皮肤病

皮肤，是受污染环境侵袭的第一个器官，通过各种疾病和皮肤状况表现出来，称为皮肤病。皮肤对我们的身体起着双重作用，是对所有有害外来物质的重要保护屏障。有数据显示，中国人皮肤疾病患病率高达40%-70%，所致健康寿命损失在所有疾病中位列第四。因年龄增长、皮肤老化、免疫衰老及基础疾病等原因导致的老年皮肤病越来越普遍，成为危害中老年人健康和生命质量的常见疾病之一。今天，我们列举了18种常见的皮肤疾病，带你一起初步了解一下。1、湿疹湿疹表现为红色区域被水泡覆盖而导致瘙痒。通常可能为过敏的、急性的或慢性的。接触性湿疹的症状是发红、局部肿胀和渗出水泡，然后由于皮肤与触发因素接触而发展成结痂。接触性湿疹伴有剧烈瘙痒。2牛皮藓牛皮癣是一种常见的皮肤病，其症状是红斑-鳞状病变：红色斑块覆盖着许多鳞屑。这种皮屑实际上是积累过多的死细胞。牛皮癣很少引起瘙痒。在牛皮癣患者中，要考虑遗传因素。也可能在压力、感染、服用某些药物（锂、类固醇、β-受体阻滞剂）、长时间暴露在阳光下或过量饮酒后引发。3、荨麻疹荨麻疹是一种炎症反应性皮肤病，会导致真皮局部水肿，边缘清晰的粉红色疙瘩，瘙痒很强烈。常见于以下几种情况：1、药物性荨麻疹。在多数情况下是由抗生素或抗炎药引起。2、食物性荨麻疹。通常是在摄入某些食物和添加剂后引起。3、接触性荨麻疹。某些物质与皮肤接触后15-30分钟出现。4、过敏性荨麻疹。吸入富含花粉、霉菌、灰尘或动物皮屑的环境空气。5、其他情况。荨麻疹也可能是感染或全身性疾病的征兆。4、过敏性皮炎过敏性皮炎是由于接触过敏原引起的过敏性疾病，过敏原通过皮肤或黏膜接触、吸入、注射及食入等途径进入机体后，导致异常免疫反应，从而引发皮肤症状。局部出现红斑、丘疹，伴随着皮肤瘙痒、灼热、疼痛等症状；严重时还会导致皮肤糜烂、脱皮、苔藓样变等。少数病情特别严重的患者除了有局部不适症状之外，还有全身不适症状，比如发烧、畏寒、怕冷、头痛、恶心、呕吐等。5、带状疱疹带状疱疹是由引起水痘的同一病毒引起的——水痘-带状疱疹病毒引起的一种常见皮肤病，其症状表现为红色、起泡的皮疹，可能会缠绕在躯干周围或出现在身体的任何部位。也可能出现发烧、疲劳和头痛。如果你患过水痘，就有患带状疱疹的风险，因为水痘病毒在神经系统中会潜伏多年。6、痤疮/青春痘痤疮是一种常见的皮肤病，由皮脂腺分泌过多的皮脂引起。皮肤上的痤疮病变可以以下形式出现：1、结节2、囊肿3、丘疹4、粉刺（黑头）5、脓疱在95%的情况下，面部是受影响最严重的区域。身体的其他部位也可能会出现。背部（43%痤疮）、颈部（20%）和胸前部（20%）。7、水痘水痘是儿童常见皮肤病之一，是一种传染性病毒性疾病。它会导致皮肤和粘膜上出现红色小丘疹。红色被三到四毫米水泡覆盖，里面充满了快速混浊的透明液体。皮疹首先出现在颈部、胸部、腹部和背部，逐渐影响整个身体，甚至头皮、面部、手和脚。口腔内部和生殖器黏膜有时可能会被溃疡影响。8、疥疮疥疮是一种常见的皮肤病，由微小疥螨的雌性引起。它在表皮中挖洞并产卵。这种疾病表现为瘙痒（通常在夜间更强烈）和擦伤的皮肤损伤。它们位于特定位置：手指和手之间，手腕前部，肘部和前臂等。疥疮特有的皮肤损伤是弯曲和丝状的皱纹，皮肤发红的半透明水泡，红色或紫色的损伤（特别是在男性的生殖器区域），与皮肤分离的表皮薄片和结痂（常见于面部）。在婴儿中，脚底和手掌特别受影响。9、白癜风白癜风是一个人开始失去肤色的皮肤病。这种色素损失通常是由于产生黑色素或皮肤色素的黑色素细胞的数量或体积下降所致。在某些情况下，白癜风会扩散到整个身体，而在其他情况下，它可能只是身体的一部分或更少的区域。10、疣疣是非常常见的一种由人乳头瘤病毒引起的皮肤病。它的症状是皮肤上有凸起的肿块。常见的疣出现在手指或手上。当你触摸带有病毒的人使用过的东西时，疣就会传播。它们通常是无害且无痛的。11、狼疮狼疮是一种自身免疫性皮肤病，表现为面部、鼻子两侧发红、脱发、皮肤对光敏感和口腔溃疡。当疾病仅表现为皮肤和关节病变时，它是一种良性形式。12、斑秃斑秃是一种当免疫系统攻击毛囊并导致脱发时发生的皮肤病。毛囊是皮肤中形成毛发的结构。虽然毛发可以从身体的任何部位脱落，但斑秃通常会影响头部和面部。头发通常会脱落成大约四分之一大小的小圆形斑块，但在某些情况下脱发更为广泛。大多数患者都很健康，没有其他症状。13、水泡水泡是一种充满透明液体的小气泡形式的皮肤病。它是皮肤在反复摩擦过程中的一种防御机制。水泡也可能因烧伤、过敏或传染病而出现。14、手足口病手足口病是一种传染性病毒性疾病，影响6个月至4岁的儿童。它表现为手掌和脚底上的小红色丘疹。皮损也可以到达口腔，尤其是舌头（丘疹看起来像口腔溃疡）。成人也可能被感染，但感染方式要少得多。15、鹅口疮鹅口疮是一种皮肤病，表现为由白色念珠菌引起的婴儿感染。它表现为舌头上、嘴唇内的白点。它看起来像口腔溃疡。16、疱疹疱疹是由单纯疱疹病毒引起的一种病毒性和传染性皮肤病。它影响皮肤和粘膜。受影响的区域被簇状囊泡覆盖。小水泡充满含有病毒的液体，往往会破裂并形成开放性伤口。唇疱疹的症状是小簇状和渗出的水泡，该区域周围发红。生殖器疱疹的症状是小水泡聚集在感染区域，看起来像充满透明液体的小泡。它们会引起刺激、瘙痒、刺痛、灼热或疼痛。17、脓疱疮脓疱疮是由葡萄球菌或链球菌引起的皮肤细菌感染性皮肤病。它可以是硬皮或大疱。细菌的传播是通过直接接触病灶。它主要影响婴儿和儿童。病变症状表现为囊泡，迅速变成充满脓液的脓疱。然后它们破裂并变成硬壳。病变周围的区域是红色和发炎的。18、藓癣是一种传染性很强的真菌感染性皮肤病。它的症状是环形斑块，有时略带红斑，边缘凸起有鳞屑。癣有各种类型，如头皮癣，手癣，股癣，脚癣等。其中脚癣即脚气是最常见的一种癣类皮肤病。它会导致脚部和脚趾之间的皮肤极度瘙痒，脱皮，发红和龟裂。也可能出现水泡和溃疡。19、真菌性皮肤病真菌性皮肤病，是指浅部真菌引起皮肤及皮肤附属器（包括黏膜、毛发、指甲等）感染的疾病。该病的发作与真菌感染有关，临床表现包括鳞屑型水疱、瘙痒、脱屑。治疗的关键在于及时选用合适的抗真菌药物，如果治疗及时，一般预后较好[1]。若不及时治疗患者可能出现败血症、脓毒血症、感染性休克等严重情况，影响患者的正常生活。20、银屑病银屑病是一种慢性、难治且极易复发的免疫性皮肤病，具有一定的遗传性，主要表现为皮肤红斑和斑块，上覆银白色鳞屑，因此也俗称牛皮癣。虽然俗名中带一个“癣”字，但其实并非真菌感染引起的，所以与头癣、足癣的“癣”并不相同。根据患者的表现，本病可分为：寻常型银屑病、关节型银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病。不同分型的表现有所差异，医生会选择不同的治疗方案，但各个类型的银屑病可能会互相转换。主要表现为边界清晰的红斑、丘疹、斑块等，上覆银白色鳞屑，伴有明显的瘙痒，常见于躯干、四肢伸面和头皮部位。部分患者还可能有关节疼痛、指甲、趾甲、损害，咽痛等表现。但本病有冬重夏轻的特点，即随天气变暖，症状可改善。21、紫癜紫癜是皮肤和粘膜出血后颜色改变的总称。临床表现为出血点、紫癜和瘀斑，一般不高出皮肤表面，仅于过敏性紫癜时可稍隆起，开始为紫红色，压之不退色，以后逐渐变浅，至两周左右变黄而消退。紫癜是出血性疾病最常见的临床表现，引起紫癜的诱因与疾病不同，患者的具体表现也不同，还可能伴有其他部位的出血和相应表现。

