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李侠主任医师 山东第一医科大学附属职业病医院 职业病科 四乙基铅为无色油状略有水果香味的液体。常温下甚易挥发，即使0℃时也可产生大量蒸气。受日光照射和受热时易分解产生三乙基铅和氧化铅。【职业接触】生产四乙基铅、配制动力汽油的抗爆剂乙基液以及根据汽油辛烷值的高低将不同量的乙基液加入汽油配制成乙基汽油时，皆有可能接触四乙基铅。在通风不良的情况下清洗乙基汽油储油罐、或在高温和通风不良的室内大量使用乙基汽油，均有可能通过呼吸道或皮肤吸收而发生急性中毒。生产、保管、运输四乙基铅及乙基液的人员以及汽车司机、汽车内燃机维修、汽车加油站工作人员，长期接触四乙基铅可引起慢性中毒。【中毒机制】四乙基铅是一种强烈神经毒物，吸收后经血进入肝脏后在肝微粒体混合功能氧化酶作用下分解为三乙基铅，对中枢神经系统有高度的亲和力，抑制脑内葡萄糖代谢，减少高能磷酸键的合成，导致乳酸增加，引起以大脑白质为主的细胞毒性脑水肿，并可抑制脑中单胺氧化酶，对海马细胞中神经细丝等细胞骨架蛋白起破坏作用。三乙基铅抑制丙酮酸氧化，造成ATP生成障碍，引起脑组织缺氧，产生弥漫性脑损伤，脑内小血管畸形，神经细胞肿胀、萎缩、空泡、变性，从而引起中枢神经系统功能紊乱。【临床表现】一、急性中毒：环境中四乙基铅经呼吸道吸入即可发生急性中毒，口服或经皮肤大量吸收也可发生急性中毒。初期或轻度患者首先出现失眠、恶梦、头痛及头昏。常无任何诱因出现入睡困难，或因恐怖的恶梦而惊醒。多数患者出现食欲不振、恶心，口中有金属味，手指震颤等自主神经功能障碍表现。病情严重时常迅速出现精神症状、躁动、抽搐或昏迷。其中枢神经症状可分为：①癔病型类神经症：失眠、恶梦，无故发作哭笑叫喊、或自唱自说，或四肢抽搐颤动等癔病型类神经症表现。发作前意识蒙胧或不清，发病时不伴尿失禁或咬破舌现象，发作后对发作不能回忆。②急性精神病型：终日不眠、坐卧不宁、谵妄、狂躁不安、并伴有迫害妄想及丰富的幻觉，定向力及自知力丧失。触幻觉多为口内顽固的毛发感，有时有皮肤蚁走感。患者同时有全身震颤、抽搐或痉挛、尿失禁；严重者拒食、躁动、自杀以至衰竭、高热、昏迷而死亡。③昏迷型：极严重的患者立即昏迷。常见发作性抽搐、角弓反张、牙关紧闭、口吐白沫、瞳孔散大。患者大汗、高热、肺水肿甚至呼吸循环衰竭。重症病人除上述神经系统异常外，部分出现体温、脉搏、血压偏低的“三低”征以及全身多汗、两侧肢体皮温不对称等自主神经功能紊乱。二、慢性中毒：长期接触超标浓度四乙基铅者可发生慢性中毒。主要表现为类神经病及自主神经功能紊乱。患者常有严重的失眠和顽固性头痛。常因噩梦而惊醒、健忘、头晕、乏力、心悸、多汗、肢体酸痛、性情急躁，部分患者有晕厥发作，性功能减退，女性月经紊乱。患者消化道症状亦较明显，经常有上腹痛、晨起恶心、食欲不振，可有眼睑、舌肌、手指震颤及腱反射亢进，无病理反射。部分患者表现为不恒定的“三低征”伴基础代谢率降低，体重降低，发作性晕厥。严重者可出现中毒性脑病。出现间脑症候群者有心前区压迫感、心慌、多汗、血压及体温波动。可有精神症状，出现幻觉与妄想等精神分裂症的临床表现。三、实验室检查：血铅、尿铅在急性中毒患者可有增高，但往往与临床症状无平行关系。脑电图可有波律异常，部分患者慢波增多。脑影像学检查可有脑室系统普遍扩大。2012年08月05日
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邹建芳主任医师 山东第一医科大学附属职业病医院 职业病科 【疾病简介】甲醇metthanol，methyl alcohol，carbinol，CH3OH)又称木醇或木酒精（wood alcohol、wood spirit）。为无色透明液体，可与水、乙醇、铜、醚、酯、卤代烃和苯混溶。是工业酒精的主要成分之一。易挥发，易燃。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒引起以中枢神经系统、眼郜损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩。 【职业接触】主要见于甲醇的制造、运输和以甲醇为原料和溶剂的工业、医药行业及日用化妆品行业。如用于制造甲醛、甲胺、异丁烯酸酯、卤代甲烷、纤维素、摄影胶片、塑料和杀菌剂等，用作染料、树脂、橡胶和喷漆的溶剂、乙醇的变性剂，尚用于防冻剂、管道脱水剂、复印液、汽车燃料、火炉燃料和制造甲基叔丁醚的中间体等。 【毒代动力学】甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。人经呼吸道吸入的甲醇蒸气约有60％被吸收，进入胃肠道的吸收高峰时间在30~60min，经皮吸收量每分钟可达0.192mg／cm2，经皮转运渗透系数(KP)为1.6×10-1cm/h。吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织内，分布量与器官和组织中含水量有关。以肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。甲醇在人体中主要经肝脏代谢。肝内醇脱氢酶甲醇将甲醇氧化为甲醛，然后在甲醛脱氢酶作用下很快氧化成甲酸，甲酸经依赖叶酸盐的途径氧化成二氧化碳和水。甲醇在体内的氧化比乙醇慢，排泄也较慢。清除半减期与剂量有关。摄入高剂量(＞lg／kg)时，清除半减期在24h以上；而低剂量(＜0.1g／kg)时，则为3h左右。