风湿病

来源:上海六院骨科欧阳元明欢迎分享本文，转载请保留出处！大家说的风湿性关节炎和类风湿关节炎是一回事吗？风湿大家应该并不陌生，但不少人却将风湿性关节炎和类风湿关节炎混淆。这两种病虽然只有一字之差，却完全不同。风湿性关节炎和类风湿性关节炎是两种不同的疾病。类风湿性关节炎早期与风湿性关节炎都有发热、关节痛和血沉增快等表现。有时临床上都较难鉴别。为方便大家了解，今天借这篇科普和大家聊聊。什么是风湿性关节炎？风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。通常所说的风湿性关节炎是风湿热的主要表现之一，风湿热一般认为是一种主要由链球菌等感染因素引起的过敏反应。发病症状1、一般有感染情况，最常见的呼吸道感染，感冒发烧扁桃体发炎。2、好发于膝、踝、肘、腕等大关节，通常急性炎症症状持续2～4周消退，一个关节症状消退，另一个关节的症状又可出现，也有几个关节同时发病的。急性期过后关节功能完全恢复，无关节畸形。3、抗“o”多可增高;4、X线仅显示关节软组织肿胀5、病变关节红、肿、热、痛显著，并有游走性及反复发作的特点，啥意思？就是一会是肩膀疼，明后天又变髋关节疼，过一天又成膝盖肿痛，疼痛居无定所。6、比较常见于小孩子，因为，抵抗力差，容易被细菌病毒感染，初发年龄以9-17岁多见，男女比例相当。这个病因为是感染引起，相对来说容易治疗，但是由于个人体质原因，也容易反复复发。很少遗留关节畸形等后遗症，但是如果治疗不彻底，链球菌在心脏瓣膜等处安营扎寨，会演变成风湿性心脏病。什么是类风湿性关节炎？类风湿性关节炎，你别看仅一字之差，后果就严重的多了。类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。发病症状1、多种原因引起的关节滑膜的问题；滑膜是什么，是分泌滑液润滑关节的，滑膜一发炎，原本一天分泌1毫升滑液的关节，现在一天能分泌10毫升，因此引起关节肿胀和积水。2、侵犯小关节，多为多发性、对称性的指、掌指小关节炎，后期指间关节呈梭形肿大，关节强直或畸形;3、可伴有体重减轻、低热及疲乏等全身症状。4、晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，它是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度成正比。5、是一种自身免疫系统疾病，啥意思？不是免疫力低，而是自己的免疫系统攻击自己的器官和组织。6、对称性侵犯，也就是你左手关节出问题，右手也有；左膝关节犯病，右膝也在劫难逃。7、女性好发，发病率为男性的2～3倍。可发生于任何年龄，高发年龄为40～60岁类风湿至今病因不明。也就是说，现代医学还不知道怎么样才能根治类风湿，因为找不到根源在哪。控制不好的话，关节会越来越变形，最后失去功能，永久残疾。你说类风湿可怕还是风湿可怕？总结：风湿性关节炎：链球菌、过敏反应、游走性关节炎、发热、血象高、易复发，这些就是风湿性关节炎的关键词，虽然不是每个都出现，但是出现的症状越多，提示可能性越大。类风湿性关节炎：不好根治、小关节病变为主、对称性、晨僵、关节畸形、关节积液肿胀、消瘦贫血、肌肉萎缩等等，这些都是类风湿性关节炎的关键词，占的越多，诊断的可能性越大。感谢阅读本文，如果觉得对您有帮助，谢谢点赞支持。如果想了解更多走心科普，请记得关注欧阳元明医生，祝大家健康！家庭幸福美满！