首都儿科研究所皮肤专家刘晓雁主任医师介绍，腹泻物中的消化酶对皮肤的刺激很强，肠液的浸渍也会破坏皮肤的屏障，而引起宝宝的屁屁发红、破溃很不舒服。首先要找到医生治疗腹泻。护理应该及时清理稀便，用温水清洁皮肤;在肛周皮肤多次的厚涂护肤霜或护臀霜，以形成隔离和保护；肛门口处可以点状的涂金霉素或红霉素软膏（眼药膏也可以）。如果已经破溃、流水，可以用黄连素水（1-2片溶在1000毫升温水）清洗，洗后皮肤处涂派瑞松（激素类），有破溃的地方再加涂一点莫匹罗星或夫西地酸软膏（抗生素类）。

你是否也有这样的苦恼：即便天天洗头，头皮屑还是如同白色的“雪花”一般，大片大片地嵌在头发之间；稍一活动，就洒落肩头，特别尴尬；时间久了，还会被打上“邋遢”、“不讲卫生”的标签，连生活和工作都受到影响……一、头皮屑是什么？头皮屑其实就是头皮的角质层，是其正常代谢、剥落形成的，一般为薄片状。正常的头屑很细小，再加上有头发阻挡，通常大家不会注意到。二、为什么会有很多头皮屑？头屑的形成受很多因素的影响，主要有以下几种常见的情况：1、马拉色菌过度繁殖 头皮上有油脂、马拉色菌，健康的头皮状态下它们和谐相处，没有头屑烦恼。而当马拉色菌过度繁殖时，就会加剧头皮炎症，引起头皮屏障损伤，出现头屑头痒等症状。2、天气环境变化 冬天湿度低，皮脂含量也低，角质层容易受损导致头屑增多；而夏天日晒、高温再加上皮脂腺分泌油脂增加，也会导致头屑增多。3、洗护产品过敏 头皮和皮肤一样，我们使用护肤品发生的不适现象（刺痛、起皮、泛红），对头皮也会起到一定的刺激作用。4、疾病因素 有些发生在头皮的皮肤病也会出现头屑增多的症状，如果在头屑增多的同时，还发现：头皮充血、红斑等炎性反应，以及瘙痒、皮屑增厚等异常情况，就要考虑可能是疾病引起的。比较常见的是：脂溢性皮炎、银屑病（特别是头皮银屑病）、湿疹等，其中脂溢性皮炎最常见。5、生活习惯因素 不经常洗头时，各种污垢、分泌物等会长期附着在头皮，对角质层也有刺激作用。三、脂溢性皮炎：头皮屑最常见的产生原因1、脂溢性皮炎的症状 脂溢性皮炎又称脂溢性湿疹，是一种慢性丘疹鳞屑性炎症性皮肤病，一般多发于头皮、眉弓、面颊、前胸、腹股沟等皮脂腺丰富区域。当其发生在头皮上时，轻则引起头皮屑增多，伴有轻度瘙痒症状；重则瘙痒严重、溢出组织液，甚至引起大量的脱发。患处还可能会出现边界清晰、略微发黄的暗红色斑片，上面覆盖油腻的鳞屑或痂皮。2、发病往往与马拉色菌有关 脂溢性皮炎导致头皮屑的发病机制还不完全明确，通常认为是综合因素导致，如遗传易感性、内分泌紊乱、精神紧张、熬夜、汗液过多等。此外，还有观点认为该病与一种嗜油真菌——马拉色菌有关。马拉色菌的生长需要油脂，当头皮分泌较多油脂时，马拉色菌就可能过量繁殖，并产生大量的刺激性不饱和脂肪酸，引发头皮炎症，导致头皮代谢异常。此时会出现头皮瘙痒、头皮红斑等问题，并进一步加速头皮屑的产生。研究显示，有头皮屑的人，他们头皮表面的马拉色菌数量会增加1.5-2倍。3、注意与银屑病进行分辨 银屑病，俗称牛皮癣，是一种免疫异常性慢性增生性皮肤病，因遗传因素和环境因素的共同作用而发生。患有银屑病的头皮会出现边界清晰的红色丘疹、斑块或斑丘疹，表面覆盖银白色或淡黄色的鳞屑，常常沿发际线分布。其症状与脂溢性皮炎有些许类似，但一般不会引起脱发，需要注意辨别。四、脂溢性皮炎：日常护理4大要点1、饮食/作息出现头皮屑增多时，要调整饮食和睡眠，不可吃辛辣刺激的食物，要多吃蔬菜、水果、牛奶、海带、紫菜等，少吃油炸食品、甜食等。2、良好心态心态决定脱发的进展和恢复情况，需要学会适时解压放松。3、正确洗护每2～4天洗头一次，不可使用温度过高的水洗头。4、洗发水选择可使用一些去屑类洗发剂，起到抑制头屑作用，效果不明显时，要换用酮康唑洗剂或二硫化硒洗剂，这两种药物能减少头皮的油脂分泌、止痒和去除鳞屑，但可能会导致头发过度干燥。

由于LV发病率低，目前缺乏大样本、多中心的药物临床研究报道，治疗方案基于个案报道、小样本临床试验或者专家建议，因此证据水平不高。目前还没有一种单一的治疗方法对所有的患者都有效，临床上常采用联合治疗。此外，对治疗有效的患者也没有固定的治疗截点，有的患者溃疡愈合，可以停止治疗，有一些患者也可能需要长期治疗以维持。治疗方案的选择基于成本、患者依从性、合并症和临床经验。 一一般治疗措施 一般治疗措施是LV治疗重要组成部分，包括伤口护理、戒烟及疼痛管理等。伤口护理包括保持伤口湿润环境和防止局部反复感染。烟草中的尼古丁及焦油等成分可损伤血管内皮，延缓伤口愈合，应鼓励患者戒烟。部分LV患者的疼痛剧烈，严重影响其生活质量，可使用非甾体抗炎镇痛药如消炎痛或对乙酰氨基酚止痛治疗，三环类抗抑郁药、加巴喷丁及普瑞巴林也可以作为选择。二药物治疗 1抗血小板治疗 目前抗血小板治疗是LV的一线治疗方案。首选阿司匹林，可以有效降低易栓症患者的血栓形成风险。患者耐受性好、适应患者广及治疗费用低，是阿司匹林治疗LV的优势。双嘧达莫和己酮可可碱可单独用于阿司匹林不能耐受患者，或与阿司匹林联合用于单用阿司匹林无效者。氯吡格雷的抗血小板聚集作用可对抗LV的血栓形成,改善皮肤的微循环，故可用于LV的治疗。2抗凝治疗 对于有易栓症和（或）抗血小板治疗无明显改善的患者，可选择抗凝药物治疗，包括华法林、低分子肝素及利伐沙班等。利伐沙班由于有口服给药的优势，且无需国际标准化比率（INR）监测，患者的依从性更好，成为近年来的首选治疗方案。利伐沙班（10mg，每日1次，3~6个月）在中国LV患者中的治疗应用成功地避免了活动性皮肤病变的复发，并防止了进行性溃疡和瘢痕形成，改善了生活质量并提高了患者的依从性。