吗啡 5 ～ 10mg 静脉缓注。4、快速利尿 呋塞米 20 ～ 40mg 静注，于 2 分钟内推完， 4 小时后可重复一次。5、血管扩张剂。硝普钠、 硝酸甘油。6、洋地黄类药物用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给 0.4 ～ 0.8mg ， 2 小时后可酌情再给 0.2 ～ 0.4mg 。7、氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。8、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解病情有一定的作用。三、护理：合理安排作息。对心功能Ⅲ级的病人，一天大部分时间应卧床休息，并以半卧位为宜。在病情得到控制后，事稍事下床活动和自理生活，适当进行户外散步，减少由于长期卧床引起的下肢栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ级的病人，必须绝对卧床，避免任何体力活动，以减轻心脏负担。1. 气急明显者，可给予吸入袋装氧气。2. 重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人，容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎和褥疮等。原则上不能移动病人，必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时，可适当用侧体引流。3. 心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食，防止水在体内潴留，导致浮肿和心脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐，因进食过饱会增加心脏负担，诱发心力衰竭。4. 冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺激性食物。控制水份。5. 要经常注意心律和心率的变化。对正常窦性心律病人，用测脉率即可；如有心房颤动的病人，可通过听诊器来测量心率。发觉病情有异常变化，应立即送医院治疗。6. 心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激，要节欲或避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊娠，以防止心力衰竭发作。7. 气候转冷时要注意加强室内保暖措施，防止上呼吸道感染，减少发作诱因。8. 心力衰竭是心脏病的危重表现。心脏病的重要特点是病情变化快，且有并发症的突然死亡的意外，故必须严密观察病情。如出现急性心力衰竭症状：突然呼吸困难，不能平卧；或急性肺水肿症状：气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿性罗音，应及时送医院抢救。家属应学会识别上述病情。祝愿您和您的家人健康幸福！

患者：左心衰，房颤，早搏，心肥大，病程10多年，近年出现胸闷，哮喘。夜间不能入睡，患者还有下肢静脉炎溃疡，全身不明原因瘙痒。诊断，老年冠心病，房颤，心衰。服用抗心衰药物异山梨酯，阿司匹林，消心痛，螺内脂等药物维持，最近哮喘加重，入院治疗服用抗心衰利尿治疗未见好转做了个多普勒。 诊断左室明显扩大。肺动脉压力增高，二尖瓣中重度返流，主动脉瓣。三尖瓣中度返流，少量心包积液，左心功能减低。病人有静脉炎，下肢有部分溃疡，现在还伴有全身瘙痒，有略微红色的皮疹，还想请您根据此病人病情，分析下该用什么药物，以及瘙痒原因，忠心的代表患者感谢你！北京中日友好医院中西医结合心内科徐浩：首先，查一下血糖和肾功能，除外内科病引起的瘙痒。另外，做一个holter检查，看一下心率情况。治疗上，以强心、利尿、扩血管、控制心室率、抗凝治疗为主。建议：1、不知为何没有用强心药地高辛？因为目前左心功能低下，只要没有禁忌症(如holter上心跳长间歇)，就应该用；2、加强利尿，单纯螺内酯力量太弱，建议加用速尿或托拉噻米，以水肿消退、夜间可平卧为度，注意每天称体重，以了解体内水的变化，如尿量较大，注意适当补钾；3、异山梨酯和消心痛是一个(类)药，如血压偏高，建议加用蒙诺或安博维，可以减少心脏负荷，延缓心衰发展；4、下肢静脉炎溃疡请外科局部用药治疗，注意防止下肢静脉血栓、心房血栓、肺栓塞，抗凝药以华法令为宜，在预防血栓方面较阿司匹林更有效，但需每月抽血复查凝血指标INR；5、可以加用茶碱缓释片，每天2次，每次1片，对平喘、利尿都有帮助，症状缓解后可以停用；6、症状缓解后利尿剂减量。用最小量维持，每天称体重，如果3天内增加大于2公斤，就要把利尿剂加量；7、平时一定要预防感冒，避免过度用力和情绪激动。