脊髓灰质炎疫苗

脊髓灰质炎主要是因为脊髓灰质炎病毒侵犯，患儿的脊髓前角运动细胞，造成患儿的肢体瘫痪，是一种急性的传染病。这种疾病的预防手段主要就是应用脊髓灰质炎疫苗。目前我国国内主要有两种脊髓灰质炎疫苗，一种称为脊髓

灭活脊髓灰质炎（IPV，含I型、II型、III型脊灰病毒）、百日咳、白喉、破伤风、b型流感嗜血杆菌（Hib）。

疫苗的发明是人类预防疾病发展史上的里程碑。疫苗在人类防治传染性疾病中发挥了不可磨灭的作用，不给孩子接种疫苗，等于让孩子“裸奔”。今天我给大家讲讲疫苗接种相关的注意事项。Q：疫苗预防疾病的原理是什么？A

第一、脊灰疫苗主要是预防脊髓灰质炎感染，如果是有发热以及体质虚弱，或者是有严重的佝偻病、缺钙或者是活动性的结核，以及其他严重疾病，那是需要避免应用的，需要等症状改善恢复以后才能够应用。否则应用以后容易

我们都知道足月健康的宝宝在出生后会尽快接种乙肝疫苗和卡介苗，而早产宝宝出生时体重低、情况不稳定，大多数不能生后马上打预防针。 ?早产儿能不能接种疫苗？什么时候可以接种？?? 早产儿免疫功能发育不成熟