3静脉注射用人免疫球蛋白（intravenousim－munoglobulin，IVIG） IVIG疗法是治疗LV患者的第三位最常用的单一疗法。IVIG治疗在缓解疼痛、皮肤溃疡和神经系统症状方面显示出良好的效果，IVIG可结合、中和自身免疫抗体，调节免疫反应，抑制LV中血小板和淋巴细胞的活化，改善皮肤血管内皮功能，干扰炎症反应、补体级联反应和炎症细胞因子的产生。4 糖皮质激素类药物 泼尼松及其类似物有抗炎、抗纤溶及免疫抑制作用，在结缔组织疾病、高纤维蛋白原血症和其他闭塞性疾病的患者中，与其他药物联合治疗，可加速病情控制。5血管扩张剂 这类药物通过直接扩张血管、减少血管痉挛、降低外周动脉血管阻力、增加氧供应等，对LV有一定疗效。常用药物有硝苯地平、西洛他唑、贝前列素钠及前列地尔等。这类药物使用时应关注外周血管性水肿、头痛、头晕、潮红及体位性低血压等。 6 生物制剂及小分子靶向药物 近年来，生物制剂及小分子靶向药物在临床上的应用越来越广泛，部分研究者也逐步尝试将其应用于难治性LV患者的治疗。文献报道，肿瘤坏死因子α抑制剂（如阿达木单抗、依那西普）、Janus激酶抑制剂（如托法替布、巴瑞替尼）或抗CD20单抗（利妥昔单抗）可用于常规抗凝治疗无效的患者。上述药物在LV治疗中具体机制不明，除抗炎作用外，还可能通过影响多种炎性因子释放或作用于相关信号通路发挥抗凝和抗血小板黏附作用。7免疫抑制剂 目前对于本病是否需要抗炎治疗仍存在争议。合并或者继发于系统性红斑狼疮和抗磷脂抗体综合征患者，推荐使用羟氯喹；其他免疫抑制剂硫唑嘌呤、环磷酰胺及环孢素等可作为三线选择。8维生素补充剂 同型半胱氨酸再甲基化需要维生素补充剂，尤其是叶酸、维生素B12、维生素B6；因此，伴有高同型半胱氨酸血症患者应选择维生素补充剂，这些药物通常与抗血小板或抗凝剂联合使用。 9耐药难治性LV治疗 对于耐药难治性患者的治疗方案应根据可选择的药物、临床经验和患者的个体因素（如年龄、性别、依从性、合并症等）制定。文献报道成功治疗的药物及治疗方法有IVIG、高压氧治疗和纤维蛋白溶解剂等，推荐联合治疗方案。参考文献：[1]郑宇航,周小莉,熊川等.青斑样血管病研究进展[J].临床皮肤科杂志,2023,52(12):762-766.[2]原元,刘宇,廖文俊等.青斑样血管病研究进展[J].实用皮肤病学杂志,2023,16(02):107-110. 

羟氯喹是氯喹的羟基衍生物，具有抗炎、抗疟、免疫调节、抗病毒等药理作用，在皮肤科领域的应用已有60多年的历史，对某些结缔组织病、炎症性皮肤病和光线性皮肤病有较好的疗效。本文就羟氯喹在皮肤科的临床应用进行了系统性梳理。一、可用于下列疾病的治疗1.斑秃斑秃与遗传、自身免疫、精神异常、感染和内分泌失调等因素有关。羟氯喹治疗斑秃有效。有文章报道9例斑秃儿童患者先前使用过多种治疗方法，包括局部外用米诺地尔溶液、局部外用皮质类固醇、系统应用皮质类固醇和准分子激光等治疗办法均无明显疗效；治疗方案改为羟氯喹，6个月后，5例患者斑秃症状得到明显改善，研究结果表明羟氯喹可作为治疗儿童斑秃的一种选择。2.慢性荨麻疹慢性荨麻疹的发病与免疫有关。临床上一些慢性荨麻疹患者对H1抗组胺治疗剂量增加2～4倍后效果仍较差，联合羟氯喹治疗后可以有效控制症状。羟氯喹治疗慢性荨麻疹的作用机制尚未清楚，可能与稳定溶酶体和抑制前列腺素及炎症细胞因子的合成来限制瘙痒和风团的形成有关。3.红斑狼疮羟氯喹被推荐为红斑狼疮的一线治疗用药，能缓解患者系统症状包括皮疹、关节疼痛和肿胀、疲倦、狼疮性脱发等临床症状，降低患者多器官损伤的发生、感染和血栓形成风险，改善患者心脏和肾脏的代谢状况。羟氯喹同样能通过降低血清低密度脂蛋白和提高肾功能，降低死亡率。羟氯喹对狼疮性脂膜炎有良好的临床效果，对头皮狼疮性脂膜炎亦有效。4.玫瑰痤疮目前临床上大多用羟氯喹来治疗玫瑰痤疮，以其具有抗炎、免疫调节、抑制增生作用，能够减少炎性细胞免疫因子的释放，降低嗜酸降低嗜酸性粒细胞的趋化性和中性粒细胞的吞噬作用，从而发挥免疫抑制及抗炎作用。5.激素依赖性皮炎羟氯喹治疗激素依赖性皮炎的临床观察显示：有效率、起效时间均优于对照组,尤其在控制戒断激素后及终止治疗后出现的反跳现象方面显示出羟氯喹的优势。这可能与其抑制炎症介质如前列腺素、白三烯、白细胞介素1等及增加皮肤对UV的耐受性、抑制UV诱发的炎症反应有关。6.皮肌炎羟氯喹可以减轻皮肌炎患者的皮疹症状。有调查研究结果显示羟氯喹通常用于较轻和以皮疹为主要特征的青少年皮肌炎患者。儿童关节炎与风湿病研究联盟制定了皮肌炎的治疗共识。共识指出羟氯喹是以皮肤表现为主的青少年皮肌炎患者一线方案，羟氯喹和甲氨蝶呤是二线治疗方案，羟氯喹、甲氨蝶呤和激素为三线治疗方案。7.多形性日光疹多形性日光疹是一种特发性、获得性、急性间歇性发病的光敏性皮肤病。致病光谱个体差异较大，UVB（中波）及UVA（长波）甚至可见光均可致病。积极避光、系统或局部糖皮质激素和低剂量UVB是首选治疗方案。羟氯喹可以用于常规治疗方案控制不佳的多形性日光疹患者。8.慢性光化性皮炎慢性光化性皮炎是一组以慢性光敏感为特征的病谱性疾病，包括持久性光反应、光敏感性湿疹、光敏性皮炎、光线性类网织细胞增生症。表现为光暴露部位出现皮炎湿疹样损害和（或)）润性丘疹、斑块，偶呈红皮病。慢性光化性皮炎好发于中老年人，皮损持续3个月以上，反复发作，逐渐加重。羟氯喹400mg/d,持续6～8周，控制症状后剂量减半200mg/d,持续6～8周。9.结节病结节病是一种病因未明可累及多系统的无干酪样坏死的上皮样细胞肉芽肿性疾病。本病的治疗争议较多,一般认为糖皮质激素为首选治疗。有研究认为羟氯喹是可替代糖皮质激素治疗皮肤结节病的一种有效药物。10.日光性唇炎本病好发于下唇红部位，皮疹特征为糜烂、结痂，与日光照射有关。使用羟氯喹治疗1～2周效果佳，为预防复发需服维持剂量4周，如果第2年病情复发，再次使用羟氯喹治疗仍有效。11.环状肉芽肿环状肉芽肿常见于儿童和青年，主要表现为肤色或暗红色丘疹，群集性，环状排列。羟氯喹可以作为环状肉芽肿的三线治疗药物，主要联合光疗治疗泛发型环状肉芽肿。12.环状弹性组织溶解性巨细胞性肉芽肿环状弹性组织溶解性巨细胞性肉芽肿是皮肤科少见的肉芽肿性疾病，其发病与紫外线导致的光免疫反应有关。有研究显示羟氯喹治疗环状弹性组织溶解性巨细胞性肉芽肿3个月后斑块完全消退，但停药3个月后复发。羟氯喹400mg/d治疗对于局部类固醇治疗无反应的环状弹性组织溶解性巨细胞性肉芽肿患者，5个月后患者皮疹边缘突起的红斑消退并变平，随访6个月并未见复发。