心脏病

很多患者拿着心脏彩超报告来问：“医生，这个EF值是什么意思？我的EF是42%，是不是心脏出大问题了？”也有人觉得这个词听起来就很专业、很吓人，好像是什么复杂的手术指标。今天咱们就用大白话，把这个心脏的「核心成绩单」讲明白👉一、一句话搞懂：EF值，就是心脏水泵的工作效率咱们的心脏，本质上就是一台给全身供血的「水泵」。每跳一下，它会先舒张，把血液“装满”心室；再收缩，把血液“泵”出去，送到全身各个器官。而射血分数（EF值，也叫LVEF，左心室射血分数），就是衡量这台水泵「每次能泵出多少血」的效率指标。打个最通俗的比方：你的左心室就像一个100ml的注射器，装满了血。•正常情况下，一推活塞，能把60ml的血打出去，那EF值就是60%；•如果泵不动了，只能打出38ml，那EF值就是38%，说明水泵没劲了。二、记住这两个关键数，一眼看懂自己的心脏很多人拿到报告只看箭头，其实不用慌，记住这两个数就够了：50%、40%。✅正常范围：50%~70%只要EF值≥50%，就说明你的心脏泵血功能基本合格，不用过度焦虑。（右心室射血分数RVEF正常范围为45%~65%，日常我们说的EF，默认指左心室LVEF）⚠️临界降低：40%~49%这个区间属于「心脏力气有点不够」，是身体给你发的预警信号。很多人这个阶段可能还没明显不舒服，但已经是心衰的高危人群，需要及时干预，避免进一步下降。🚨明确降低：＜40%❗️一旦EF值低于40%，就说明心脏泵血能力明显不足，属于射血分数降低型心衰（HFrEF）。这个时候身体往往会出现信号：爬两层楼就喘、晚上躺不平、半夜憋醒、下肢水肿、走几步就累，都是典型表现。如果EF值＜30%，属于重度降低，心衰风险极高，必须立刻找心内科医生系统治疗。💡特别提醒：EF值不是越高越好！超过75%甚至80%，反而不是好事，可能说明心脏“绷得太紧”，比如高血压性心脏病、肥厚型心肌病，都会出现这种高EF的情况，同样需要重视。三、为什么高血压、冠心病、心梗患者，一定要盯紧EF？因为射血分数一旦降低，往往就意味着心衰。很多有高血压、冠心病、得过心梗的朋友，心脏长期在「超负荷工作」：•高血压让心脏一直顶着高压泵血，心肌慢慢变厚、变僵硬；•心梗会让部分心肌坏死，失去收缩能力；•冠心病长期心肌缺血，会让心肌慢慢变得松弛无力。这些情况，都会让EF值悄悄往下掉。最可怕的是：轻度降低的时候，你可能完全没感觉。等你出现爬三楼喘得不行、晚上躺不平、半夜憋醒的时候，心脏可能已经累坏了，错过了最佳干预时机。所以，EF值就像汽车的油量表：没事多看看，低了赶紧“加油”（找医生用药、调整方案），别等车抛锚在高速上，再抢救就晚了。四、最后说句实在话如果你心脏彩超报告上，「射血分数」那栏写着EF或者LVEF，别光看箭头，对照上面的区间看一眼：•50%以上：日常好好控制血压、血糖、血脂，规律吃药，别乱停药；•40%出头：别不当回事，找心内科医生评估，该吃药就吃药，把心功能稳住；•低于40%：千万别硬扛！现在的心衰治疗手段很多，规范治疗完全能让这个数字慢慢升回来，改善生活质量，延长寿命。记住：心脏好不好，别只看它跳得快不快，要看它泵得够不够劲。转发给身边查过心脏彩超的朋友，让他们也看看自己的「心脏水泵」，及格了？