~~欧阳元明（上海市第六人民医院骨科-关节外科副主任医师，医学博士，硕士研究生导师）上海交通大学医学院毕业，从事临床工作20多年，主攻关节外科。曾在韩国首尔，德国慕尼黑，加拿大及香港进修学习，掌握先进关节置换手术及关节镜技术。年均手术量1000台左右。擅长：1、人工膝关节、髋关节置换及假体感染松动翻修手术（骨关节炎、类风湿、痛风性关节炎、创伤性关节炎、强直性脊柱炎、骨质增生、骨刺、关节磨损、膝关节内、外翻畸形、股骨头坏死、先天性髋关节发育不良）；2、保膝，保髋、髋关节镜手术；3、关节镜微创治疗膝关节积液、滑膜炎，软骨损伤，半月板损伤、半月板撕裂；4、全肩、全肘关节置换；5、严重肘、膝、髋关节异位骨化关节僵硬松解手术。担任职务：担任中华医学会手外科分会委员，中华医学会上海分会手外科学会委员兼秘书，上海市运动医学关节微创学组成员，上海市中西医结合学会创伤专业青年委员，上海市科技专家库评审专家，亚太膝关节-关节镜-运动医学协会（APKASS）会员，国际期刊《FrontiersinNeuroscience》编委，美国期刊《orthopedics》主要审稿人。

从3月1日起，国家医保局、人力资源和社会保障部印发的《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2022年）》正式实施。国家谈判药品是国家医保部门与相关医药企业代表协商谈判，对临床必需、疗效较好，但价格昂贵的药品达成协议支付标准，并纳入医保药品目录管理的药品，2022版风湿免疫病相关的谈判药品（含竞价药品）有12个，其中3个新增药品都与银屑病有关。​新医保国家目录取消了部分药品的支付限定主要涉及到阿达木单抗和司库奇优单抗。​阿达木单抗全部适应症取消医保支付限制！-最新2022版国家医保目录，自2023年3月1日起正式实施银屑病及儿童斑块状银屑病均适用克罗恩病及儿童克罗恩病均适用安健宁®-高品质阿达木单抗，为银屑病和克罗恩病患者提供全面守护！还有更给力的，可善挺价格降到870/支⭐医保审批条件变为常规治疗不佳，取消三个月非甾体治疗，疾病活动度下降小于50%⭐一路挺你活动后的价格一路挺你报销后:783职工医保报销后:278.4居民医保报销后:313.2职工医保+一路挺你报销后:250.56居民医保+一路挺你报销后:281.88

胎停后要不要做免疫相关检查一直众说纷坛。但无论哪种观点都确认有一项检查是具有参考意义的，尤其是有过反复胎停流产的姐妹更重视这项检查，它就是抗磷脂综合征。 什么是抗磷脂综合征？抗磷脂综合征的主要特征是抗磷脂抗体阳性，临床表现上会导致凝血功能异常、血栓高发、容易造成流产以及胎儿宫内死亡等。 抗磷脂综合征（APS）是一种系统性自身免疫疾病，是以血栓形成和/或病理妊娠为主要临床特征，以及实验室检查为持续性抗磷脂抗体（aPLs）阳性的一组症候群。以血栓形成为主要临床表现时称为血栓性APS（TAPS），以病理妊娠为主要临床特征时称为产科APS（OAPS）。 1、典型OAPS至少具有1项病理妊娠的临床标准和1项实验室标准的APS。2、非典型OAPS（NOAPS）部分OAPS仅符合APS诊断标准中的临床标准或实验室标准，被称为NOAPS。NOAPS的分类包括：具有APS中的临床表现与不典型的实验室检查（2次aPLs阳性，但检测时间问隔＜12周；IgG/IgM型aCL和/或anti-β2GPIAb为20~39GPL/MPL，或滴度为第95~99百分位数）；或不典型的临床表现（连续2次不明原因流产；或3次及以上非连续不明原因流产；或晚发型子痫前期；或胎盘血肿、胎盘早剥、晚期早产）与APS中的实验室标准。