吸收的甲醇90％~95％经代谢后从呼出气和尿排出，2％~5％以原形经肾脏由尿排出，以原形从呼出气的排出量与进入途径有关。 【发病机制】甲醇的毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醇本身具有麻醉作用，可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲酸含量有关。分别给猴甲醇和甲酸盐后，产生的中毒表现相同。甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病。由甲酸盐诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺氧，可产生乳酸盐。此外，甲醇氧化可使细胞内NAD/NADH+比例下降，促进厌氧微生物的糖酵解，并产生乳酸。甲酸和乳酸及其他有机酸的堆积，引起酸中毒。在大鼠等非灵长类动物中，甲酸盐代谢迅速，体内无明显积蓄；而在灵长类猴和人体中甲酸蓄积量较高。故甲醇对不同种系动物的毒性作用差异较大，动物中猴对甲醇最为敏感。因乙醇与醇脱氢酶的结合力大于甲醇，同时接触乙醇可使甲醇中毒的潜伏期延长、初始症状不明显。但中毒前长期接触乙醇(如嗜酒者)，可造成体内叶酸盐缺乏，影响甲酸代谢。目前认为，甲醇的毒性除与接触量有关外，还与是否同时接触乙醇及体内叶酸盐含量有关。后两个因素可部分解释甲醇毒性的个体差异。【病理】早年多数文献认为，眼部原发损害以视网膜神经节细胞为主。近年实验研究和临床病理观察表明，原发损害部位在视神经而不是视网膜节细胞，主要为后极部视乳头以及筛板后区的神经纤维受损。人体尸检可见脑水肿，小脑扁桃体疝；双侧豆状核的出血、坏死性软化灶；豆状核区的出血破裂可进入侧脑室，脑干可有继发性出血；半卵圆中心白质广泛病变，但很少或不累及皮质下U纤维。镜检见大脑皮质、海马和基底节神经元急性缺血性改变；大脑皮质、海马和丘脑神经细胞及小脑浦肯野细胞呈伊红色，并有巨噬细胞浸润；大脑半球髓鞘广泛破坏，仅皮质下髓鞘仍保存；白质中心深处轴索变性成串珠状，但未断裂；毛细血管壁内皮增生。此外，肝、肾、胰等脏器亦可见到非特异性的病理改变。 【临床表现】 1．急性中毒 大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致口服中毒。最低口服纯甲醇的中毒剂量约为100mg/kg，经口摄入0.3~1g／kg可致死。在通风不良的环境或发生意外事故中短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亚急性中毒。据报道人吸入甲醇浓度达32.75g／m3时，可危及生命。无论何种接触途径引起的中毒，通常有12~24h的潜伏期，少数长达2~3天。口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短者仅40min。如同时饮洒或摄入乙醇，潜伏期可延长。 急性甲醇中毒临床上以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。 中枢神经系统损害轻者表现为头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等，但很少产生乙醇中毒时的欣快感。重看出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重口服中毒者在急性期或恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的有发音和吞咽困难及锥体束症状。 眼部最初表现为眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿。视神经损害严重者1~2个月左右可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期则为周边视野缩小。此外，尚可见到纤维束状缺损及生理盲点扩大。个别患者有色觉障碍。 代谢性酸中毒为急性甲醇中毒特征性临床表现之一。轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、Kussmaul呼吸及难治性的全身症状。 吸入高浓度甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显．并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图示st段和T波改变、室性期前收缩、甚至心跳骤停，肝脏肿大、肝功能异常和急性肾功能衰竭等。 心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良的先兆。死亡常与酸中毒的严重程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒患者急性期后可遗留持久的柏金森综合征。严重眼部损害者约有1/4可遗留视力障碍，少数失明。 2．慢性中毒 早年文献曾有职业性慢性甲醇中毒病例报告，但均缺乏接触浓度资料，也难以判断究竟系长期低浓度接触抑或一次大量接触所致。近期国外文献报道在工作班长期接触时间加权浓度为260mg／m3工人中，头痛、视物模糊和鼻部刺激症状较多见，但未发现肯定的阳性体征。慢性甲醇中毒尚待深入研究。 皮肤反复接触甲醇溶液，可引起局部脱脂和皮炎。 3．实验室检查 严重甲醇中毒的实验室检查一般包括：血液甲醇和甲酸测定；血气分析；血清电解质和淀粉酶测定，血、尿常规；肝、肾功能及心电图、脑CT检查等。 (1)血液甲醇和甲酸测定；可帮助明确诊断和指导治疗，有条件时应多次测定。非职业接触者血液甲醇浓度＜0.016mmol/(0．5mg/L)，甲酸浓度为0.07-0.4mmol／L(3~19mg／L)。血液甲醇浓度＞6.20mmol／L(200mg/L)时，可出现中枢神经系统症状；浓度＞31.0 mmol／L(1000mg/L)时，出现眼部症状。未经治疗死亡患者血液甲醇浓度多达46.5~62.0mmol/L (1500~2000mg/L)。当血液甲酸浓度＞4.34mmol／L(200mg/L)时，多有眼损害和酸中毒。由于采血时间不同、个体差异以及受同时摄入乙醇的影响，上述剂量-效应关系仅供诊断时参考。 (2)尿甲醇和甲酸测定：主要用于职业接触工人的生物监测，亦可作为中毒诊断的参考指标。美国ACGIH建议工作班未尿甲醇0.47mmol/L (15mg／L)作为甲醇作业工人的生物接触限值。 (3)血气分析或二氧化碳结合力测定：用于监测酸中毒和判断病情严重程度。在有条件单位最好测定动脉血pH值和进行血气分析。血清碳酸氢盐＜18mmol／L时，血液甲醇浓度大多＞15.6mmol/L (500mg/L)。 (4)其他检验：严重中毒时，白细胞和红细胞平均容积增高，后者系中毒引起红细胞增大所致；口服中毒者血清淀粉酶可增高，少数患者肝、肾功能异常，个别患者出现肌红蛋白尿。 (5)CT检查：已成为诊断急性甲醇中毒性脑病的重要手段，并可帮助判断病情和须后。严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低。豆状核对称性密度减低提示为豆状核梗死软化病灶，最早可在病后3天出现。 【诊断及鉴别诊断】根据接触史、临床表现和实验室检查,排除其他类似疾病后可作出急性中毒的诊断。典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。口服中毒者尚有较明显的消化道症状，吸入中毒者可出现呼吸道症状。对有视物模糊的主诉、意识尚清晰的患者，如实验室检查发现有酸中毒，则强有力地提示有甲醇中毒的可能。对病因不明的昏迷并发酸中毒思者，在排除糖尿病等后，应及早进行血液甲醇测定和脑CT检查。因甲醇引起视力减退的同时，多有眼底和(或)视野的改变，所以只有将患者主诉与眼科检查(瞳孔、眼底和视野)结果综合分析，才能作出较准确的判断。 根据《职业性急性甲酵中毒诊断标准及处理原则》(GBl6373-1996)，在短期接触大量甲醇后，如出现下列临床表现之一者可诊断为轻度急性中毒：①轻度意识障碍；②视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点；②轻度代谢性酸中毒。当出现下列临床表现之一者可诊断为重度急性中毒：①中、重度意识障碍；②视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩；②严重代谢性酸中毒。 需要进行鉴别诊断的疾病有急性氯甲烷中毒、急性异丙醇中毒、糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等。在甲醇中毒早期，易误诊为上呼吸道感染或急性胃肠炎等。此外，尚需与饮酒过度产生的症状相鉴别。 对长期接触者，应定期进行医学校查，包括眼科(眼底、视力和视野)检查。【治疗】急性中毒治疗必须及时。在高度怀疑甲醇中毒时，即使实验室结果尚未报告，也应立即进行抢救。甲醇中毒的治疗包括清除毒物、呼吸循环支持治疗、对症治疗、纠正代谢性酸中毒、特效解毒剂和血液透析治疗，具体措施如下：1．清除已吸收的甲醇，促进排出。职业中毒患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服中毒患者，视病情采用催吐或洗胃。重度中毒患者或血液甲醇浓度＞15.6mmol/L或甲酸浓度＞4.34mmol/L者或并发肾功能衰竭者应及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析疗效为佳。当血液甲醇浓度＜7.8mmol／L(250mg／L)时，可停止透析。严重中毒可用腹膜透析或人工肾。 2．纠正酸中毒 代谢性酸中毒的程度决定甲醇中毒的严重性和预后，纠正代谢性酸中毒可减少甲酸/甲酸盐的比例；促进甲酸的排泄(酸中毒时甲酸经肾排泄减少)；减轻甲酸毒性、改善预后。纠正代谢性酸中毒措施包括应用碳酸氢钠和血液透析。根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。 3．使用解毒剂(1)乙醇：因乙醇可竞争性抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲酸的产生，有利于透析治疗清除，所以国外文献多主张急性口服甲醇中毒时立即用乙醇治疗。乙醇可口服或将其混溶于5％葡萄糖液中，配成10％浓度静脉滴注。为抑制甲醇的代谢，血液中乙醇浓度宜维持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg／L)。在应用中，要经常测定血液中乙醇浓度，以调整乙醇剂量和滴注速度。当血液甲醇浓度＜6．24mmol/L时，可停用乙醇。在无条件作透析时，乙醇治疗一般需维持几天。 (2)叶酸类：叶酸盐为促进甲酸氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积的重要辅助因子。