净说大实话心房颤动，频发室性早搏，室上速，制发作：吃药，行吗？不做消融手术，行吗？一、心房颤动，频发室性早搏，室上速，是一类心律失常疾病。治疗这类疾病，吃药，行吗？行！吃药，有一定的作用，但缺点是“不去根”，多数情况下，仅能消除或减轻心律失常所带来的一部分不利后果，但很难撼动心律失常的病根。吃药，无论吃什么药（X药Z药），都有一个共性，大约有以下几个情况：（1）一开始就无效，此类患者最容易接受现实，速战速决，作出消融的决定，且多数取得较为满意的效果；以下两种剧情挺常见。（对于频发室性早搏而言，来求医问药的一大半的患者是年轻女性，20-40岁，人生最美好的年华在看病和吃药中蹉跎；对于房颤患者来说，老年人的比例相对较高，有些是在75岁-78岁左右发现房颤，稍微一犹豫一耽误，年龄就超80岁了，年龄也耽误不起啊）（2）吃药开始！吃药有效，开心！后来，效果不明显，不开心！于是换药，又变得有点效果，又开心！继续吃药，又变得效果不明显，不开心！于是又换药，甚至换医生。如此重复，手里一大摞动态心电图检查报告。“尝百药”试了一遍，最后对吃药失望，心灰意冷。一晃，好几年时光过去了。（3）吃药开始！吃药有效，开心！于是减药、停药；一减药、停药，病情就加重，不开心、不甘心！于是再吃药再加药，又有效果了！开心！不甘心长期吃药，于是再试着减药，又不行，失效了！再加量，但越来越无效，于是不开心、不开心、不开心！最终对吃药失望，心灰意冷。一晃，好几年过去了。简言之，吃药，行吗？行。能行多久？咱也不用“一辈子”来形容。咱用“长久”来指代一个时间的维度。咱就说，吃药，对控制心房颤动、频发室早、室上速的发作，能长久管用吗？现实是，几乎不能长久管用：从几个月，到几年到十年左右，药物的控制作用最终现出它无奈的原形。十年左右，到顶了，这几乎就是吃药控制发作的最长久的期限。所以，这类疾病，最后往往不得不面对和选择消融。消融的效果，总体上，明显优于药物。二、他们怎么说吃X药Z药，有用？而且也确实有管用的很多案例。以下是真相。(1)吃X药Z药，仅能在一段时间内管用。前面已经说过，可能在数月、数年内管用。(2)吃X药Z药，价格不便宜！有些药，要挂专家号、特需号，一次挂号费就好几百，一次药费大几百，1000-2000元，一开一个月，吃上约半年时间，效果就不那么明显了。于是放弃。大几千、万把元，打水漂了。(3)其实，吃药管用的案例，除了吃药外，还做了很多其它的“功课”，这些“功课”增强了药物的作用，也就是说，功劳并不总是药物的，但是功劳都被药物给领去了：早睡早起，不熬夜，不喝咖啡，不喝奶茶，不敢吃辣，不敢生气，不敢劳累，不敢做喜欢的运动，像苦行僧似的“修行”，生活中这也放不开，那也放不开，小心翼翼地守护着一个“长治久安”的局面。一但稍有差池，心房颤动、室性早搏、室上速就可能卷土重来，心理和心态瞬间破防。要是不信，“出来走两步”：在吃药有用的情况下，不停药，或者停几天药，敖个夜，喝杯咖啡或奶茶，看看心房颤动、室性早搏或者室上速，会不会来？估计有这个勇气尝试的，很少很少。因为吃药这层“窗户纸”容易一捅就透。(4)就算是患者小心翼翼，用十分“健康”的生活方式，细心维护着心律失常不要来，但万一心律失常复发了，患者去问：是不是X药Z药不管用了？得到的答复也许就是，你是不是没有休息好，你是不是又劳累了？你肯定是没好好休息！——可是，到底怎么样才算不劳累？供起来养着啊，你养我啊。(5)没有任何一位心房颤动、室性早搏、室上速的患者，从一开始确诊就马上心甘情愿地来接受消融手术。所有来完成消融手术的患者，其实几乎都经历过吃药的阶段。