NOAPS临床标准：1、2次不明原因流产2、3次非连续流产3、晚期子痫前期4、胎盘早剥5、晚期早产6、连续2次及以上不明原因体外辅助生殖技术失败NOAPS实验室标准：1、低滴度的ACL或β2GPI抗体阳性（95-99百分位数）2、经典的OAPS临床表现间断出现APL阳性符合(1)1条“非标准化”临床标准+2条悉尼标准的实验性标准；   (2)1条“非标准化”实验室标准+2条悉尼标准的临床标准，即可诊断。产科患者中标准的APL阳性率和滴度都比较低，而这部分患者有68%可以检测到至少一种的非标准APL。标准抗磷脂抗体血清学阴性的，非标准抗磷脂抗体对诊断起重要作用。1、抗磷脂酰丝氨酸/凝血酶原IgG/IgM抗体：抗磷脂酰丝氨酸/凝血酶原IgG/IgM抗体属于磷脂-磷脂结合蛋白复合物，是由凝血酶原（是维生素K依赖的凝血因子，常与带负电荷的磷脂通过GLA结构域相结合）和磷酯酰丝氨酸（带负电荷的阴性磷脂，是细胞膜磷脂双分子层组成成分）组成。主要位于细胞膜内层，而在胎盘滋养层表面表达在细胞膜外层。与血栓及病态妊娠强相关，与早期复发流产、＞10周的流产等显著相关，与狼疮抗凝物相关性很好，检测方法简单，不受抗凝物影响。2、抗β2GPI结构域1抗体： 与血栓及病态妊娠相关，IgG亚型与大于10周的胎停及小于34周的早产显著相关，有望成为抗磷脂综合征诊断及风险评估工具。（1）对于狼疮患者怀疑合并抗磷脂综合征、但典型抗磷脂抗体阴性者，可检查该抗体，诊断出更多的患者。（2）该抗体阳性(尤其是单独的)与血栓形成明显相关。（3）原发性抗磷脂综合征患者中更常见，有助于抗磷脂综合征的诊断。3、抗膜联蛋白A5抗体：膜联蛋白是一种非常重要的抗凝蛋白，其主要在滋养细胞及血管内皮细胞上表达。与带阴离子的磷脂结合后，它发生低聚反应形成一个保护鞘来对抗凝血酶。（1）膜联蛋白分为A、B、C、D和E五组，在人体主要为A组，可识别表达在细胞膜外层的蛋白S，与之结合，形成保护性鞘膜，发挥抗凝、抗炎和抗凋亡作用，正常情况下，膜联蛋白A5出现在胎盘绒毛的母胎界面，发挥抗凝和抗炎，保障胎盘功能。（2）IgG型-抗膜联蛋白A5抗体与不明原因复发性流产显著相关，并且和脐带扭转相关。单独的阳性率不高，但与其他抗磷脂抗体联合检测有意义，并与其他抗磷脂抗体如抗心磷脂-IgG抗体和IgM存在正相关。（3）膜联蛋白A5变化与胎儿宫内发育迟缓有一定相关性，可作为预测胎儿生长发育的辅助指标。膜联蛋白A5能与磷脂结合，抑制胎儿发育迟缓发展，胎盘膜联蛋白A5表达减少，导致胎儿宫内发育迟缓，子宫—胎盘循环缺血缺氧，并与子痫前期高凝状态形成有关。4、抗膜联蛋白A2抗体：抑制纤溶活性，与血栓事件相关。膜联蛋白A2是凝血-抗凝-纤溶网络中的关键受体分子，参与纤溶过程的调控，它对维持血管内血液流畅，预防血栓形成起重要作用。子痫前期患者的膜联蛋白A2表达水平下调，可能会增加凝血酶的合成，进而促进妊娠期高凝状态的形成，从而在子痫前期的发生、发展中起到一定作用。膜联蛋白A2表达水平下降与妊娠期高凝状态的形成相关；并且和脐带扭转相关。5、抗磷脂酰肌醇抗体IgG/IgM抗体：APS的非标准抗体之一，与早期复发性流产显著相关。敏感性在31.3%-68.6%之间，特别是对血清阴性抗磷脂综合征有重要的诊断意义。