妇科肿瘤

苏州地区第一家，苏大附一院，引进了第一台达芬奇手术机器人。也就是简单说，操作手臂，是机器手，连接电脑。我在一个操作台操作，可以不用洗手上台，甚至我可以中间喝咖啡，上厕所，很随意。还有一个助手，在台上，洗手穿衣，帮我在台上做些牵引，吸引血水动作。在患者，腹腔内，切割，缝合，都是机器杆，电剪刀，超声刀等。这个设备，在我们妇科肿瘤手术，有何优势我以前不理解。等我做了几个后，发现还是很对患者友好的。第一个，穿刺孔比较小，患者疼痛感比常规的手术要小的。第二，机器手臂，活动，有一定范围和限制，这个就比常规的，要好很多，疼痛也小很多。第三，由于机器手臂，和放大镜下观察，使我们操作，更加精细，直接效果就是出血明显减少了。那么患者术后恢复出院就快很多！另外，对医生的信心，也是很重要的最重要一个因素哈。医生的鼓励，对患者信心建立太重要了。大家说呢

近年来受到广泛关注的免疫治疗已成为治疗恶性肿瘤的突破性创新疗法。具有代表性的药物是细胞程序性死亡受体1（programmeddeath1，PD-1）和细胞程序性死亡配体1（programmeddeath-ligand1，PD-L1）抑制剂。一、PD-1与PD-L1抑制剂作用原理PD-1与PD-L1蛋白相互识别后该信号通路会被激活，产生的负向信号可诱导抗原特异性效应T细胞凋亡，这种免疫效应在正常情况下是为了防止过度免疫，从而避免附加损伤。T细胞杀伤癌细胞时，PD-1与PD-L1蛋白识别，激活该通路从而启动了“免疫刹车”，这会诱导T细胞程序性凋亡，癌细胞便能成功逃脱免疫杀伤。而PD-1与PD-L1抑制剂能够通过阻断PD-1/PD-L1信号通路增强T细胞活性，发挥广谱抗癌作用，显著延长患者生存期。二、PD-1与PD-L1抑制剂种类如下表

妇科肿瘤与结直肠肿瘤的治疗还是有很大区别的。比如减瘤手术在结直肠癌中几乎很少采用，而妇科肿瘤的效果却特别好。前段时间有个8年前治疗过的腹腔广泛转移的妇科肿瘤患者，与我联系表示感谢，让我对妇科晚期肿瘤的治疗坚定了积极的态度。昨日手术了一个已行两次手术的妇科肿瘤患者，历时7小时，切除了十几个病灶，得益于对膜解剖十余年的研究，对输尿管隧道进行了仔细解剖分离，完整切除阴道残端的病灶。第三次手术和两次热灌注后还能做到精细解剖，这要归功于我们团队膜解剖研究的成果。

接诊病人过程中，不论是病房、门诊还是网络咨询，经常被问到这个问题：我要不要做基因检测？通过这篇简短的小文章，想简单回答您。基因检测主要目的有两大块：1）预后指标：同一个肿瘤，不同的患者，治疗效果会截然不同，有的效果好，有的效果差，其中肿瘤本身的特点（生物学行为，基因改变）占了很重要的因素，这就是预后指标。有些肿瘤，比如卵巢癌，BRCA基因突变，往往预后（生存结果）更好；比如子宫内膜癌，根据基因检测可分为4型（分子分型），这4型患者预后完全不同。2）预测指标：指的是某种基因突变，会指向较好的靶向治疗效果。比如，卵巢癌，BRCA突变者，用PARP抑制剂（奥拉帕利，尼拉帕利等）效果更好；比如，子宫内膜癌，MSI-H（微卫星不稳定）者，免疫治疗效果好；比如，宫颈癌，PD-L1阳性者，免疫治疗效果更好。当然，基因检测还比较贵，需要结合患者个体情况。

1.哪些症状提示妇科恶性肿瘤？提醒您该看医生了？2.妇科检查是什么？检查什么？3.宫颈癌怎么筛查？4.妇科肿瘤，做什么检查？CT和MRI有什么区别？5.宫颈癌怎么诊断？6.子宫内膜怎么诊断？7.卵巢癌怎么治疗？通过一个病例分享，让我为您一一道来，相信您一定会有收货。谢谢！