这个阶段其实是一段“弯路”，但是每个人都要走一段弯路似乎才心甘情愿。这是一段人性可以理解的心路历程。正是因为经历过，才最终明白吃药的效果有限，才看清了“吃药”对这类疾病的真相是“效果不佳”，才下决心接受消融手术。但这段时间，不宜过久，人生有些道理，不要明白得太晚。如果能早点明白，走弯路的时间就会短一点，会早一点解脱出来。三、难道所有心房颤动、室性早搏、室上速，都必需要消融？当然不是！消融，大部分情况下，会成功，会取得远远优于药物的好效果，但也有可能效果不理想。很多患者顾虑“失败、复发”，选择了“不消融”，以为不消融，就不会面临失败和复发，表面上，就似乎立于不败之地。这其实是带着几分自相矛盾的思路。根本就没有真正去试过，怎么可能谈论成功与失败？连失败的前提也没有。当然，客观上，要冷静评估消融的利弊和可行性。其实，现实生活中，大部分患者都适合消融，消融的利大于弊，可取得优于吃药的效果。但确实也有一部分病例，不具备消融的可行性，或可行性较低，谨慎评估后，可能还是不得不遗憾地放弃消融，最终兜兜转转还是选择了吃药。（1）某些房颤患者，持续的病史过长、身体总体情况相对较差，或经历多次消融，心房已有很多疤痕，综合评估后，有可能要放弃消融，转而采取或选择吃药、左心耳封堵术、起搏器植入等方案。（2）某些室性早搏，位置过于复杂，预计消融难度大或已有多次失败史，有可能要放弃消融，选择药物或其它一些方案。（3）室上速：几乎都可成功，故首选消融。即使有过失败史，也仍存有成功的较大可能性（但需极高水平的医生来评估和操作）。

心脏是人体的核心动力系统，左右心室分工明确。如果说左心室是向全身供血的“动力泵”，那么右心室就是将全身静脉血回收到肺部进行氧气交换的“回流泵”。当这个“回流泵”功能减退，无法有效将血液泵入肺部时，就会导致血液在静脉系统内淤积，引发一系列以体循环淤血为主要表现的病症，这就是右心功能不全（右心衰竭）。一、理解“回流泵”衰竭的表现与分级右心功能不全的严重程度评估，与左心功能不全不同，更侧重于体循环淤血的表现，临床常用NYHA心功能分级结合具体体征来综合判断。其核心问题是静脉血液回流受阻，压力增高。轻度（I级）：症状隐匿，活动后初现表现：日常活动不受限，但中度以上体力活动（如快速步行、持续上坡）后，可能出现乏力、腹胀、食欲减退，或可感到脚踝轻微浮肿，休息后可缓解。心脏超声可能已显示右心室轻度扩大或功能轻度减低。病理与中医视角：此阶段为“心气亏虚，湿浊初停”之始。右心泵血之力稍减，导致“血行缓滞，水湿微停”，但机体尚可代偿。患者常表现为舌体略胖、边有齿痕、脉沉细。中医认为“诸湿肿满，皆属于脾”，右心衰早期即可影响脾的运化功能，导致湿浊内生，表现为腹胀、纳差。2.中度（II级）：活动明显受限，淤血征象显现表现：体力活动明显受限，轻微活动（如慢走、日常家务）即感乏力、心慌、呼吸困难，并出现以下一种或多种体循环淤血表现：下肢对称性凹陷性水肿：通常从脚踝开始，向上发展。肝淤血与消化道症状：肝脏因淤血而肿大，引起右上腹闷胀、疼痛、食欲不振、恶心。颈静脉怒张：坐位或半卧位时，可见颈部静脉充盈、搏动明显。病理与中医视角：此期“心脾肾阳虚，水湿泛滥”的病机已明。心阳不足，鼓动无力，血行瘀滞；脾阳不振，运化失职，水湿内停；肾阳虚衰，气化无权，水液泛滥。形成“气虚血瘀，水湿内停”的本虚标实之证。