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低钠血症有哪些原因?
低钠血症有哪些原因?低钠血症,如何定位原发病?低钠血症是临床上最重要的电解质紊乱之一,血钠浓度下降常导致血浆渗透压降低,进而引起一系列临床症状。低钠血症的病因繁多,对其病因的鉴别诊断可按照图1所示诊断路径逐步分析。根据实测血渗透压,低钠血症分为低渗性、等渗性和高渗性,低渗性低钠血症才是真正的低钠血症。若所在医疗机构尚无法行血浆渗透压测定,则可根据患者有无低渗透压症状(恶心、呕吐、纳差、头痛、乏力、意识障碍等)、血糖情况、有无高渗液体输注、血脂水平、血蛋白水平等间接帮助判断。根据细胞外液容量状态,低渗性低钠血症进一步分为(表1):表1.低渗性低钠血症的分类及原发病ISIADH的诊断SIADH是临床低钠血症最常见原因之一,占所有低渗性低钠血症患者的20%~40%。SIADH的主要特点是体内抗利尿激素(ADH)分泌异常或活性增加导致不适当的体液稀释和潴留,使尿钠排泄增多,共同引起低钠血症的临床病理状态。目前国际上公认的SIADH诊断标准如下表所示表2.SIADH诊断标准▲SIADH有A、B、C、D四种亚型,其中D型血浆ADH水平正常,机体ADH分泌调节机制完好,但肾脏对ADH的敏感性增高,因此血浆ADH浓度不是诊断SIADH的必要条件SIADH的病因SIADH一般继发于其他疾病,如果处理不及时则容易导致病情恶化甚至死亡。因此对于临床诊断为SIADH的病例需进一步排查病因,可归为以下三类:(1)非渗透性刺激引起下丘脑-神经垂体过度释放ADH(2)肿瘤相关性异位ADH的产生(3)肾小管或集合管对ADH或其类似物(如赖氨酸加压素、催产素)的敏感性增加具体病因如下:•恶性肿瘤的类癌综合征,如肺癌、鼻咽癌、消化系统肿瘤(胃、十二指肠、胰腺)等;•中枢神经系统疾病,如颅脑外伤(蛛网膜下腔出血、硬膜下出血)、脑血管疾病、格林-巴利综合征等;•感染(细菌性、病毒性、脓肿、结核、曲霉菌)、结节病;•呼吸系统疾病:结核、肺炎、气胸、肺不张、哮喘;•药物:刺激ADH分泌药、抗抑郁药(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、文拉法辛)、抗痉挛药(卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪)、抗精神病药(酚噻嗪类、丁酰苯类)、抗癌药(长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、环磷酰胺、甲氨蝶呤、喷司他丁)、解热镇痛药等;•其他:遗传性(加压素V2受体突变)、暂时性(运动相关低钠血症、全身麻醉、呕吐、疼痛、应激等)、催乳素瘤、华氏巨球蛋白血症。SIADH的治疗策略病因治疗:病因治疗在SIADH的治疗中占有非常重要的地位,如切除肿瘤、放化疗、控制感染、停用相关药物等。疾病的预后最终取决于患者的病因是否得到根本的处理。对症治疗:急性低钠血症治疗策略包括高渗盐水、袢利尿剂、V2受体拮抗剂及限水。治疗策略应随着低钠血症的进展而适时调整。大多数SIADH属于慢性低钠血症,治疗应遵循慢性低钠血症的原则。指南推荐限制液体量是针对轻中度患者的一线治疗——每日液体摄入量≤500ml,且应低于24h尿量。有学者建议将尿/血电解质比值(UNa+UK)/PNa作为指导SIADH患者限水措施的指标:• 比值>1,需完全禁水;•比值介于0.5~1.0,则每日可摄水达500ml;•比值<0.5,则每日可摄水达1000ml。美国共识认为对于以下患者,限水治疗的效果不佳或不能耐受液体限制时,可以联合药物治疗:①高尿渗透压(>500mOsm/kg);②尿钠及钾总和超过血钠浓度;③24h尿量<1500ml/d;④每日限水量≤1L,而24~48h内血钠上升仍<2mmol/(L·d)。加压素V2受体拮抗剂目前治疗SIADH的主流药物,其能促进患者自由水的排泄使尿量增加、尿渗透浓度增高而24h的尿钠排泄基本不受影响,其主要不良反应为烦渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年,欧洲药品管理局(EMA)和美国食品药品管理局(FDA)均批准托伐普坦(Tolvaptan)用于SIADH患者低钠血症的治疗。美国共识建议托伐普坦从1次/日,15mg/d为起始剂量,对虚弱的老年人可从7.5mg/d起始,如48h后血钠仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L,可加量至15~30mg/d,大多数情况于第4天左右血钠恢复正常,可减至7.5mg/d维持应用,但需根据个人情况制定治疗方案。SIADH的病因来源医学界内分泌频道
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