亲爱的病友和家属，感谢您阅读我的科普。化疗，贯穿在妇科恶性肿瘤的治疗中，包括卵巢癌、宫颈癌、内膜癌等。即将化疗之际，您是否感到紧张，焦虑，迷茫？我整理和汇总了化疗方面被问到最频繁的几个问题，和您分享。如您有任何感兴趣的问题，也可随时留言。谢谢！ 病友：化疗做几次？叶医生：根据不同的肿瘤类型（卵巢癌、宫颈癌、内膜癌），不同的病情（初始治疗，复发治疗），化疗疗程数是不一样的。在开始第一次化疗前，我会在门诊跟您初步沟通，后续的治疗方案。 病友：化疗一般几天用药？多少天用一次？叶医生：不同的化疗方案，用药天数和周期也是不同的。妇科恶性肿瘤中，最常见的方案，紫杉醇+卡铂，最常用的是三周疗（每三周用一次药，用药一天），也有周疗（每周用一次药）。有些方案是四周疗（比如脂质体阿霉素+卡铂）。有些药，用药需要好几天，比如卵巢生殖细胞肿瘤常用的BEP方案（博来霉素+依托泊苷+顺铂）。在开始第一次化疗前，我会在门诊跟您详细的宣教，告知您该方案用药的频率和时间。 病友：掉头发么？恶心呕吐么？叶医生：大多数化疗药物，确实是要掉头发的，但等化疗结束，还会重新长出来，有些患者原先是直发，化疗后长出来可爱的小卷发。恶心呕吐，是绝大多数患者对化疗的固有印象，但现在止吐药非常多，恶心呕吐并没有那么可怕。您可以每次化疗期间，记录下来自己最明显的反应，跟我沟通，我们看看在下次化疗时，能否用辅助药物改善反应。 病友：化疗期间，有忌口么？叶医生：这是很多患者都关心的问题。首先，西医不讲究忌口。我们建议营养均衡，多摄入蛋白饮食，比如鱼、虾、蛋等，增加营养，体质也会增强。另外，化疗期间，因为止吐药的关系，有些患者会便秘，那么可以建议多吃水果、蔬菜。总而言之，并不忌口，营养均衡。 病友：有什么特别要注意的么？叶医生：化疗前有几个问题，特别要宣教。1）安装PICC或PORT。化疗药物对外周血管有影响，因此，我们在化疗前，建议安装PICC（病友俗称‘埋管子’），或者PORT（输液港）。两者有何区别？前者较为便宜，但使用时间较短，且每周维护一次；后者较贵，使用时间长（最长可5年），每月维护一次。2）化疗期间，一定要定期查血（血常规：每周2次；肝肾功能：每周1次）。这个非常用药，详见我的其他科普。3）有些化疗药，在用药前，需服用小药片，比如紫杉醇和多西他赛，为了防止过敏，需要口服地塞米松。有些化疗药，比如顺铂，有肾脏毒性，所以化疗期间，需要多喝水。有些化疗药，比如奥沙利铂，化疗期间，禁忌触摸冷的物品和金属，所以建议戴手套。铂类药物，随着使用的次数增加，会增加过敏的风险，过敏反应可轻可重，如化疗期间有任何不舒服，及时告诉医生。上述特殊问题，在您开始第一次化疗前，我都会给您详细的宣教和科普。

亲爱的病友和家属，感谢您阅读我的科普。我整理和汇总了关于“随访检查”被问到最频繁的几个问题，和您分享。如您有任何感兴趣的问题，也可随时留言。谢谢！病友：叶医生，我在随访中，要做什么检查？叶医生：对于妇

1、化疗过程及化疗后1-2周可能会出现恶心，呕吐，便秘，腹泻，肌肉及骨骼疼痛，为正常现象，若程度严重，需要就近就医。2、化疗药物可能出现过敏反应，若化疗过程中出现胸闷，气紧，浑身瘙痒等不适，立刻关闭化疗药物，并呼叫护士。3、化疗期间每日饮水量：2000-3000ml，以保护肾功能，加强营养饮食。4、每3-5天查一次血常规（可以就住宿附近社区医院查），注意观察白细胞和血小板的情况，如果白细胞低于3.0，血小板低于75，需要找医生对症治疗。5、一般打化疗疗程为21天一疗程，周疗方案是每周化疗一次，下次化疗，需提前1-3天左右，在血常规正常情况下可以抽化疗前常规检查（血常规+生化常规+肿瘤指标+心电图）。6、为节省您的时间，化疗前1周可在“中肿掌上就医”APP挂涂画医生的云诊室号，我可帮您提前开好化疗前的检查单，您可自行预约检查时间，最好约到复诊当天的早上，这样可以先做完检查之后来找我看结果并开化疗单，省去一次来回医院的时间，也让我能够更及时的了解您的检查情况。7、每次化疗前最好做个表，记录化疗每次化疗用药，肿瘤指标变化情况，自己上次化疗后白细胞，血小板，血色素最低值，下次就诊时告知医生。