临床可见浮肿、畏寒、尿少、腹胀、舌淡紫胖、苔白滑、脉沉涩。3.重度（III-IV级）：静息即不适，多浆膜腔积液表现：休息状态下也感到明显不适，几乎任何活动都会加重症状。体循环淤血严重，表现为：全身性水肿：下肢、腰骶部、甚至阴囊、腹壁均出现水肿。顽固性腹水、胸腔积液：腹腔、胸腔内积聚大量液体，导致腹胀如鼓、呼吸困难。心源性肝硬化：长期肝淤血导致肝功能严重受损，出现黄疸、凝血障碍。肾脏灌注不足：尿量显著减少，甚至出现肾功能不全。病理与中医视角：此乃“心肾阳衰，水毒泛滥”的危重阶段。阳气衰微至极，无力温煦、推动、气化，导致“血瘀、水停、湿浊、瘀毒”互结，壅塞三焦。症见全身浮肿、腹大如鼓、喘促不能平卧、四肢厥冷、尿少或无尿、舌质紫暗、苔灰腻、脉微欲绝。中医诊断为“水气凌心，关格不通”，病情危笃。二、分层治疗策略：从病因治疗到多器官支持右心功能不全的治疗核心是减轻体循环淤血，改善右心功能，并积极处理原发病。1.基础治疗与生活方式管理（贯穿全程）严格限制钠盐与水摄入：这是减轻液体潴留的基础。重度患者每日液体入量需严格计量。适度休息与活动：急性期或重度心衰需卧床休息，但病情稳定后应在医生指导下进行被动或主动活动，预防血栓和肌肉萎缩。可练习“调息静坐”，以安神、平喘、利水。监测与记录：每日监测体重、尿量、水肿程度变化，是评估病情和治疗效果的重要指标。2.核心药物治疗利尿剂：是缓解淤血症状、减轻水肿的“主力军”（如呋塞米、托拉塞米）。但需在医生指导下使用，避免过度利尿导致电解质紊乱和肾灌注不足。改善右心功能的药物：正性肌力药：在急性加重期或低心排血量时短期使用，增强心肌收缩力。肺动脉血管扩张剂：如果右心衰由肺动脉高压引起，针对性使用此类药物是治疗关键。神经内分泌拮抗剂：如某些β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，在特定情况下可改善心室重构，但需慎用。病因治疗：这是根本。需明确并治疗导致右心衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、左心衰竭、瓣膜病、心肌病等。3.中医辨证论治的协同优势中医治疗以“温阳、益气、活血、利水”为基本大法，结合病期辨证施治，可有效改善症状、提高生活质量、减少西药副作用。轻度（I级）：治以“益气健脾，化湿和络”。方用参苓白术散合防己黄芪汤加减，药用黄芪、党参、白术、茯苓、防己等，旨在增强脾的运化功能，防止水湿内生。中度（II级）：治以“温阳利水，活血化瘀”。此为治疗核心。代表方剂为真武汤合血府逐瘀汤加减。常用附子、桂枝、茯苓、白术、生姜温阳化气行水；合丹参、桃仁、红花、益母草活血利水。针灸可取水分、阴陵泉、三阴交、血海等穴。重度（III-IV级）：治以“回阳救逆，逐瘀利水，通腑泄浊”。急则治其标，用参附汤、葶苈大枣泻肺汤、己椒苈黄丸等方化裁。重用附子、红参回阳固脱；用葶苈子、大黄、椒目等泻肺逐水、通腑降浊。此阶段需中西医结合全力抢救。可辅以中药（如大黄、牡蛎、蒲公英）保留灌肠，帮助从肠道排出“水毒”，减轻肾脏负担。4.非药物治疗与手术氧疗：对于存在低氧血症的患者至关重要。手术治疗：针对特定病因，如肺动脉血栓内膜剥脱术（治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压）、心脏瓣膜手术、经皮球囊肺动脉瓣成形术等。终末期患者可考虑心脏移植或心肺联合移植。结语右心功能不全的管理，是一个以病因治疗为核心、以减轻淤血症状为关键、以多器官保护为目标的综合过程。患者及家属需理解“限盐限水、监测体重、规律用药、积极治疗原发病”的重要性。中西医结合治疗，尤其在改善顽固性水肿、腹胀、纳差等症状，以及调理全身机能方面，具有独特优势。与您的心血管/呼吸专科医生及有经验的中医师密切合作，是控制病情、改善预后的关键。