这些临床观察的病例均是个案报道，故羟氯喹对该病的治疗效果需大样本研究进一步观察。13.扁平苔藓扁平苔藓治疗首选药物为糖皮质激素，亦有研究显示羟氯喹治疗扁平苔藓有良好的临床效果。使用羟氯喹治疗可以缓解毛发扁平苔藓的进展。2017年一项随机临床对照试验结果显示甲氨蝶呤和羟氯喹治疗毛发扁平苔藓均有效。额叶性秃发被认为是毛发扁平苔藓的一种亚型，建议口服羟氯喹可以作为绝经前妇女一线治疗药物，绝经后妇女二线药物（一线药物为非那雄胺）。14.迟发性皮肤卟啉病迟发性皮肤卟啉病是光敏性皮肤病，与铁代谢相关。低剂量羟氯喹可以通过减少紫外线诱发反应有效控制迟发性皮肤卟啉病的症状。15.类脂质渐进性坏死类脂质渐进性坏死是发生在真皮结缔组织的疾病，以小腿胫前的硬皮病样斑块为临床特征。50%以上类脂质渐进性坏死患者对羟氯喹治疗有效，越早治疗效果越好。16.网状红斑性黏蛋白沉积症网状红斑性黏蛋白沉积症好发于中青年女性，临床特征为大片红斑或网状红斑，有浸润，有些患者表现为浸润明显的丘疹或斑块，多伴有光敏感。羟氯喹是网状红斑性黏蛋白沉积症一线治疗药物。17.慢性溃疡性口炎慢性溃疡性口炎（chroniculcerativestomatitis,CUS）是一种罕见的皮肤黏膜疾病，多发生于黏膜表面，也可累及皮肤。CUS表现为慢性或复发性的顽固的口腔黏膜糜烂或溃疡性损害。在一般情况下，糖皮质激素或氨苯砜治疗CUS的效果不如羟氯喹。18.获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodefi-ciencysyndrome,AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）感染导致的一种传染病，其致病机制迄今仍未完全阐释清楚。一项临床研究显示，接受cART患者服用羟氯喹以后，血浆LPS水平、CD4+T细胞活化水平以及IFN-α水平均明显降低，表明羟氯喹与cART联合使用对HIV引起的免疫活化有抑制作用。19.其它羟氯喹还可以用于治疗：皮肤淋巴细胞浸润症、原发性干燥综合征、大疱性表皮松解症、特发性脂膜炎等有一定疗效。二、药物不良反应1.眼毒性羟氯喹可能引起视网膜病变。其原因是其与黑色素有很高的亲和性，易于在富含黑色素的视网膜处沉积，进而造成视网膜损害。2.皮肤影响常见的皮肤不良反应为麻疹样红斑和银屑病样皮疹，有时可发生皮疹；瘙痒症，皮肤黏膜色素变化、头发变白和脱发也有报道发生。罕见不良反应为药物超敏综合征，急性泛发性脓疱型银屑病，急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP），多形红斑，光敏感，剥脱性皮炎，Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死。3.胃肠道影响可出现胃肠道功能紊乱，例如恶心、腹泻、厌食、腹痛和罕见的呕吐。减小剂量或停止治疗后症状消失。4.中枢神经系统影响使用此类药物的不良反应如头晕、眩晕、耳鸣、听觉缺失、头痛、神经过敏和情绪不稳、精神病、自杀行为、惊厥等。5.个别患者在使用羟氯喹后，可出现心律失常、粒细胞减少和再生障碍性贫血，凡肝、肾、心脏功能不全或白细胞在4×10^9/L以下者慎用或禁用。参考文献：[1] YunD,SilverbergN,SteinS.Alopeciaareatatreatedwithhydroxychloroquine:aretrospectivestudyofninepediatriccases[J].PediatrDermatol,2018,35(3):361-365.[2] BoonpiyathadT,SangasapaviliyaA.Hydroxychloroquineinthetreatmentofanti-histaminerefractorychronicspontaneousurticaria,randomizedsingle-blindedplacebo-controlledtrialandanopenlabelcomparisonstudy[J].EurAnnAllergyClinImmunol,2017,49(5):220-224.[3] 何黎,杨小燕.羟氯喹在皮肤科的应用[J].皮肤病与性病,2011,33(06):325-326.[4] 陈鸿裕,刘晨美,曾抗等.羟氯喹在皮肤科应用的系统回顾[J].皮肤科学通报,2021,38(04):350-356+6.[5] 邱洋洋,余红.羟氯喹在皮肤疾病中应用及安全性研究进展[J].医学综述,2019,25(19):3870-3874+3879.[6] 向思颖,张高红,郑永唐.氯喹/羟氨喹在艾滋病治疗中的应用研究进展[J].国际药学研究杂志,2017,44(01):13-17.DOI:10.13220/j.cnki.jipr.2017.01.002.[7] 周丽,忻霞菲,褚宇东.硫酸羟氯喹对系统性红斑狼疮患者妊娠结局的影响[J].中华风湿病学杂志,2017,21(01):10-14.[8] RichezC,CordelN,MaillardH,etal.Practicalmanagementofpatientsonhydroxychloroquine[J].JointBoneSpine.2021Dec;88(5S1):105316.doi:10.1016/j.jbspin.2021.105316

青斑样血管病（livedoidvasculopathy，LV）是一种非炎性、真皮内血管阻塞性皮肤病，以小腿及足部反复出现疼痛性紫癜、水肿、坏死及溃疡为特征，愈后留有象牙白色萎缩斑性瘢痕。既往被称为网状青斑伴夏季溃疡、节段性透明性血管炎、白色萎缩及伴夏季溃疡的网状青斑等。近年来研究发现其组织病理改变并没有真正血管炎表现，高凝状态和血栓栓塞是其发病的主要原因，故现命名为青斑样血管病。一流行病学LV是一种临床少见病，多发于中青年，通常高发年龄区间在15~50岁，中位发病年龄为45岁。女性多于男性，发病率约为1/100000，其中女性与男性比例约为3∶2。LV发病有季节变化，夏季加重，冬季反而出现疼痛和皮损症状减轻。二 发病机制目前LV的发病机制尚不明确。目前研究较多的集中在两个方面：一是导致机体处于血液高凝状态的因素，二是相关的自身免疫系统疾病。三临床表现LV发病过程中先后出现网状青斑、小腿溃疡及萎缩性白色瘢痕是LV的3种典型表现，常伴有疼痛。