本文对妇科肿瘤的潜力靶点和靶向药物进行了全面梳理，这里面包括了近两年全球范围内首次进入临床试验的“Firstinclass”靶点，和近两年中国开始追逐海外脚步展开临床探索的“Fastfollow”靶点。并结合最新临床试验进展进行梳理。01，PARP靶点机制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP），定位在细胞核内，是负责修复DNA断裂单链、保持染色体完整的关键酶。同时，PARP是胱天蛋白酶3（caspase3）的主要剪切底物，在细胞凋亡中也发挥重要作用。PARP有18种亚型，不同亚型间具有高度的同源性，结构相似，且能对包括组蛋白、RNA聚合酶、DNA聚合酶、DNA连接酶等多种核蛋白进行聚腺苷二磷酸核糖基（PAR）修饰。PRAP的酶活性对细胞稳定和存活至关重要，PARP失活会导致DNA断裂增多，加速细胞不稳定。因此，PARP抑制剂通过抑制肿瘤细胞DNA损伤修复，使DNA复制停滞，促进肿瘤细胞凋亡。PARP抑制剂多与细胞杀伤性疗法（如放疗、化疗）联合使用，通过削弱肿瘤细胞的DNA损伤修复能力以增强抗肿瘤作用。此外，PARP抑制剂还可单药用于携带BRCA突变的恶性肿瘤（如卵巢癌、乳腺癌）时，通过“协同致死”作用实现肿瘤杀伤。其协同致死的原理为：PARP蛋白通过与DNA损伤位点结合，募集DNA修复蛋白修复DNA损伤；PARP抑制剂可结合PARP催化位点，使PARP蛋白无法从DNA损伤位点脱落，导致DNA复制叉停滞，复制中断；此时，细胞会激活同源重组修复（HRR）以应对这一错误，但在携带BRCA基因突变的细胞中，HRR无法正常启动，从而导致DNA损伤扩大、细胞死亡。目前研究最广泛的是PARP1、PARP2、PARP3及其抑制剂。2014年，首个PARP抑制剂奥拉帕利获批用于治疗BRCA突变的卵巢癌患者，首次实现了BRCA和PARP这一对合成致死靶点的临床应用。除奥拉帕利（Olaparib）外，目前中国获批上市的PARP抑制剂还有3款，包括再鼎公司的尼拉帕利（Niraparib）、恒瑞公司的氟唑帕利（Fluzoparib）以及百济神州公司的帕米帕利（Pamiparib）。其中，尼拉帕利于2017年3月经过美国FDA批准上市，用于复发性上皮性卵巢、输卵管或原发性腹膜癌的成年患者的维持治疗，也是目前获批的首个无须BRCA突变或其他生物标志物检测即可在临床应用的PARP抑制剂，适用人群更为广泛。02 AKT靶点机制 AKT属于一类丝氨酸/苏氨酸激酶，又称蛋白激酶B（PKB），是经典信号通路PAM中的关键分子。PAM即磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-AKT-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，参与调控肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡等过程，是抗肿瘤药物研发关注的重要信号通路之一。AKT位于PI3K-AKT-mTOR通路的核心位置，有3种亚型：AKT1、AKT2和AKT3，三者具有相似的结构，均由氨基末端的PH结构域、中部的激酶结构域（ATP结合域）和羧基末端的调节结构域组成。AKT可以通过磷酸化多种激酶和转录因子等调节细胞功能，如：①磷酸化TSC1/TSC2复合体后激活mTORC（mTOR复合体），可激活蛋白翻译，促进细胞生长；②AKT通过下游多种途径对靶蛋白进行磷酸化而参与抗凋亡；磷酸化BCL-2家族成员BAD，阻止其与BCL-XL结合而启动凋亡；③AKT磷酸化转录因子FOXO1，抑制其核转位而阻止其转录激活作用，AKT激活导致核因子κB（NF-κB）抑制剂降解，增加核转录因子NF-κB核转位，激活其靶基因，从而促进细胞迁移和侵袭等。