拿到体检报告，看到“肌酸激酶（CK）”升高好几倍，旁边的箭头让心里咯噔一下？是心肌梗死？先别慌！今天我们就来分析这个指标，看清它背后的真相。一、肌酸激酶（CK）——身体里的“能量维修工”想象一下，肌肉（包括心脏肌肉）和大脑需要瞬间爆发巨大能量时，谁来快速“充电”？这就是CK的工作。肌酸激酶（CK）主要存在于：ü 骨骼肌（你用来运动和保持姿势的肌肉）；ü 心肌（日夜不停泵血的心脏肌肉）；ü 脑组织（尤其是某些特定部位）。当这些部位的细胞因为各种原因受到损伤或破坏时，细胞内的CK就会“泄漏”到血液里，导致我们在抽血检查时发现血清CK水平升高。所以，CK升高本质上是上述组织细胞损伤的一个信号。二、CK升高的n多种情况心肌梗死（俗称“心梗”）发生时，心脏肌肉因缺血而坏死，心肌细胞破裂，大量CK（特别是心脏特异性的同工酶CK-MB）会释放入血，导致CK显著升高。这确实是CK升高的一个重要且严重的原因。但是！这个CK太“敏感”也太“通用”了。很多其他心脏肌肉、骨骼肌肉等受损的情况也会让它响起来，比如：1.心脏“受伤”，未必是“梗死”：心肌炎：心脏肌肉发炎了，细胞也会受损释放CK。心包炎：心脏外面的包膜发炎，有时也会牵连心肌或导致CK轻度升高。心脏手术、射频消融术、电复律：这些治疗操作本身就会对心肌造成一定的、可控的损伤，术后CK升高很常见。严重心律失常：心脏乱跳得太厉害，时间太长，心肌也可能“累坏”受损。2.骨骼肌在“抗议”：剧烈运动/肌肉劳损：跑完马拉松、健身房拼命撸铁后，肌肉纤维轻微损伤，CK通常会升高，尤其是平时不常运动的人。这种升高通常是暂时的。肌肉创伤/挤压伤：车祸、重物砸伤等导致肌肉直接损伤。肌肉疾病：如肌炎（肌肉发炎）、肌营养不良症等，肌肉本身就在持续破坏。横纹肌溶解症：这是非常危险的情况！肌肉大面积严重坏死崩解（可能由过度运动、中暑、挤压伤、药物、感染等引起），CK会极度升高（常达正常值数十倍甚至百倍以上），并可能引发急性肾衰竭。肌肉注射：打针也可能引起局部肌肉损伤和CK轻度升高。抽搐、癫痫持续状态：全身肌肉剧烈收缩也会导致损伤。3.药物“作祟”：他汀类药物：这是最常见的原因之一。这类降脂药（如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀等）可能导致肌肉损伤，CK升高是其重要的副作用信号，需医生评估。某些麻醉药、精神科药物、抗生素等也可能有影响。4. 其他系统“生病”：甲状腺功能低下（甲减）：甲状腺激素不足会影响肌肉代谢，导致CK升高。脑血管意外（脑卒中）：脑组织受损时，脑型CK（CK-BB）可能释放，但临床主要不靠CK诊断脑卒中。严重感染、高热：可能通过多种途径影响肌肉状态。肾功能不全：CK主要通过肾脏排泄，肾功能不好时，即使产生不多，清除慢了，血里CK也可能堆积升高。5.个体差异：肌肉量大的人（如运动员）、某些种族人群，基础CK水平可能本身就稍高。 