有学者建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，并认为对体内可能有叶酸盐缺乏的嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg静脉注射，每4h一次，连用几天。 (3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole， 4-MP)：4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢成甲酸。一般摄入4-MP 20mg/kg后，体内24h无甲酸盐形成。国外文献报道，首次剂量为10mg／kg，静脉缓慢注射(15min)，以后每12h重复应用，剂量减少30％~50％。未见该药有明显副作用。 4．对症和支持治疗 (1)严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅。危重病人床旁应置呼吸器，以备突发呼吸骤停时用。 (2)积极防治脑水肿，使用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，有脑疝者可考虑手术治疗。 (3)有意识模糊、朦胧状态或嗜睡等轻度意识障碍者可给予纳洛酮；有癫痫发作者可用苯妥英钠。 (4)纠正水与电解质平衡失调。 (5)适当增加营养，补充多种维生素。 (6)用纱布和眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激。 【预防】制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。在包装和运输时，要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。明显的神经系统疾病、器质性精神病、视网膜和视神经病应列为职业禁忌证。 【并发症】急性中毒可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。慢性中毒可伴有神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱等。 【饮食注意和护理】 职业性甲醇中毒经皮肤吸收，因此只要肝功能没有明损害，是不需进食的，可清淡饮食，按照血糖水平调整进食量。口服吸收由于对胃肠道的影响，早期应慎重进食。护理应注意观察生命体征，观察神智、精神、瞳孔、视力、视野等情况。【预后】急性甲醇中毒如救治及时，一般不会留有后遗症，少数有视神经损伤。慢性甲醇中毒早发现、早治疗，一般无后遗症，到后期视神经受损明显，视神经萎缩，预后较差。 【专家观点】甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。生活中口服中毒也比较常见。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。口服中毒者以3%碳酸氢钠洗胃，静滴2%-5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。眼底病变试用甘露醇及地塞米松静滴。主要参考文献：1. 何凤生主编,中华职业医学, 北京.人民卫生出版社,1999.2. 黄星培,王林,闫秀峰等.甲醇小鼠蓄积毒性试验,2003,18(3):198.3. 黄金祥,周安寿.急性甲醇中毒研究进展，中国工业医学杂志,l989,2:(2)52-53.4. 江朝强,吴一行,刘薇薇等.急性甲醇中毒的临床救治, 中华劳动卫生职业病杂志,2005, 23 (6):206-207 .2012年06月01日12715
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严匡华主任医师 医生集团-河南 线上诊疗科 慢性苯中毒 慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起的慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。症状 苯的慢性作用主要是引起骨髓造血障碍，长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。 目前皮革制作多半把线缝针制改用粘结，粘胶由苯（或甲苯）加氯丁橡胶或天然橡胶配制而成，含苯量可达80~90%，操作工人常常多人集中在一室涂胶。苯大量挥发，如果车间通风不良（尤其冬季门窗紧闭），空气中苯浓度很高，长期吸入很容易发生慢性苯中毒。因此，制鞋工人要当心慢性苯中毒。诊断 尿酚是苯在尿中的代谢产物。苯在肝脏内氧化为酚和其它代谢产物。尿酚的排出量可反映接触苯的程度，但在停止接触后24~28小时即恢复正常，故应在下班时收集尿液进行测定。防治 防治措施和疗休养方法：脱离接触，减轻症状，防止感染，积极治疗，恢复造血功能，加强营养与锻炼，增强机体抗病能力。本病特点为白细胞减少，身体对感染缺乏抵抗力，要特别注意养成卫生习惯，勤于洗澡，饭前便后洗手，饭后漱口，少去公共场所，减少感染机会。物理疗法。可选用低频脉冲电疗法、间动电疗法、离子导入疗法。中西药物的适当应用。1、维生素C、B4等。2、对症治疗。3、中医清热解毒、补益气血、滋肾健脾、养阴安神药物。疗休养方法与铅中毒基本相同。维生素可治慢性苯中毒 如今，低碳和环保观念日益深入人心。一说到家居“杀手”，很多人会自然想到甲醛，殊不知，苯、铅、汞、辐射、电子雾、强光甚至某些植物等，隐藏在家居环境的各个角落，无不严重威胁着人体健康。