关于AKT信号通路异常激活的机制，目前认为与PTEN突变或缺失、AKT1/AKT2/AKT3/PIK3CA突变或扩增等可能相关，AKT信号通路的失调在复发性卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌等瘤种中更为普遍。03FGFR靶点机制肿瘤微环境重要的组成之一，即肿瘤相关成纤维细胞；其与正常纤维细胞相比，是体积较大的纺锤形间充质细胞；活性受肿瘤细胞分泌的生长因子调控；同时，其自身还可以分泌成纤维细胞生长因子（FGF）。FGF作为FGFR的配体家族，由22个功能不同的配体组成，其中18个配体通过4个高度保守的跨膜酪氨酸激酶受体FGFR1-4发挥作用，配体与受体结合可促进受体二聚化，激活下游信号传导通路，如PLC-γ/Ca2+、RAS/MAPK、FRS2/PI3K/AKT及PLC-γ/PKC等通路。这些信号传导途径在多种生理过程如细胞增殖、分化、迁移和凋亡中均起着至关重要的作用。FGFR在多种细胞类型上表达。当FGFR发生突变或过表达时，会引起FGFR信号通路过度激活，并进一步诱发正常细胞癌变。研究发现，多种肿瘤的发生中伴随着肿瘤组织的FGFR过表达和激活，它们可促进肿瘤血管形成和肿瘤细胞分裂增殖等。FGFR作为受体酪氨酸激酶（RTKs）超家族的一员，几乎在各种恶性肿瘤中均存在不同程度的异常，发生率较高的恶性肿瘤有尿路上皮癌、胆管癌、乳腺癌、子宫内膜癌和鳞状上皮癌等；同时，在肺癌、肝癌及乳腺癌等肿瘤中也发现了FGFR的异常激活。因此，FGFR已经成为全球制药公司开发新型抗肿瘤药物的重要靶标之一，引起各国药物学家广泛关注。 04，ROR1靶点机制Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体（ROR1）是ROR受体家族中的跨膜蛋白，参与细胞间信号交流、胞内信号转导等过程，调节细胞增殖、分化和转移。在胚胎发育时，它通过介导Wnt信号通路的信号传递，在多种生理过程中发挥重要作用，包括调节细胞分裂、增殖、迁移和细胞趋化性。ROR1在胚胎和婴儿发育阶段高度表达，在儿童和成人阶段显著下降，但在多种血液肿瘤和实体瘤中却显著提高。高度表达ROR1的血液肿瘤包括B细胞慢性淋巴细胞白血病（CLL）、急性淋巴细胞白血病（ALL）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）和髓系血液肿瘤。在实体瘤中，表达ROR1的癌症类型包括结肠癌、肺癌、胰腺癌、卵巢癌等多种癌症。ROR1主要通过两种途径与肿瘤发生发展相关，促进肿瘤干细胞发育和上皮间充质转化（EMT）。肿瘤干细胞是肿瘤中更具有干细胞特征的癌细胞，它们通常对化疗药物具有更高的耐药性。而EMT过程让细胞的形态从上皮细胞的形态转化为间质细胞的形态，让它们更具侵袭性，促进癌症的转移。ROR1被认为是在血液肿瘤和实体瘤治疗领域非常有潜力的靶点，在胚胎发育过程中以高水平表达而在成人组织中被抑制，参与宫内发育过程中的分化、增殖、迁移和存活，在调节胚胎肌肉和骨骼发育中具有重要意义；在多种恶性肿瘤中过表达，它通过激活细胞存活信号通路，特别是Wnt信号通路，在肿瘤发生中发挥重要作用。 05 CD39靶点机制CD39是一种细胞膜蛋白，是由ENTPD1基因编码的一种胞外核苷酸水解酶，又称膜外三磷酸腺苷二磷酸水解酶-1，属于胞外核苷酸三磷酸盐二磷酸水解酶家族，具有ATP酶和二磷酸腺苷（ADP）酶活性，可将胞外ATP和ADP水解为单磷酸腺苷（AMP）。CD39其参与催化产生的细胞外腺苷（ADO）在肿瘤微环境中具有重要的免疫抑制作用。ATP-腺苷途径是TME中先天性和适应性免疫的关键调节剂。