三、如何判断CK升高的危险性？看到CK升高，医生绝不会只看这一个数字就断定是心梗。他们会化身“侦探”，结合多方面线索：1.你的感觉（症状）：是胸痛、胸闷、心悸？还是肌肉酸痛无力？或者刚跑完马拉松？有没有在吃他汀？症状是判断方向的关键！2.查体所见：听诊心脏有无杂音？检查肌肉有无压痛、无力？3.同工酶分析：CK有好几种“分身”（同工酶）：CK-MB：主要来自心肌。心梗时，CK-MB升高幅度超过CK总活力的6%，且其升高和下降有特定的“时间曲线”，对诊断心梗特异性较高。CK-MM：主要来自骨骼肌。骨骼肌损伤时它升高为主。CK-BB：主要来自脑和平滑肌。意义相对较小。4.心肌梗死金标准——心肌肌钙蛋白（cTn）：这是目前诊断心肌损伤（包括心梗）最敏感和最特异的标志物。它主要存在于心肌细胞，比CK-MB更早出现、持续时间更长、特异性更高。如果cTn明显升高，强烈提示心肌损伤。5.心电图（ECG）：捕捉心脏电活动的异常，是诊断心梗的即时、重要工具。6.其他检查：根据怀疑方向，可能做超声心动图（看心脏结构和功能）、肌肉相关检查（如肌电图）、甲状腺功能、肾功能等。 四、发现CK升高，我该怎么办？1.别恐慌，但也别轻视！CK升高是一个需要进一步评估的信号，不等于确诊了严重疾病，但也绝对不该置之不理。2.带上报告，及时就医！找医生（通常是心内科、神经内科、或全科医生）是最重要的下一步。向医生详细说明：有无不适症状（胸痛？气短？肌肉酸痛无力？）近期的活动情况（有无剧烈运动、受伤？）正在服用的所有药物（特别是他汀类降脂药）近期的特殊饮食（小龙虾以及其他某些水产品可能诱发横纹肌溶解症，导致骨骼肌（横纹肌）细胞发生快速、大面积坏死、崩解，CK大量释放既往病史（甲状腺问题、肾病、肌肉疾病等）。3.遵医嘱完善检查。医生会根据你的具体情况，安排相关检查（如cTn、心电图、同工酶、其他血液检查等）来明确原因。4.避免盲目自行停药。如果正在服用他汀，切勿自行停药，但务必告知医生，由医生判断是否需要调整药物或剂量。 总之，CK是细胞损伤的信号灯，心肌、骨骼肌、脑损伤都可能升高。心肌梗死是CK升高的严重原因之一，但绝非唯一原因。剧烈运动、肌肉损伤、他汀药物、甲状腺问题等都可能导致CK升高。让医生结合症状、体征、其他检查（尤其是cTn和心电图）来综合判断，揪出真正原因。了解肌酸激酶升高的“多面性”，不必过度恐慌，积极配合医生寻找真相，才是科学应对之道！

临床工作中经常会遇到心脏扩大的患儿，如何鉴别该类疾病常常令人困惑，参考了文献中和网络上部分专家发表的观念整理称为本篇的科普内容，提供给同道参阅，如有侵权，请联系删除，心内因素所致心脏扩大1.CHD：如VSD、PDA等分流型先心病2.瓣膜病：房室瓣及半月瓣关闭不全或狭窄3.冠脉疾病：冠脉起源及走行异常4.心肌病：DCM、HCM、EFE、NVM等，室壁厚度及回声、室壁运动、收缩幅度有异常改变5.心律失常：快速性心律失常、室性早搏、预激综合征等，心电图异常心外因素所致心脏扩大：1.内分泌疾病（甲亢、甲减、嗜铬细胞瘤、肥胖等）2.风湿免性疾病（系统性红斑狼疮、结节病等）3.电解质和营养性疾病（营养不良、贫血、硫胺素缺乏等）4.血管疾病：（高血压、动脉狭窄或缩窄、肺动脉高压）5.神经肌肉疾病：（DMD）6.药物或中毒（蒽环类、抗精神病药物、全反式维甲酸、三氧化二砷、磷化铝过量等）7.