本期开始，“追捕家居杀手”专题系列将逐一把这些“杀手”暴露在光天化日之下，并各个击破。 苯，其实是我们家居的头号杀手，直接影响人体造血功能，其危害比甲醛大好几倍。广泛存在于使用胶水和溶剂的油漆、家具、地板等内部，且因其气味芬芳不易引起人们的注意而更具危害性，所以我们把它作为本系列的头号“杀手”首先加以披露，以防被其暗箭所伤。团伙成员苯、甲苯、二甲苯肖像素描“笑面杀手”气味芬芳 记者查阅维基百科了解到，苯是一种无色具有特殊芳香气味的液体，沸点为80℃。甲苯、二甲苯属于苯的同系物，都是煤焦没分馏或石油的裂解产物。苯对人体造血系统特别“亲和”，是容易和它们结合的毒物，最可怕的是，因为其气味芳香而让人麻痹、失去警觉，有“笑面杀手”之称。 惠州乐安居室内环境污染防治中心负责人汤志强先生表示，苯存在于各种涂料和溶剂中，目前室内装饰中多用甲苯、二甲苯代替纯苯做各种胶、油漆、涂料和防水材料的溶剂或稀释剂。出没地点油漆、家具、地板等 惠州利斯特环保科技有限公司黄工表示，苯的气味芳香，更增加它的隐蔽性。它隐蔽的场所主要集中在木质家具上，包括木地板、柜体等，其次还在墙纸等需要粘合剂的地方存在量较多。汤志强先生告诉记者，苯比甲醛隐藏得深，甲醛一般在表面，而苯隐藏在深处肌理中。 油漆中一般会挥发出苯化合物。在油漆涂料的天那水、稀释料等添加剂中有大量苯存在。而家具中存在苯，多数是因为生产中使用了含苯高的胶粘剂。另外，原粉加稀料配制成的防水涂料容易产生极高浓度的苯。而一些低档和假冒的涂料中，苯的浓度没法得到有效控制。阴险毒招可引发再生障碍性贫血或白血病 据了解，苯于1993年被世界卫生组织（W H O）确定为致癌物；苯系物对人体的造血功能危害很大。浓度高的苯在短时间内可使人昏迷、发生苯中毒，甚至可导致生命危险；长期接触苯系物可损害造血系统和神经系统而发生慢性苯中毒；可引起骨髓与遗传损害，血象检查可发现白细胞、血小板减少，全血细胞减少与再生障碍性贫血，严重者可引发再生障碍性贫血或白血病。苯中毒治疗分急慢性慢性中毒1、慢性苯中毒的治疗，主要是针对再生不良性贫血或白血病。2、加强营养治疗，给于高蛋白或高维生素之饮食。3、大量使用维他命C，每次200毫克，一日三次。4、白血球降低时，分别给予维他命B6及叶酸。急性中毒1、在工作场所时，立刻将患者移离现场，运至空气清新处，除去污染之衣服，清除患者皮肤污染，并保持温暖。2、呼吸困难时，进行人工呼吸，并给予氧气。3、给予呼吸兴奋剂。4、禁止使用肾上腺素及麻黄素。5、给予静脉葡萄糖加维他命C合并注射。6、贫血者，迅速输血治疗。7、口服苯类中毒者，用百分之三活性炭混悬液洗胃，口服硫酸镁泻剂。2012年03月13日13073
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李侠主任医师 山东第一医科大学附属职业病医院 职业病科 [理化性质] 甲醛俗名蚁醛。常温常压下为无色、有刺激性的易燃气体。易溶于水、醇和其他极性溶剂。其37％水溶液俗称“福尔马林”。甲醛化学性质活泼，易与其他化学物反应，并可自行聚合，常在甲醛溶液中加入甲醇或其他物质作为稳定剂。[职业接触] 生产或使用甲醛的工业废气、汽车尾气和光化学烟雾； 在建筑材料、木材防腐、皮革加工、造纸、染料、制药、油漆等行业大量应用甲醛。工业上主要用于制造树脂、塑料和橡胶，在农林畜牧业、化妆品、洗涤和清洁剂生产、医药和食品工业中广泛用作消毒防腐和熏蒸剂。服装面料中一般也含有甲醛；另外，食物中也会有甲醛浓度超标等现象。 [毒代动力学] 甲醛易经呼吸道和胃肠道吸收，经皮肤吸收微量。吸收的甲醛在体内很快被氧化成甲酸，大部分进一步氧化成二氧化碳后经呼出气排出，少量以甲酸盐形式另经肾脏由尿排出。甲醛代谢迅速，职业接触工人从呼吸道吸收甲醛后，一般检测不出血中甲醛浓度增高。甲醛对皮肤黏膜有强烈的刺激作用，反复接触甲醛溶液可引起变应性皮炎。【发病机制】甲醛为一种化学性质和生物活性极其活泼的化学物，在体内可有与多种生物大分子结合。甲醛对组织的刺激性可能与其作用于蛋白质和氨基酸有关。甲醛作为半抗原可与表皮中蛋白结合激活T淋巴细胞，当再次接触时可引起Ⅳ型超敏反应，表现为变应性接触性皮炎。大量口服甲醛后出现的酸中毒与其在体内迅速代谢为甲酸有关。工业甲醛中存在甲醇等稳定剂，要注意同时存在甲醇产生的毒性作用。近年来对甲醛致突变和致癌性的研究表明，甲醛易与细胞内亲核物质反应形成加合物，并可引起DNA-蛋白质交联，导致DNA损伤。 [临床表现] 1．急性吸入中毒：吸入甲醛蒸气后，轻者可致结膜炎、角膜炎、气管和支气管炎，表现为眼部烧灼感、流泪、流涕、咽痛、咳嗽、气短、肺部听诊可闻及干性罗音，并可有头晕、头痛、乏力等全身症状。严重者发生喉痉挛、喉头水肿。少数吸入甲醛溶液后可出现肺炎、肺水肿及呼吸窘迫等。2.急性经口中毒：误服甲醛溶液后，消化道出现烧灼感，口腔粘膜糜烂，上腹部疼痛，有血性呕吐物，有时伴腹泻、便血等。继之出现头晕、头痛、烦躁不安，抽搐、牙关紧闭，有的出现嗜睡、乏力。严重者发生食管和胃肠道粘膜糜烂、溃疡和穿孔，呼吸困难，多可有休克、昏迷、代谢性酸中毒和肝肾功损害。成人经口致死量甲醛溶液为30～60ml，死因主要是呼吸和循环衰竭。3、皮肤损害：甲醛为刺激性毒物，对皮肤和粘膜有刺激性作用，可产生急性刺激性皮炎、变应性皮炎和荨麻疹。因使蛋白质凝固，接触高浓度溶液可引起皮肤凝固性坏死。甲醛接触性皮炎的皮疹主要为粟粒至米粒大小红色丘疹簇集，周围皮肤潮红或轻度红肿，瘙痒明显。皮损主要在前臂屈侧和手背，其次为面部、颈部、上臂和下肢屈侧，有时腋窝、腹股沟等处亦可侵犯。