早期为紫癜性斑疹、丘疹、网状或星状紫癜，通常对称性分布在小腿、踝部或足背，也有极少数患者发生于上肢。随后出现结痂性溃疡，急性发作，常出现在踝关节周围，面积较小，伴有剧烈疼痛，影响日常生活。溃疡提示疾病处于活动阶段。溃疡一般延续3~4个月愈合，愈合后出现白色萎缩、圆形或星状瓷白色萎缩性瘢痕，是不可逆的永久性瘢痕，周围有色素沉着和毛细血管扩张。周围神经受累是目前唯一已知的LV皮肤外表现，主要为多发性单神经病变，其病理生理学为真皮中多灶性小血管血栓形成，导致营养神经的血管闭塞，表现为感觉异常或感觉过敏，部分LV患者在溃疡愈合后仍有神经性疼痛，表明LV不仅是一种皮肤疾病，而且是一种周围神经系统疾病，提示周围神经修复延迟，甚至不可逆。四 病理表现组织病理是LV诊断的金标准。LV组织病理特征性表现：真皮血管节段性透明样变或纤维蛋白样变性，真皮浅中层血管的管腔内出现透明血栓，真皮上层可见局部红细胞外溢，但真皮深层很少累及。随着病情发展，出现真皮上层及中层的血管壁增厚、透明样变，可伴有血管内皮细胞水肿和增生，真皮浅层血管阻塞程度较前加重。LV很少出现炎症细胞参与，仅在血管周围可见少数淋巴细胞浸润和溃疡底部有少量的中性粒细胞。正是由于LV血管周围没有中性粒细胞浸润或核破碎（白细胞破碎）和血管纤维蛋白样坏死的病理学表现，学者们把LV从“青斑样血管炎”改为“青斑样血管病”。五诊断据其在发病过程出现的网状青斑、疼痛性溃疡及白色萎缩瘢痕等临床表现，病程进展到中后期，皮肤受损部位的免疫荧光检查发现IgG、IgM和补体C3沉积来诊断。单从症状特征去诊断，很容易误诊，必须依靠组织病理检查。所以，当临床怀疑LV时，应进行活检以明确诊断。LV活检的最佳位置是新溃疡的边缘，推荐皮下脂肪的梭形切口或者从皮下深4~6mm的位置取组织，组织标本应包含溃疡和溃疡边缘的皮肤。六鉴别诊断临床表现为有溃疡的网状青斑，与皮肤型结节性多血管炎相似。皮肤型结节性多血管炎与药物过敏、感染（尤其是乙型肝炎病毒感染）关系密切，表现为网状青斑、有触痛的皮下结节和（或）皮肤溃疡。特征皮肤改变是以结节为特征，以沿浅表动脉分布的皮下结节最多见，损害多形性，也可以出现指（趾）端坏疽、瘀斑及紫癜，皮损最常发生于小腿，组织病理检查有助于诊断。皮肤型结节性多血管炎组织病理表现为局部混合性炎症浸润和纤维蛋白样坏死性动脉炎。皮肤白细胞破碎性血管炎主要累及小静脉的小血管,皮损表现为局部红斑和黄斑样紫癜或风团样红斑,病变可发展为脓疱、结节、溃疡或坏死，通常对称，位于下肢。抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophilcyto－plasmicautoantibodies，ANCA）相关性血管炎是一组以血清中能够检测到ANCA为特点的系统性小血管炎，部分患者下肢出现网状紫癜样病变和网状溃疡，但常常累及肺脏、肾脏、胃肠道及神经系统等而出现系统病变。组织病理改变以小血管全层炎症、坏死、伴或不伴肉芽肿形成为特点。参考文献：郑宇航,周小莉,熊川等.青斑样血管病研究进展[J].临床皮肤科杂志,2023,52(12):762-766.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2023.12.016.

头痒不是病，但痒起来真的——很！要！命！！！那感觉就像有无数的小爪子在抓挠头皮，根本没法不去在意，闹得你就想一个劲儿地挠啊挠。结果！！越挠越痒，越痒越挠。更麻烦的是，挠完……指甲缝、发缝里几乎全是小白屑。甚至肩膀、枕头、键盘……都会被殃及，逼得你不得不每天勤洗头来解决问题。但你有没有发现，就算勤洗头，就算试了很多洗发水，那份痒，依旧像魔咒一样纠缠着你。其实！头痒可能真不是头发脏了，而是头皮敏感了。很多人都忽略了：头皮和脸，其实是一张皮。脸缺水干燥的时候，容易发痒、起皮，出现白屑，头皮也是一样的。跟面部皮肤相比，头皮上有更多的皮脂腺、汗腺和毛囊，更容易积累灰尘变脏，更需要关爱。再加上头皮的角质层很薄，可毛发茂密，贼容易网罗空气、环境里的脏东西，自然更容易受刺激产生痒感。更重要的是，头皮跟人体其他部位的皮肤一样，也会衰老。01头皮衰老的表现头皮衰老体现在真皮厚度的变化和毛发的变化，包括毛干老化和毛囊老化，前者涉及毛发纤维从根部到尖端的变性，后者包括毛发变灰白和脱发。头皮变薄、松弛头皮真皮主要由成纤维细胞和细胞外基质（ECM）组成。ECM主要成分是提供韧性的胶原纤维和提供弹性的弹性纤维。胶原纤维、弹性纤维等ECM成分均由成纤维细胞分泌产生的。衰老过程中，胶原蛋白流失，纤维碎片化，功能成分减少，阻碍成纤维细胞和ECM之间的机械作用，导致成纤维细胞分泌能力降低，最终导致真皮变薄，头皮松弛。毛发稀疏、脱发、秃发头皮衰老导致毛囊中各类细胞更新减弱、营养供给不足，毛囊逐渐进入退行期，毛发逐渐稀疏、脱发、秃发。毛发变细、发质变差在衰老过程中，活性氧攻击上皮细胞，产生大量MMP，降解组成毛干的重要成分——角蛋白，使得毛干的完整性遭到破坏，从而导致毛发变细、发质变差，尤以头顶、发缝、发旋等光暴露部位常见。头皮瘙痒、炎症内外部衰老因素导致炎症因子累积，使头皮产生瘙痒、皮损等炎症，炎症导致毛囊皮脂腺内皮脂氧化，直接影响邻近部位的毛囊干细胞龛微环境，使其产生微炎症，细胞活性降低甚至凋亡。头皮屏障功能受损、干燥脱屑、油脂分泌过多头皮衰老导致头皮表皮层屏障功能缺损，内部水分及营养物质流失，头皮容易干燥脱屑。与头屑相关的马拉色菌释放出刺激性的不饱和脂肪酸，导致头皮微生态异常，进而引起油脂分泌过多等症状。毛发变灰白毛发变灰白是由于毛发黑素颗粒减少的缘故。衰老导致毛囊黑素细胞中有大量的氧化应激反应发生，氧化应激选择性诱发毛囊黑素细胞退化和凋亡，导致毛发变灰白。02头皮衰老的原因外界因素影响头皮紫外线照射、环境污染、吸烟以及油烟等长期累积而导致的机体内基因调控紊乱、头皮微生态异常和毛囊损伤等。氧化应激氧化应激积累大量自由基，而自由基是决定人体老化速度的关键。头皮是自由基最为活跃的区域，随着年龄增加，体内抗氧化系统功能衰退，抗氧化酶的活性不断降低，自由基过量积聚，加速头皮细胞死亡，从而导致头皮衰老。炎症反应随着年龄增加，机体免疫功能下降，内部炎症因子不断累积，头皮产生炎症，炎性浸润会破坏头皮的胶原蛋白和弹性纤维，加速衰老的产生。头皮微循环障碍随着年龄增加，头皮内部血液循环减弱、营养供给不足，导致微循环障碍，引起头皮油脂分泌过多，头皮屏障功能减弱，导致各种衰老症状。毛囊退化毛发是保护我们头皮的一道屏障，头皮毛囊活力减弱，密度降低会导致头皮长期裸露加速衰老的发生。03针对头皮衰老的治疗在《中国头皮抗衰专家共识》中，针对头皮衰老的诊疗方案主要有四大类：遮光防晒毛发移植头皮中胚抗衰方案头皮按摩、清洁、护理、光电类仪器等遮光防晒可以预防和延缓头皮衰老，毛发移植手术更加适用于没有毛囊的脱发稳定期患者，毕竟，刚开始脱发时并不值当，也并不适合做植发手术。但若出现头皮衰老症状时不加以拯救，那后期需要植发也只是时间问题。04守护头皮，且听吴医生“16”字箴言1）早睡早起：把握好休息的时间，顺应自然节律；2）均衡饮食：优质蛋白饮食、多吃蔬菜水果，减少甜食、重油重辣食物，少烟酒；3）良好心态：心态决定脱发的进展和恢复情况，需要学会适时解压放松；4）正确洗护：合理并正确地洗护我们的头皮和头发，做好头皮健康管理。