应激或死亡细胞释放的ATP可提供炎症信号，这对有效的先天和适应性免疫反应至关重要。相反，细胞外ATP（eATP）水解成胞外腺苷则限制了免疫反应。eATP水解18成胞外腺苷的过程主要通过CD39和CD73两种外切酶的级联反应发生，其中CD39是eATP水解中的关键限速酶。CD39可结合eATP并将其转化为细胞外腺苷，抑制免疫反应。研究表明，CD39在各种人类肿瘤中均呈现高表达现象，CD39主要表达于内皮细胞和免疫细胞，其在淋巴瘤、肉瘤、肺癌、胰腺癌、卵巢癌等人类肿对肿瘤微环境（TME）起着至关重要的免疫调节作用。CD39靶向药在肿瘤治疗中扮演着重要的角色，其主要通过以下两方面达到抗肿瘤作用，一方面是阻断CD39ATP酶活性，可提高TME中有促炎和促细胞增殖作用的ATP水平，另一方面是抑制下游产物ADO的累积，进而降低调节性T细胞的免疫抑制功能并长期建立免疫抑制性。 06，EZH1靶点机制表观遗传学是生命科学研究中的新兴领域，其研究对象是除基因组本身序列发生变化之外、整个染色质所发生的可遗传特性的动态变化及其调控机制。近年来，对组蛋白的甲基化修饰是表观遗传学领域的热门研究方向现，组蛋白的甲基化在调节基因表达方面发挥着重要作用。组蛋白赖氨酸甲基转移酶1（EZH1，又称增强子zeste同源物1）、增强子zeste同源物2（又称组蛋白赖氨酸甲基转移酶2，EZH2）是表观遗传调控因子多梳蛋白抑制性复合体2（PRC2）的催化亚基，负责H3K27甲基化过程，造成相应基因的表达沉默。EZH2靶点是近年表观遗传抗肿瘤领域研究的热门靶点。多项研究表明，EZH2在一些实体瘤上均有表达异常。目前，全球范围内靶向PRC2复合体的小分子并不多，且大多数为EZH2选择性抑制剂，通常这些分子均具有药代动力学性质较差的特点。2020年1月，FDA批准了Epizyme公司研发的全球首个EZH2抑制剂Tazemetostat上市，适应证为不适用于手术切除的转移性或晚期的上皮样肉瘤（ES）。54多项研究证据表明，EZH1和EZH2在多种肿瘤中互相代偿，EZH1异常发生多见于肺腺癌、结肠腺癌、皮肤恶性黑色素瘤、子宫内膜样腺癌和常规多形性胶质母细胞瘤等。临床前研究表明，同时靶向EZH1/2具有治疗多种恶性肿瘤的潜能，有可能提高抗肿瘤的治疗效果。 07MUC16靶点机制黏蛋白（MUC）家族是一组高度糖基化的大分子，在哺乳动物上皮细胞中大量表达。黏蛋白有助于黏液屏障的形成，因此对感染具有保护作用。值得注意的是，一些MUC在癌细胞中异常表达，并参与肿瘤的发生和发展，包括细胞生长、增殖、凋亡抑制、化疗耐药、代谢重编程和免疫逃避。多项研究表明，鉴于其独特的生物学和结构特征，MUC被认为是某些癌症的重要生物标志物及非常具有前景的治疗靶点；同时，由于其在肿瘤信号转导途径中的作用，跨膜黏蛋白的信号通路可能在抗肿瘤治疗研究中具有特殊的潜力。MUC16（CA125）是最大的跨膜黏蛋白，在癌细胞中起抗凋亡的作用。由于已知MUC16在卵巢癌细胞表面过表达并分裂/脱落到血液中，因此它是卵巢癌一种公认的血清生物标志物。MUC16c端结构域的异位表达诱导卵巢癌细胞对顺铂产生耐药性，该作用是通过抑制p53介导的。此外，MUC16也是胰腺癌中EMT的介质，其敲除导致癌细胞在体外迁移减少，在体内转移减少，MUC16和FAK之间的相互作用被认为是胰腺癌转移的一种机制。 08RSPO靶点机制特异性顶部盘状底板反应蛋白（RSPO）是一组新型分泌型蛋白，该家族由4种典型的人类分泌型蛋白组成，参与激活体内外经典的Wnt-β-连锁蛋白（β-catenin）信号通路。Wnt信号通路是一种古老的、进化保守的通路和复杂的蛋白质作用网络，Wnt途径突变往往与人类胚胎发育、癌症及其他疾病有关。