遗传代谢性疾病（糖原累积病、丙酸症、甲基丙二酸血症、原发性肉碱缺乏、线粒体病、同型半胱氨酸血症）（一）确定心脏是否真正扩大界定心脏扩大的标准包括体格检查和辅助检查，体格检查中心脏增大，视诊可见心前区隆起，心尖抬举性波动或者心尖波动范围明显扩大（超过2-3cm），心尖搏动点下移（剑突下抬举性波动），心脏叩诊心脏相对浊音界扩大。辅助检查提示的心脏扩大包括心电图、胸部X射线和超声心动图、心脏磁共振等检查，心电图提示心脏扩大包括P波异常提示心房的肥大，异常Q波，左心室高电压、右心室高电压等，胸部X射线提示心脏扩大一般依靠心胸比例，新生儿不超过0.60，婴儿不超过0.55，儿童不超过0.5，超声心动图提示心脏增大，主要是参考左右心室舒张末期内径（LVDd或RVDd），具体要参考不同的年龄、性别和体重，或者采用矫正方法:经体表面积校正的LVDd＞27cm/m2,或LVDd大于年龄和体表面积预测值的117%,即预测值的2倍标准差+5%)。（二）确定不同的类型按照超声心动图检查结果划分为向心型肥大和离心型扩大，然后根据心脏功能性的不同区分有力型和无力型。心脏向心性肥厚的超声表现后负荷过重（有力型）:心腔略有减小，室壁增厚运动强。1、心室壁厚度增加，包括乳头肌2、心腔不扩大或扩大不明显。3、室壁搏动不减弱或增强。4、多合并心室顺应性显著下降向心型心肌肥厚（无力型）:心腔明显小，室壁增厚室间隔运动减弱1.心室壁非对称性肥厚或对称性肥厚。2.室壁搏动减弱。3.心腔不扩大或扩大不明显。离心型心脏扩大（有力型）：室壁无增厚，心腔扩大室壁运动有力1.舒张末期心室内径增大。2.室壁运动增强。3.室壁不增厚。4.EF增大或正常离心型心脏扩大（无力型）:室壁轻度变薄，心腔扩大室壁运动减弱1.舒张末期心室内径增大。2.室壁运动减弱。3.室壁变薄或正常。4.EF降低（三）心脏扩大的病因：原发性：心脏本身病变（结构异常包括心肌、心包、心内膜、心脏瓣膜）、心电活动异常（心律失常）；心肌病、心肌炎、心内膜心肌纤维化、代谢性疾病、营养障碍、内分泌疾病及结缔组织病导致心肌受累、遗传性神经肌肉病累及心肌、以及中毒、药物等致心肌损伤等继发性：压力负荷和容量负荷增加。如：先心病，如室间隔缺损、主动脉缩窄、动脉导管未闭、三尖瓣闭锁、肺动脉瓣狭窄等，以及原发性肺动脉高压、高血压性心脏病、风湿性心脏病瓣膜受累等具体的疾病分析如下图：（四）如不在常见类型之内，“横向联系”发散思维，寻找原因是否有多种因素同时存在，或有其他干扰因素影响判断，结合临床、其他影像学检查多种手段联合、找出病因得到正确结果。

这几年除了起博和心肌病，也一直从事心脏淀粉样变的工作，既欣喜于公众意识的提高和治疗手段的进展，也憾叹于个体患者的诊治延误，以下几点是我个人认为目前心脏淀粉样变诊治时存在的普遍问题：1.以血尿轻链代替血游离轻链，而血游离轻链是轻链型心脏淀粉样变的核心指标2.对心肌活检存在偏见3.各种原因延长诊断时间，疾病迅速进展，影响疗效，增加治疗难度4.容量管理存在误区，因为低血压不敢用利尿剂5.心律失常管理严重不足，越来越成为患者死亡的主要原因6.盲目缺乏信心，以目前的诊疗条件部分IIIb期患者是可以逆转的7.轻链型疏于复查血游离轻链毕竟是和生命赛跑的罕见疾病，还是建议到诊治经验丰富的中心及早诊治，现在已经有各种治疗手段，相信必能选择适合不同患者的个体治疗方案。既要找对医院，更要找对医生。个人观点，仅供参考。