在基础的实验中，可以抑制滋养细胞发育、降低hCG水平，阻碍胚胎的发育。6、蛋白C抗体、蛋白S抗体：是针对蛋白C和蛋白S的特异性抗体，是一组钙依赖性磷脂结合蛋白，抗蛋白C抗体、抗蛋白S抗体与蛋白C/蛋白S结合，阻断蛋白活化通路，引起APCR-（活化蛋白C抵抗，是常见的家族性易栓症的病理因素）导致获得性蛋白C不足，降低蛋白C活性，无功能性蛋白C增多，诱发血栓形成。与严重的血栓事件相关。7、抗波形蛋白抗体：波形蛋白是一种普遍存在的细胞骨架中间丝蛋白，首先在系统性红斑狼疮患者中发现，并且与aCL的存在密切相关。能活化白细胞和血小板，在体外诱导组织因子，P-选择素和纤维蛋白原的表达，波形蛋白和心磷脂可以通过静电作用结合形成免疫原性颗粒。波形蛋白可能是APS中aPL的新的抗原辅助因子。 抗磷脂抗体出问题时，怎么办？出现抗磷脂抗体问题时，在解决方法上通常会采用低分子肝素、阿司匹林等可以改善血液高凝状态的药物，减少抗磷脂综合征引起的凝血异常；更为严重的还会用到强的松、羟氯喹等免疫抑制剂，来压制免疫系统产生波动。但究竟该怎么使用药物还是请大家谨遵医嘱。事实上，大多数自身免疫性疾病都与饮食习惯、生活方式有很大关系。除了药物之外，想要真正解决问题，需要重视生活干预，让免疫系统不那么过激，维持平衡稳定的状态。因此在面对抗磷脂综合征的时候，我们建议大家在药物治疗的同时，一定要注意进行积极的生活干预，具体的原则如下：1、采用低敏饮食，限制奶制品的摄入，减少对免疫系统的刺激；2、限制碳水的摄入，加强糖脂代谢功能，减少炎症反应，促进免疫平衡；3、根据个体情况和饮食习惯选用适合自己的营养补剂，比如：VC、B族维生素等；4、积极有效地运动，增加血氧量，减少自由基的产生，促进免疫平衡。一般情况下，通过科学有效的生活方式的调整，8~12周的时间就可以有效地改善和缓解免疫过激的现象。今天的分享就到这啦~如果您想了解更多关于抗磷脂综合征的知识，可以在留言区留下你的问题哟~

随着国内新冠疫情放开以来，预防和治疗新冠已经成为当前的重点，而风湿病患者的用药由于自身免疫性疾病典型的免疫系统整体受损，加上皮质类固醇和免疫抑制药物产生的医源性效应，且类风湿性关节炎的感染新冠的风险与普通人群相比要稍高，风湿病药物治疗具有一定的特殊性。在当前的前沿研究中发现，有一些风湿病药物同时具有抗新冠的治疗作用，本文对于当前抗风湿药物作为治疗新冠潜在治疗方案的药物进行了详细汇总总结。如前所述，在大多数严重的COVID-19感染病例中发生的ARDS主要是由与病毒复制和肺损伤相关的促炎介质(CRS)的大量释放引起的，导致多器官功能衰竭。此外，据报道，这些细胞因子的高水平与淋巴细胞的绝对数量呈负相关，存活的T细胞功能衰竭。由于针对病毒感染的有效免疫反应取决于细胞毒性T细胞的激活，CRS可能与病毒清除减少有关，从而导致COVID-19恶化。IL-6在这种高炎症性疾病中起着关键作用，这表明它们的阻滞剂可能能够用作SARS-CoV2相关间质性肺炎的治疗方案。一项针对21例重症COVID-19患者的回顾性研究表明，托珠单抗可改善大多数患者的CT影像学和氧饱和度，并使CRP水平和淋巴细胞计数正常化。托珠单抗的多中心随机对照试验已在中国获批，目前正在COVID-19肺炎和IL-6水平升高的患者中进行(ChiCTR2000029765)，意大利监管药物管理局(AIFA)已批准一项II期研究，将纳入330例肺炎和早期呼吸衰竭患者，主要结果为1个月死亡率降低。