01雀斑发病年龄：3-5岁开始，随年龄增多，常染色体显性遗传。发病机制：一项研究发现，编码促黑细胞受体的基因的某一部分出现变异，日晒诱发的情况下，雀斑患者的细胞突起（树枝部分）更粗大，生成的黑素颗粒也更大，使面部能看到，形成雀斑。【基因变异+日晒】https://www.lexcellence.com.tw/%E9%99%A4%E6%96%91%E5%A4%A7%E4%BD%9C%E6%88%B0-%E9%9B%80%E6%96%91%E7%AF%87/好发部位：只发生在暴露部位，面部，尤以鼻梁及脸颊最常见，也可见于颈、肩、前臂、手背、胸背、下肢等。颜色：数个至数百个，淡褐色至棕褐色米粒大小斑点，1-3mm，也可稍大。形态：圆、椭圆或不规则形，边界清楚，孤立而不融合。春夏为重（随日晒强度变化），表现为数目多、体形大、颜色深。数目和累计范围可逐渐扩大，并相互融合。病理特征：表皮基底层黑素细胞数正常，黑素颗粒增多（制造黑色素的活性上升，功能增强）。就如同肌肉健硕的体质一般，这些黑素细胞天然能在相同阳光当量照射下产生更多的黑色素，肉眼可见的色斑。治疗：已经出现的皮损可以彻底去除，注意防晒可以避免复发。02褐青色斑发病期：多16-40（25-35）岁，25%有家族史。颜色：黑灰褐色斑点位置：多数在颧，颞部，鼻梁处一般没有（和雀斑鉴别的主要特征），少数可在眼睑、鼻翼，绝大多数对称分布。形态：圆形、椭圆形，边界较清，也有融合，直径病理特征：真皮上部散在梭形黑素细胞，数量较少。发病机制：有遗传易感性，真皮中有先天性休眠或未激活的色素细胞（可能因为胚胎神经嵴细胞在迁移中未能通过表皮或真皮交界，而停留在真皮内），后天受到非特异性因素刺激时（紫外线、局部手套表达异常等）作用下，导致黑素细胞分化并产生黑色素。诱发因素有：暴晒、化妆品、性激素波动、慢性炎症等。虽然概率很小，激光、光子治疗也可能诱发。治疗：调Q、皮秒、超皮秒03太田痣发病期：约50%出生即有，其余多在1岁内发病，也有晚发或妊娠期间发病颜色形态：蓝黑、蓝灰色斑片，颜色均匀或网状，好发于单侧眶周、颧部、颞部及前额、鼻部，可累及同侧巩膜，偶有双侧发病；位置：累及巩膜及同侧面部，沿三叉神经眼支、上颌支走行分布的灰蓝色或褐青色斑片样色素沉着。同侧颞、颧、上下眼睑及颊部，鼓膜、眼、口腔、鼻腔等黏膜也可受累病理特征：黑素细胞（数量较多）、黑素颗粒位于真皮浅中层发病机制：可能与遗传有关，常染色体显性遗传。胚胎发育时期，黑素细胞由神经嵴向表皮移动，未能通过真-表皮交界，停在真皮层，分泌黑素颗粒。治疗：约50%患者出生时即有，建议在1岁时开始治疗，3岁前完成。年龄越小,疗效越明显。因为年龄较小的患儿皮肤比较薄、软,黑色素分布的也较浅,再加上患儿身体代谢能力比较强,生命力比较旺盛,会加快黑色素的排出。如果年龄稍大、皮损颜色较深,则需要增加治疗次数。04伊藤痣发病期：约50%出生即有，大多数获得性出现在青春期前，很少成年后。颜色形态：淡青、灰蓝、褐青、至蓝黑色颜色均一的斑片，斑片中可出现散在斑点。位置：后锁骨、臂外侧神经区域，一侧肩、颈、锁骨上区、肩胛、上臂外侧，个别可发生双侧。病理特征：真皮网状层胶原纤维间散在梭形、树枝状、星形黑素细胞。（树突状黑素细胞随意地分散在真皮上部）发病机制：同样是神经嵴发育到神经皮肤单位的过程中黑素细胞迁移受阻所致。05蒙古斑发病期：90%以上黄色人种出生时可见，一般3-7岁自然消退位置：新生儿腰骶、臀部、后背，泛发者也可见于头面、掌趾、外生殖器形态：灰蓝或青色类圆形斑片，颜色均匀、边缘不规则，大小因人而异，单发或多发病理特征：真皮中下层胶原纤维间可见梭形黑素细胞，有较多黑色颗粒发病机制：同样是神经嵴发育到神经皮肤单位的过程中黑素细胞迁移受阻所致。特殊情况：如果蒙古斑中合并血管性疾病，要考虑色素血管斑痣性错构瘤病06咖啡斑发病期：多出生时、婴儿期或儿童早期出现，见于10%~20%正常人（随身体增大，皮损比例增大），也可作为潜在遗传性皮肤病的一个标志（尤其皮损多发时，提示Ⅰ型神经纤维瘤病）。位置：身体任何部位，主要非暴露部位形态：数毫米至数十厘米大小不等浅褐色斑，边界清楚，色泽均匀，单发或多发。病理特征：皮损处黑素细胞产生较多的黑色素小体，角质形成细胞内黑素小体增多。发病机制：皮损处黑素细胞产生较多黑素小体，角质形成细胞内黑素小体也较多补充：直径大于1.5cm、超过6个时，提示神经纤维瘤病可能治疗：通常需要治疗1-14次（说明个体差异很大，效果难以预测）07单纯性雀斑样痣发病期：幼年儿童位置：任何部位形态：片状单侧分布，针尖至米粒大小1-5mm斑点，棕-棕黑色，颜色均匀，一般不融合雀斑样痣                       雀斑病理：基底层黑素细胞增加，表皮突延长发病机制：推测由于基因突变使神经外胚层发育异常，使表皮基底层黑色素细胞数目及黑色素颗粒增多，日晒作用下，使表皮真皮交界处形成小的痣细胞巢。    雀斑样痣                          斑痣08斑痣（又称斑点状黑子样痣）发病期：出生时或幼年发病，位置：好发于躯干，全身各处形态：咖啡斑样色素斑上出现颜色更深的斑疹、丘疹、结节或斑块（咖啡斑+雀斑样痣或色素痣的组合表现）病理：咖啡斑样皮损处表现为表皮基底层黑素细胞及色素增加。斑疹、丘疹、结节处表现为交界痣、复合痣、皮内痣、蓝痣、Spitz痣等09脂溢性角化发病期：中老年人，男性多见位置：头面部、颈部常见，除手掌与足趾外身体的任何部位形态：圆形或椭圆形，境界清楚，表面粗糙或呈乳头状隆起的疣状表面，正常皮色-淡褐色-暗褐色-黑色，数目多少不等，数毫米至数厘米病理：表皮角化过度，棘层肥厚，主要由基底样细胞构成，表皮内可见假性角囊肿、色素颗粒。