长期反复接触尚可引起皮肤干燥、皲裂、手掌过度角化、慢性湿疹、色素沉着等。4、其他影响：IARC已将甲醛列为对人类（鼻咽部）可能的致癌物。甲醛还可引起职业性哮喘。 [诊断及鉴别诊断] 职业性急性甲醛中毒是在职业活动中，短期内接触较高浓度的甲醛气体引起的以眼和呼吸系统损害为主的全身性疾病。诊断原则：根据短期内接触较高浓度甲醛气体的职业史，眼和呼吸系统急性损害的临床表现及胸部x射线所见，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，并排除其他病因所致的类似疾病方可诊断。 刺激反应：表现为一过性的眼及上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部x射线检查无异常发现。 轻度中毒：有下列情况之一者：a)具有明显的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，体征有眼结膜充血、水肿，两肺呼吸音粗糙，可有散在的干、湿性啰音，胸部X射线检查有肺纹理增多、增粗。以上表现符合急性气管一支气管炎； b)一至二度喉水肿。中度中毒：具有下列情况之一者：a)持续咳嗽、咯痰、胸闷、呼吸困难，两肺有干、湿性啰音，胸部X射线检查有散在的点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎；b)三度喉水肿。血气分析是轻度至中度低氧血症。重度中毒：具有下列情况之一者：a)肺水肿；b)四度喉水肿。血气分析呈重度低氧血症。 [处理原则] 无特殊解毒剂，主要为对症和支持治疗。具体措施如下；1．急性吸入中毒者，应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，及时脱去被污染的衣物，用肥皂水和大量清水彻底清洗污染的皮肤，溅入眼内须立即用大量清水冲洗。出现上呼吸道刺激反应者应至少观察48小时，避免活动后病情加重。 2、静卧、保暖、合理氧疗。保持呼吸道通畅，给予支气管解痉剂，必要时气管切开。早期、足量、短程使用糖皮质激素，可以有效预防喉头水肿、肺水肿。3、口服后可谨慎插入较小胃管洗胃，洗胃时动作应轻柔，以免加重消化道损伤。洗胃后用3%碳酸铵或15%醋酸铵100ml溶液注入胃内，可使甲醛变成毒性较小的六亚基四胺，有一定的解毒作用。然后再口服牛奶或豆浆或蛋清，以保护胃粘膜。4、积极对症治疗：包括补液、抗休克、防治肝肾损害和防治继发感染及其他并发症。5、皮肤和眼接触后应立即用大量清水彻底冲洗，并用荧光素染色检查有无角膜损伤。滴阿托品扩瞳，防止虹膜后粘连，并进行局部及全身抗炎治疗。忌用磺胺类药物，以防在肾小管形成不溶性甲酸盐而导致尿闭。[预防] 在生产、灌注和运输以及含甲醛产品的制造和使用过程应机械化、密闭化，并加强通风和局部排气。生产工人应注意个体防护和个人卫生，严防皮肤直接接触。做好就业和定期体格检查。凡有呼吸系统慢性疾病、全身性皮肤病、慢性眼病及对甲醛过敏者应列为职业禁忌证。2011年05月17日14538
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韩明锋主任医师 阜阳第二人民医院 呼吸与危重症医学科 光气又称为碳酰氯(COCL2)，无色、具有发霉柴草气味，很少溶于水，水解后形成盐酸。从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期，一般为6～15h，亦有短至2h或更短者。吸光气后产生恶心，头晕，咳嗽，胸骨后不适，喘息和气急，咳血痰。儿童患者症状往往不明显，以客观表现为主，如咳嗽、恶心、呕吐等；而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。病原简介 光气常温下为无色气体，有腐草味，用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类（如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等）燃烧时可产生光气。如氟光气（COF2）沸点-83℃。溶于水及乙醇等有机溶剂。化学性质不稳定，遇水迅速水解，生成氟化氢。是氟塑料高温热解产物之一。 光气又称碳酰氯，剧毒，微溶于水，较易溶于苯、甲苯等。由一氧化碳和氯的混合物通过活性炭制得。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。光气是剧烈窒息性毒气，高浓度吸人可致肺水肿。毒性比氯气约大10倍，但在体内无蓄积作用。在生产条件下以急性中毒为主，主要对呼吸系统造成损害。吸人光气后，发生典型的刺激症状，初为干咳，数小时后加重，轻者出现咳嗽、胸闷、气促、眼结膜刺激和头痛、恶心等；重者可发展为肺水肿、呼吸困难，甚至出现休克。 空气稀释时，有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式 COCl2。分子量98.92。相对密度 1.381(20/4℃)。熔点 -118℃。沸点 8.2 ℃。蒸气压 161.96kPa (20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水；易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解，生成一氧化碳和氯化氢。