此外，生产第二种已上市的IL-6抑制剂sarilumab的公司最近宣布有意进行一项类似设计的研究。确定COVID-19感染期间CRS的独特定义对于更好地定制重症患者的管理至关重要。在对11例感染COVID-19的中国重症肺炎患者的回顾性分析中，存在大面积肺损伤(≥50%)，CD4和CD8T-淋巴细胞水平下降(低于最低正常范围的50%)，外周血IL-6水平升高被认为是发生CRS的最大危险因素。提高铁蛋白水平和红细胞沉降率或降低血小板计数可能是鉴别需要免疫抑制治疗的患者的额外参数。如前所述，SARS-CoV-2通过受体介导的内吞作用进入靶细胞。一些已确定的网格蛋白介导的内吞调节因子是麻木相关激酶(NAK)家族的成员，如ap2相关蛋白激酶1(AAK1)和周期蛋白G相关激酶(GAK)。抑制AAK1可以阻止病毒进入肺细胞，也可以阻止病毒颗粒在细胞内的组装。在批准用于医疗用途的47种AAK1阻滞剂中，有6种具有高亲和力抑制AAK1。这些药物包括肿瘤药物如厄洛替尼、舒尼替尼、鲁索利替尼和费达替尼，这些药物均已被证明可抑制登革病毒、埃博拉病毒和呼吸道合胞病毒的细胞感染。不幸的是，所有这些化合物只有在显著高于临床实践中通常使用的剂量时才能产生足够的NAK抑制作用，因此对患者具有潜在毒性。相反，JAK抑制剂巴瑞替尼在经批准的RA治疗剂量(每天2~4mg)获得的血药浓度下能够有效抑制AAK1和GAK。此外，作为JAK1和JAK2的选择性抑制剂，巴瑞替尼还能够对COVID-19期间更严重的间质性肺炎的CRS(包括IL-6和干扰素γ)引起的宿主炎症反应产生重要的抑制作用。最后，巴瑞替尼与相关CYP药物代谢酶的相互作用最小，这使得该药可能被纳入与洛匹那韦/利托那韦和瑞德西韦等抗病毒药物的联合方案。有趣的是，托法替尼未显示出可检测到的AAK1抑制作用[104]，而目前还没有数据显示批准或测试的其他用于RA的JAK抑制剂(如Upadacitinib或Filgotinib)在冠状病毒感染方面的可能影响。出乎意料的是，目前唯一一项评估网格蛋白介导的胞吞阻断在COVID-19治疗中的潜在作用的临床试验是Ruxolitinib(ChiCTR2000029580)。另一方面，IFN是在感染早期预防病毒复制的最有效的先天免疫反应之一。干扰素通过JAK/STAT信号通路激活转录，导致几种干扰素刺激基因的上调，这些基因具有快速杀死感染细胞内病毒的能力。几乎所有病毒都通过阻断IFN信号通路来对抗1型和3型IFN的作用，而能够拮抗JAK/STAT通路的病毒编码因子是毒性的关键决定因素[113]。特别是，甲型流感病毒通过降低IFN受体的表达和直接抑制IFN信号通路来破坏JAK/STAT信号通路[114]。因此，baricitinib产生的JAK/STAT阻断肯定会损害ifn介导的抗病毒反应，目前尚未更好地量化其对SARSCoV2感染进展的潜在促进作用。总之，关于巴瑞替尼可能用于治疗COVID-19感染的证据仍存在很大争议，需要进一步研究以更好地阐明其在治疗更严重的病毒性肺炎病例中的潜在作用。新冠流行是一种突发卫生事件，不可避免地影响到类风湿性关节炎等复杂疾病的管理。RA作为一种慢性自身免疫性炎症性疾病，其感染风险高于一般人群。合成和生物疾病修饰药物的使用与严重感染发病率的潜在进一步增加有关，但RA疾病活动性控制不良是一个更大的感染风险因素。因此，即使在新冠爆发期间，也应鼓励RA患者继续治疗。文章作者：何程文章来源：梅斯风湿新前沿