10汗孔角化症发病期：家族性通常于20至40岁起病，散发性起病较晚位置：前臂和下肢远端的曝光部位形态：多发红褐色斑块及散在丘疹，直径5mm-20mm；部分皮损呈环形，边界清晰，可见细线状、隆起的角化性边缘病理：表皮角化过度和角化不全柱，即角质样板层，其下方的表皮内可见角化不良细胞。皮突变平，真皮层可见显著的日光性弹力纤维变性发病机制：与遗传易感性、日光暴露、人工紫外线辐射等因素相关。免疫抑制剂、衰老等因素也可促发本病。家族性表现为常染色体显性遗传模式。散发性家族史阴性，但目前认为家族性和散发性均与甲羟戊酸通路基因的先天性杂合突变相关治疗：1、超脉冲CO2激光。2、调Q激光。3、外用10%浓度以上果酸或者0.05%以上浓度维A酸可以改善。11炎症性色色素沉着发病期：各种急性或慢性炎症后继发的色素沉着，好发于肤色较深人种位置：局限于原发炎症部位形态：色素沉着斑，表皮型呈褐色或黑褐色，真皮型表现为蓝灰色病理：表皮型表现为表皮中色素增加，真皮型表现为真皮浅层嗜黑素细胞增加。12黄褐斑发病期：中青年女性，男性也可发生，冬轻夏重位置：颧部和颞部，鼻、额、眶周、口周形态：褐色或深褐色斑片，蝶状或不规则分布病理：表皮基底层色素增加，真皮乳头层可见嗜色素细胞13文身位置：不溶性的颜料颗粒较大，组织细胞不能吞噬，借助刀尖或针尖刺进真皮内，形成永久性色素图案形态：呈蓝色的靛蓝，红色的朱砂，绿色的络绿，黑色的碳末病理：真皮中上部可见色素颗粒，周围可见数量不等的组织细胞、淋巴细胞或浆细胞14Becker痣又称色素性毛表皮痣，是一种皮肤错构瘤发病期：常见于青春期，罕见情况下可能出生时、儿童期开始发病，一般不会自行消退，随着生长发育会变化发展。位置：好发于肩胛部位，上臂、下肢少见亦可发生，一般单侧，也有双侧的报道，形态：界清、单侧、不规则的褐/棕色色素沉着斑，上可出现毛发，有病例仅有色素斑而无毛发生长病理：表皮基底层黑素细胞及色素增加，可伴表皮增厚，皮突延长，真皮毛囊增多，立毛肌增生发病机制：有报道提示雄激素受体表达增加，可能与遗传及基因突变、雄激素刺激有关治疗：见“斑/痣”群，以“脱毛、去除色素、解决毛周角化”的治疗顺序和策略15蓝痣（三种类型，见“斑/痣”群）真皮黑素细胞形成的良性肿瘤发病期：儿童期及青春期，1/4可出现与中年人位置：50%手足伸侧，头颈部好发形态：普通蓝痣扁平或稍隆起的天蓝色或蓝黑色丘疹、结节或斑块，皮损境界清楚，表面光滑，直径通常小于1cm，多孤立，也可多发病理：真皮胶原纤维间可见梭形细胞，呈束状或弥漫分布，细胞长轴可与表皮平行排列，细胞只能可见大量色素颗粒。发病机制：一般来说真皮内的黑素细胞会在妊娠后期消失，但头皮、骶尾肢端伸侧会残留部分黑素细胞，这些部位最常发生蓝痣。治疗：当直径小于1cm，临床表现稳定，没有非典型性，位于典型部位的无需去除。【稳定时无需处理】当出现新发皮损、多发结节或斑块状损害可通过组织学检测评估【变化时需明确良恶性】不典型的细胞型蓝痣及色素性上皮性黑色素细胞瘤需彻底切除16面颈部毛囊红斑黑变病发病期：好发青年男性形态：境界清楚的红斑及色沉，混合呈红棕色，毛细血管扩张、色斑上可出现毛囊性丘疹及角栓；可能看到米糠状鳞屑。轻微瘙痒；位置：常对称发生于耳前、颈前和上颌区病理：基底层色素增加，毛囊漏斗扩大充以板层状角质栓，表皮轻度角化过度，真皮浅层毛细血管扩张发病机制：侵犯毛囊的红斑色素沉着病，常染色体隐性遗传；自发突变；维生素A缺乏。治疗：治疗此病，比较漫长，可外用角质剥脱剂如尿素软膏、阿达帕林、维A酸类药膏及口服维生素A（脂溶性维生素不可以长期大剂量）改善，有条件的可考虑化学换肤术，如果酸、水杨酸等，也有不错的效果。强脉冲光涵盖红色和黑色靶色基的吸收光。严重者可口服异维A酸治疗，以促进角质剥脱，色素代谢。17瑞尔黑变病发病期：中年女性位置：面颈部，前额、颧部贴、颞部最明显，口周与下颌部常不被侵犯，偶可见上胸部形态：最初表现为局限在毛孔周围淡褐-紫褐色斑斑，排列成网点状，后逐渐融合为弥漫、片状、网状排列的色沉斑，上覆微细的粉状鳞屑，呈特征性粉尘样外观，边界不清，可伴毛囊性角化过度。数年后，皮损逐渐消退被轻微凹陷的皮肤萎缩取代。补充：部分初期轻度红斑，可伴瘙痒，消退后出现色沉病理：轻度角化过度，基底细胞液化变性，真皮浅层较多黑色颗粒和噬黑素细胞发病机制：推测由于战争环境下长期使用低劣食品所致。与紫外线照射、劣质化妆品、染发剂等致敏性接触物有关。一些维生素、微量元素缺乏、服用光敏性药物也可能导致该病。治疗：防晒、避免接触可疑致敏物是最重要治疗手段，补充A、B族维生素，口服或外用抗炎、抗氧化、去色素药物。

0一、症状患者主观感受到的不适称为症状。局部症状主要有瘙痒、疼痛、烧灼及麻木感等，全身症状有畏寒发热、乏力、食欲缺乏和关节疼痛等。症状的轻重与原发病的性质、病变程度及个体差异有关。瘙痒是皮肤病最常见的症状，可轻可重，时间上可为持续性、阵发性或间断性，范围上可为局限性或泛发性。常见于荨麻疹、慢性单纯性苔藓、湿疹、疥疮等，一些系统性疾病如恶性肿瘤、糖尿病、肝肾功能不全等也可伴发瘙痒。 疼痛常见于带状疱疹、皮肤化脓性感染、结节性红斑、淋病和生殖器疱疹等，疼痛性质可为刀割样、针刺样、烧灼样、电击样等，多局限于患处。麻木感及感觉异常可见于麻风患者。二、体征客观存在可看到或触摸到的皮肤黏膜及其附属器的改变称为体征，又称为皮肤损害(简称皮损)。皮损可分为原发性和继发性两大类，但有时两者不能截然分开，如脓疱为原发性皮损，也可继发于丘疹或水疱。1.原发性皮损由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要价值。(1)斑疹(macule)    皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm(图4-1A)。直径达到或超过1cm时，称为斑片(patch)。根据发生机制和特征的不同，可分为红斑、出血斑、色素沉着及色素减退(或脱失)斑等。红斑是局部真皮毛细血管扩张、充血所致，分为炎症性红斑(如丹毒等)和非炎症性红斑(如鲜红斑痣等)，前者局部可有皮温略升高，有时肿胀高起，压之变白；后者多由毛细血管扩张、数量增多导致，局部皮温不高，压之褪色。出血斑由毛细血管破裂后红细胞外渗所致，压之不褪色，直径小于2mm时称瘀点(pelechia)，大于2mm时称瘀斑(echymosis)。色素沉着及色素减退(或脱失)斑是表皮或真皮色素增加、减少(或消失)所致，压之均不褪色，如黄褐斑、花斑糠疹和白癜风等。