加热分解，产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸, 微量时可用水蒸汽冲散；较大量时，可用液氨喷雾解毒，也可被苛性钠溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl 侵入途径（可经呼吸道吸入）。中毒机制 人吸入LCLo: 50ppm/5M；男性LCLo：360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用，经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害，而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛, 导致窒息。人的嗅觉阈为0.4～4mg/m^3。8mg/m^3对眼和鼻有轻度刺激作用。中毒途径 光气通常用于有机合成、制造染料、塑料和其他中间体（如异氰酸酯），制造农药和制药等行业，也曾用作军用毒剂。比空气重3倍以上。对黏膜无刺激性，使吸入高浓度光气的人体无感觉。光气主要工业用途是生产苯胺染料。其他接触机会较多的行业为消防队员、焊接工人等。 研究证明：当生产环境中光气的浓度在30～50mg／立方米时，可引起劳动者急性中毒；在100～300mg／立方米时，人接触15～30分钟，即可引起严重中毒，甚至死亡。光气中毒事故的发生，一是生产设备没有定期检修而出现光气泄漏，也有的是在设备检修时，没有按规定对设备进行充氮置换，当检修人员拆卸设备检修时，光气喷出造成人员中毒。二是在生产过程中，由于作业者违章操作，加料过快造成冲料外溢。再有就是光气尾气处理系统失灵，分解能力不足或分解剂失效致使光气分解不完全而排气等，也可造成作业者中毒。还有的是因为管理措施不力，光气输送管道或容器发生爆炸以及设备其他意外事故等导致光气大量泄漏，这种情况可能造成群体性中毒。另外，在金属冶炼过程中，氯代碳氢化合物，如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯等遇明火燃烧或接触炽热的金属物品及聚氯乙烯塑料制品燃烧时，均可分解生成光气，若不注意防护，都有可能发生中毒。光气中毒是由呼吸道吸入而引起，其毒性作用主要是对呼吸系统的损害。人吸入光气后，一般有2～24小时的潜伏期，吸入量越多，则潜伏期越短，病情越严重。人吸入浓度较低的光气时，局部刺激症状可不明显，但经过一段潜伏期后，则可直接损害毛细血管内膜，出现肺水肿。当吸入较高浓度光气时，中毒者可发生支气管痉挛，有些中毒者可在肺水肿出现之前即出现窒息症状。病理生理 光气的毒理作用与氯气相似，但比氯气强15．5倍，具有强烈的刺激及腐蚀性，它对细小支气管，尤其是肺泡的毒性极强，造成肺毛细血管内皮损伤，渗透性增高，病人多发生肺水肿。这样，可导致病人缺乏氧气逐渐窒息。再则，血液因其血浆总量之1／3～1／2渗入肺泡，血液高度浓缩粘稠，血色素常超过140％，致使心脏因血液过于粘稠而使循环发生困难，也加重了缺氧。临床表现潜伏期：从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期，一般为6～15h，亦有短至2h或更短者。光气吸入后呼吸道刺激症状不明显，加之潜伏期的存在。光气属高毒类，对人体的影响主要表现为急性中毒，而慢性影响迄今未见报道。 光气中毒 误吸光气后产生恶心，头晕，咳嗽，胸骨后不适，喘息和气急，咳血痰。儿童患者症状往往不明显，以客观表现为主，如咳嗽、恶心、呕吐等；而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。吸入高浓度的光气，如每立方米空气含光气150毫克以上时，只需半小时病人即可致死。中毒时，病人先有局部刺激症状，同氯气中毒相似，如两眼烧灼、咽喉干燥发热，以后迅速出现刺激性咳嗽、咯痰（痰中带血）、呼吸变快、喘息、面部青紫，病人血压逐渐下降，脉搏细弱无力，全身皮肤转为灰白色，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。亦有当时未死者，但多伴有继发感染致死。中毒较轻时，出现一般呼吸道炎症，经治疗多能痊愈。 光气所致急性中毒的临床表现分为四期：刺激期（立即反应期）吸入光当时即出现呛咳、胸闷、气促和眼结膜刺激症状，还可有头晕、头痛、恶心等；症状缓解期 吸入光气后一般有3~24小时的症状缓解期，这时刺激期所表现的症状可缓解或消失，但肺部病变仍在发展；症状再发期 肺部病变逐步发展为肺水肿，可有怕冷、发热、头昏、烦躁不安、胸闷、气急、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，甚至出现休克等症状，此期可持续1~3天；（四）恢复期：经积极救治，肺水肿逐渐吸收，3~4天后基本恢复，在恢复期中可出现植物神经功能紊乱。急性中毒痊愈后，一般无后遗症。辅助检查 X线胸片是诊断急性光气中毒肺水肿的必要手段，其改变比症状体征出现早，应在中毒即刻、8h、24h分别拍胸片，加以比较。如中毒后8h胸片仍无改变，发生肺水肿的可能性不大。肺水肿早期改变为间质性肺水肿，往往出现在无明显症状的潜伏期。故及早通过胸片可发现间质性肺水肿，对于治疗和预后有着极其重要的意义。 实验室检查：动脉血氧分压低于预计值1.33～2.66KPa。 其他辅助检查：X线胸片是诊断急性光气中毒肺水肿的必要手段。 诊断诊断原则 根据明确短期内接触光气职业史，急性呼吸系统损害的临床症状、体征，胸部x射线表现，结合血气分析等其他检查，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其它病因所致类似疾病，方可诊断。 