Wnt与细胞膜上Frizzled（FZD）受体结合后使下游基因开始转录，产物包括c-MYC、c-Jun、Fra-1、cycD、WISP1等，与细胞周期相关。多个环节可调节Wnt信号通路，如RSPO蛋白家族的成员通过稳定膜上FZD受体来增强细胞对Wnt配体的反应能力，这一机制依赖于富含亮氨酸、包含重复的G蛋白偶联受体，如脂蛋白受体相关蛋白（LRP）-5/6受体。RSPO基因融合或过表达可见于肺癌、结肠癌、头颈癌、卵巢癌和食管癌中。 09TNFR2靶点机制肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）是一种Ⅱ型跨膜蛋白，为肿瘤坏死因子受体超家族（TNFR）的成员。TNFR是先天和适应性免疫细胞相互协调的关键，这些蛋白在免疫细胞生命周期中扮演着重要的角色，包括启动、抑制和凋亡等。TNFR2已成为肿瘤免疫逃逸、肿瘤生长及检查点阻断抵抗性的潜在诱因。TNFR2在多类肿瘤中选择性表达为表面癌基因，具有促进肿瘤细胞增殖的功能。TNFR2在肿瘤微环境中也会表达在抑制性免疫细胞中，包括Tregs和髓源抑制性细胞，是免疫逃逸、肿瘤生长及检查点阻断抵抗性的潜在驱动力。在急性髓细胞白血病、肺癌和卵巢癌等肿瘤中，异常升高的TNFR2+Treg亚群能够参与形成免疫抑制性的肿瘤微环境，削弱机体的抗肿瘤免疫反应，协助肿瘤的免疫逃逸，与不良预后有关。

PET-CT一种功能影像学检查手段，其扫描范围广，一次检查的成像可以包括从头到脚的整个人体。该检查能够在解剖学的基础上，进一步反映出原发肿瘤及转移病灶的代谢状况。抗肿瘤治疗前的PET-CT显像有助于恶性肿瘤患者发现或排除远处转移灶，明确首诊肿瘤的分期，以便制定更合理的整体治疗方案。常见的妇科肿瘤，包括宫颈癌、卵巢癌及子宫内膜癌，由于其发病机制、疾病分期及进展特点不同，治疗前后是否需要PET-CT检查，以及选择检查的时机也略有差异。对于宫颈癌患者而言，一般推荐以下有条件的患者使用PET-CT检查：1)FIGO分期为IB1期及以上的初诊患者疗前分期（包括IB1期有保留生育功能需求的患者）;2)因其他原因行单纯子宫切除术意外发现宫颈癌，需全身评估的患者；3)拟行放射治疗需影像学辅助勾画靶区（对于不能手术的宫颈癌患者，PET-CT检查有助于确定淋巴结转移的范围）；4)存在高危因素的患者治疗结束3-6个月后随访监测；5)随访过程中有可以出现复发转移的患者，包括出现临床症状或相关肿瘤标志物升高的患者。一般核素骨扫描仅用于怀疑有骨转移的患者，做骨转移病灶的评估。对于子宫内膜癌患者而言，PET-CT一般较少用于初诊的常规评估。但如果存在以下情况，可推荐有条件者在治疗前采用PET-CT检查：1)有临床合并症不是和行手术治疗的患者2)怀疑存在非常见部位的转移，比如骨转移或中枢神经系统；3)病理活检提示为高级别肿瘤，包括低分化子宫内膜癌，乳头状浆液性癌，透明细胞癌和癌肉瘤。卵巢癌通常起病隐匿，首诊时不少患者已经是处在疾病进展期。治疗前进行PET-CT显像，一方面有助于疾病良恶性的判断，另一方面也有利于发现隐匿的转移灶，使治疗前的分期更准确。同时，PET-CT联合增强CT扫描有利于小病灶的检出。当然，由于PET-CT检查的价格较高，在临床选择时会根据疾病诊断和治疗的需求进行个体化推荐。主要用于常规影像学检查诊断分期不明确，有可能影响治疗方案、治疗后评价疗效或复发后确定转移范围等情况。一般结合临床治疗需求，对于以下情况可推荐使用PET-CT：1)盆腔肿物良恶性难以鉴别；2)卵巢上皮来源肿瘤治疗结束后随访监测；3)恶性生殖细胞肿瘤及恶性性索间质肿瘤，随访过程中出现典型症状、体检发现异常或肿瘤标志物升高；4)I期G2-3及II-IV期的未成熟畸胎瘤、任意期别的胚胎性肿瘤、任意期别的卵黄囊瘤和II-IV期的无性细胞瘤瘤化疗后的随访监测。