(2)斑块(plaque)为丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷(图4-1B)。见于银屑病等。(3)丘疹(papule)    为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损(图4-2A)。丘疹表面可扁平(如扁平疣)圆形脐凹状(如传染性软疣)、粗糙不平呈乳头状(如寻常疣)，颜色可呈紫红色(如扁平苔蘚)淡黄色(如黄色瘤)或黑褐色(如色素痣)。丘疹可由表皮或真皮浅层细胞增殖(如银屑病)、代谢产物聚积(如皮肤淀粉样变)或炎症细胞浸润(如湿疹)引起。形态介于斑疹与丘疹之间的稍隆起皮损称为斑丘疹(maculpapule)，丘疹顶部有小水疱时称丘疱疹(papulovesicle),丘疹顶部有小脓疱时称丘脓疱疹(papulopustule)。(4)风团(wheal)   为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。皮损可呈红色或苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则(图4-2B)。皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。见于荨麻疹。(5)水疱(vesicle)和大疱(blla)水疱为局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm，大于1cm者称大疱(图4-3A)，内容物含血液者称血疱。因水疱在皮肤中发生位置的不同，疱壁可薄可厚，位于角质层下的水疱，疱壁薄，易干涸脱屑，见于红斑型天疱疮，白痱等；位于棘细胞层的水疱疱壁略厚不易破溃，见于水痘、带状疱疹等；位于表皮下的水疱，疱壁较厚，很少破溃，见于大疱性类天疱疮等。(6)脓疱(pustule)为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌(如脓疱疮)或非感染性炎症(如脓疱型银屑病)引起。脓疱的疱液可浑浊、稀薄或黏稠，皮损周围常有红晕(图4-3B)。水疱继发感染后形成的脓疱为继发性皮损。(7)结节(nodule)为局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感(图4-4A)。可由真皮或皮下组织的炎性浸润(如结节性红斑)或代谢产物沉积(如结节性黄色瘤)引起。结节可吸收消退，亦可破溃成溃疡，愈后形成瘢痕。(8)囊肿(eyst) 为含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。一般位于真皮或更深位置,可隆起于皮面或仅可触及(图4-4B)。外观呈圆形或椭圆形，触之有囊性感,大小不等。见于皮脂腺囊肿、毛鞘囊肿、表皮囊肿。2.继发性皮损  是由原发性皮损演变而来，或因搔抓、治疗不当引起。(1)糜烂(erosion)局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致(图4-5A)。因损害较表浅,愈后一般不留瘢痕。(2)溃疡(ulcer)局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起(图4-5B)。其基底部常有坏死组织附着，边缘可陡直、倾斜或高于周围皮肤。因损害常破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后可留有瘢痕。(3)鳞屑(scale)为干燥或油腻的角质细胞层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致(图4-6A)。鳞屑的大小、厚薄形态不一，可呈糠秕状(如花斑糠疹)、蛎壳状(如银屑病)或大片状(如剥脱性皮炎)。(4)浸渍(maceration)皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位，如湿敷较久、指(趾)縫等皱褶处(图4-6B)。摩擦后表皮易脱落而露出糜烂面，容易继发感染。(5)裂隙(fssre)也称皲裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮(图4-6C)。常因皮肤炎症、角质层增厚或皮肤干燥导致皮肤弹性降低，脆性增加，于牵拉后引起。好发于掌跖、指趾、口角等部位。(6)瘢痕(scar)真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成(图4-6D)。可分为增生性和萎缩性两种，前者呈隆起、表面光滑、无毛发的索状或形状不规则的暗红色略硬斑块，见于烧伤性瘢痕及瘢痕疙瘩；后者较正常皮肤略凹陷，表皮变薄，皮肤光滑，局部血管扩张，见于红斑狼疮等。(7)萎缩(atrophy) 为皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度变薄或真皮和皮下结缔组织减少所致(图4-7A)。表皮萎缩常表现为皮肤变薄，半透明，表面有细皱纹呈羊皮纸样，正常皮沟变浅或消失；真皮萎缩表现为局部皮肤凹陷，表皮纹理可正常，毛发可变细或消失；皮下组织萎缩则表现为明显凹陷。(8)痂(crust) 由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成(图4-7B)。痂可薄可厚，质地柔软或脆硬，附着于创面。根据成分的不同，可呈淡黄色(浆液性)、黄绿色(脓性)、暗红或黑褐色(血性)或因混杂药物而呈不同颜色。(9)抓痕(excoriation)也称表皮剥脱，为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损(图4-7C)。常由机械性损伤所致，如搔抓、划破或摩擦。皮损表面可有渗出、血痂或脱屑，若损伤较浅则愈后不留瘢痕。(10)苔藓样变(lichenification) 因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚(图4-7D)。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚，常伴剧痒。见于慢性单纯性苔藓、慢性湿疹等。