光气中毒刺激反应 出现一过性的眼和上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征，胸部x射线表现无异常改变。 诊断及分级标准 一、轻度中毒 咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。 二、中度中毒 具有下列情况之一者： （1）胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，常伴有轻度发纳，两肺出现干、湿性啰音，胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎; （2）胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重，两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。 血气分析常为轻度或中度低氧血症。 重度中毒 具有下列情况之一者: （1）明显呼吸困难、紫绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性啰音，胸部X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布，血气分析显示PaO2/FiO2≤4OkPa(3OOmmHg)。以上表现符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿; （2）上述情况更为严重，呼吸频数(>28次/min)或(和)呼吸窘迫，胸部X线显示两肺呈融合的大片状阴影，血气分析显示PaO2/FiO2≤26.7kPa(2O0mmHg)。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征; （3）窒息 （4）并发气胸、纵隔气肿 （5）严重心肌损害 （6）休克 （7）昏迷 鉴别诊断 应与心源性肺水肿、心力衰竭相鉴别。 治疗方案治疗原则 一、凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位用水彻底冲洗净。保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。早期给氧，给予药物雾化吸入，用支气管解痉剂、镇咳、镇静等对症处理。至少要密切观察48h，注意病情变化。 二、防治肺水肿。早期、足量、短程应用糖皮质激素，控制液体输入。可以应用消泡剂如二甲基硅油气雾剂吸入，注意保持呼吸道通畅。合理给氧;吸入氧浓度(FiO2)不宜超过60%。 三、急性呼吸窘迫综合征治疗:参照GB73有关内容。其它急救治疗及防治并发症同内科治疗原则。 其他处理 在潜伏期给予适当治疗，可阻断肺水肿的发生与发展。对明确的光气吸入者，应卧床休息，严格限制其体力活动。氧疗是关键环节，胸闷、气急、胸部束紧感、呼吸过速、发绀等为氧疗指征，可采用鼻导管或鼻塞，亦可采用高频喷射通气(HFJV)、氧帐或高压氧。早期治疗和合理用药，为治疗肺水肿的关键。应控制液体输入，早期、足量、短程的使用地塞米松对防止肺水肿有较好的效果，病情危重者应给予冲击疗法。须重视抗感染治疗。不宜应用利尿剂、脱水剂，禁用吗啡。如配合碱性药物超声雾化吸入，有助于缓解刺激症状，解除支气管痉挛。大部分病人可康复。急性中毒患者治愈后，可恢复原工作。重度中毒患者如X线胸片、血气分析或肺功能测定等仍有异常表现者，应调离刺激性气体作业。需劳动能力鉴定者，参照GB/T16180。 并发症 常合并肺水肿，未及时治疗可发展为呼吸窘迫综合征。 预后及预防 预后：人吸入最低致死浓度为50ppm/5mim，25ppm/30mim。人吸入半数致死量为32mg/m3。 预防：个人防护措施： 1.皮肤防护使用保温手套与防护服。 2.眼睛防护使用面罩和眼睛防护结合呼吸防护用具。 3.吸入防护应用密闭系统和通风，局部排气或呼吸防护用品。 光气中毒是完全可以避免的，由于它有霉变干草味和烂水果味，对接触者可起预警作用，有助于人们早期发现而加以预防。但预防光气中毒最根本的是应改革工艺，安装自动控制系统、自动调节原料气的配比，减少工人接触光气的机会。工作中，操作者要及时处理光气化工产品生产过程中产生的尾气，避免直接排放尾气而引起中毒事故，平时，应定期对光气生产设备进行检修，杜绝泄漏现象，管道要用热蒸汽冲洗，使液体光气蒸发和破坏，在确实无光气存在时方能拆修。定期对生产场所进行光气浓度测定，如发现光气浓度超标，应采取积极措施加以消除，使生产场所的光气浓度不超过国家规定的卫生标准。生产场所万一发生大量光气泄漏，可用氨水喷雾中和予以消除。若发生光气中毒事故，在光气浓度较高的救护现场，救护人员应首先佩戴好氧气呼吸器以及其他可行的防毒面具，在未做好上述个人防护措施时，不可进入现场救护，以免事态的进一步扩大。在救护过程中，救护人员还应注意切断毒物来源。中毒者被救出后，应迅速移至空气新鲜处，脱去污染的衣服，冲洗污染的皮肤，适当保暖并送医院治疗。 对于患有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事光气作业。凡接触光气的单位，必须加强领导，做好安全生产的宣传教育，把防毒知识交给广大工人群众并建立必要的制度。2011年01月08日4630
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