脊髓灰质炎poliomyelitis事件背景新闻背景：8月27日，中国疾病预防控制中心发布消息，新疆送检的4株Ⅰ型脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒阳性分离物，确定为脊灰野病毒。卫生部9月5日通报，新疆新增2例脊灰实验室确诊病例。截至9月4日，累计报告6例脊灰实验室确诊病例。截止9月7日，新疆累计报告9例脊髓灰质炎（又名小儿麻痹症）确诊病例，其中1例死亡，其余8例仍在治疗和康复中。这次输入性的疫情野病毒后来证实来自巴基斯坦。9例都发生在和田地区。 2000年，世界卫生组织确认中国已消灭脊髓灰质炎，中国成为“无脊灰国家”；11年后的2011年8月，中国新疆出现了实验室确诊的脊灰病例。概括 脊髓灰质炎（poliomyelitis 简称polio）是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分病人可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5岁以下小儿，故俗称“小儿麻痹症”。全球消灭脊灰行动 1988年，在166个会员国代表出席的第四十一届世界卫生大会上，通过了一项全世界消灭脊灰决议。它标志着由世界卫生组织（世卫组织）、国际扶轮社、美国疾病控制和预防中心以及联合国儿童基金会率先发起的全球消灭脊灰行动正式启动。这是继1980年消灭天花认证，1980年代期间美洲在消灭脊灰病毒方面取得进展，以及国际扶轮社承诺筹措资金以保护所有儿童免受该疾患之苦之后的又一行动。 进展 总体说，自全球消灭脊灰行动启动以来，病例数量减少了99%以上。2010年，全世界只有四个国家仍有脊灰流行。印度北部、尼日利亚北部以及阿富汗与巴基斯坦边界地区脊灰的持续小面积传播提出了重要的流行病学挑战。 1994年，世界卫生组织美洲区域（36个国家）被认证为无脊髓灰质炎，随后，2000年世卫组织西太平洋区域（包括中国在内的37个国家和地区）以及2002年6月欧洲区域（51个国家）也获得认证。2010年，欧洲区域在获得认证后发生第一例输入性脊灰病例。 2009年，在所开展的273次补充免疫活动（SIAs）期间，40个国家中超过3.61亿儿童接受了免疫。就全球而言，从及时发现急性弛缓性麻痹病例可以看出，脊灰监测工作已达到历史最高水平。 世界卫生组织驻塔吉克斯坦代表处2011年9月7日发表声明说，从2010年9月1日起，俄罗斯和中亚地区均未发现新增的脊髓灰质炎野病毒感染病例，这一疾病在中亚地区已被消灭。流行病学 传染源：人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主。隐性感染和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源。传播途径：本病以粪－口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的病毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感人群。人群易感性：人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有型特异性。抗体可通过胎盘及母乳由母体传给新生儿，这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐高，至5岁后又降低，到成人时多具一定免疫力。发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。病理改变 病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、延髓、桥脑和中脑，以脊髓损害为主，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。临床上是否瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度主要由神经细胞病变的程度和部位决定，但并不是所有受累神经元都坏死，且损伤是可逆性的。起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。病原学及理化性质 脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 临床特征 本病伏期为5－35天，一般9－12天，临床上可表现多种类型：轻型（隐性感染）、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。本病90%以上为无症状或轻型病例，仅可从粪便或鼻咽部分泌物中分享出病毒抗体。顿挫型，占4%－8%，通常无性临床表现，仅有发热（2－3天）、头痛、乏力，咽喉肿痛，或纳差、恶心、腹痛等消化道症状，一般不伴神经系统症状体征。无瘫痪型与顿挫型相比，主要区别为脑膜刺激征的出现，但其临床表现与其它肠道病毒引起的脑膜炎难以鉴别，此外，全身症状也较顿挫型为重。临床表现 瘫痪型主要可分为以下各期：（一）前驱期：主要症状为发热、乏力、多汗，可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状或食欲下降、恶心呕吐、腹痛等不适。 （二）瘫痪前期：可由前驱期直接进入，或在前驱期症状消失后l~6天出现体温再次上升，头痛、恶心呕吐，烦躁或嗜睡，感觉过敏、肢体强直灼痛。体检可见：颈抵抗或凯尔尼格（Kerning)征、布鲁津斯基（Brudzinski)征阳性。三脚架征，即患者坐起时因颈背强直不能屈曲，坐起进需双手后撑床上而呈“三脚架”样。吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时不能以下颌抵膝。可伴交感神经功能紊乱而出现面色潮红、多汗、括约肌功能障碍等表现。后期可有腱反射减弱或消失。（三）瘫痪期：通常于起病后3－10天出现肢体瘫痪，多于体温开始下降时出现瘫痪，瘫痪前可有肌力减弱，伴腱反射减弱或消失，并逐渐加重。无感觉障碍，瘫痪早期可伴有发热和肌痛，多数患者体温退下降后瘫痪就不再发展。可分以下几型： 1、脊髓型：此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，因病变多在颈、腰部脊髓，故四肢瘫痪居多。近端肌群较远端肌群受累重，出现早。躯干肌群瘫痪时头不能直立，颈背无力，不能坐起和翻身。颈胸部脊髓病变严重时可累及呼吸肌而影响呼吸运动，表现呼吸浅速、咳嗽无力等。 2、延髓型又称球麻痹型：系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。 3、脑型此型少见：表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，可有神志改变。 4、混合型以上几型同时存在的表现。 （四）恢复期：瘫痪通常从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例1~3个月内可基本恢复，严重者需6~18月或更长时间。 （五）后遗症期：瘫痪1~2年后仍不恢复为后遗症期。严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后25~35年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。并发症 并发症：最主要的并发症为呼吸系统并发症，多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发肺炎、肺不张、急性肺水肿。部分患者尸检可发现心肌病变。消化系统并发症为消化道出血，肠麻痹，急性胃扩张等。其它并发症还包括尿潴留所致的尿路感染。长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。 实验室检查血常规:白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多，急性期血沉增快。 脑脊液检查：类似于其它病毒所致的脑膜炎。颅压可略高，细胞数稍增，早期中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，形成蛋白－细胞分离现象，少数患者脑脊液可始终正常。 病毒分离:起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率 。血清学检查:可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异抗体，其中以中和试验较常用，阳性率及特异性均较高。诊断 根据流行病学资料，当地有本病发生，未服用疫苗者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、颈背疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。鉴别诊断前驱期须和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪病人还应和感染性多发性神经根炎（吉兰－巴雷综合征）、周期性瘫痪以及其它骨关节病变引起的病变相鉴别。治疗治疗原则：本病目前无特效抗病毒治疗。处理原则是对症治疗、预防及处理并发症、康复治疗。治疗前驱期及瘫痪前期： 1、一般治疗：卧床休息病人卧床持续至热退1周，避免各种引起瘫痪发生的因素，如剧烈活动、肌肉注射、手术等。保证补液量及热量的供给。 2、对症治疗：必要时可使用退热药、镇静剂缓解全身肌肉痉挛不适和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。治疗瘫痪期： 1、保持功能体位：正确的姿势患者卧床时身体应成一直线，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以避免骨骼畸形。 2、营养补充：适当的营养应给予营养丰富的饮食和大量水分，如因环境温度过高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。 3、药物促进功能恢复：使用神经细胞的营养费希特如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏一般在急性期后使用。 4、延髓型瘫痪：①保持呼吸道通畅：采用低头位（床脚抬高成20°~25°）避免误吸，最初数日避免胃管喂养，使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻；②监测血气、电解质、血压等，发现问题及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，通气受损者，则需机械辅助呼吸。 治疗恢复期及后遗症期： 体温退至正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极的功能恢复治疗，如按摩、针灸、主动和被动锻炼及其他理疗措施。 若畸形较严重，可行外科矫形治疗。预防管理传染源：患者自起病日起至少隔离40天，密切接触者应医学观察20天，对于病毒携带者应按患者的要求隔离。切断传播途径：急性期病人粪便用20%含氯石灰乳剂，将粪便浸泡1－2个小时或用含氯消毒剂浸泡消毒后再排放，沾有粪便的尿布、衣裤应煮沸消毒，被服应日光曝晒。保护易感人群： 1、人工主动免疫： （一）减毒活疫苗（OPV）优点是使用方便，95%以上的接种者产生长期免疫，并可在肠道内产生特异性抗体sIgA，使接触者亦可获得免疫效果；但由于是活病毒，故为用于免疫功能缺陷者或者免疫治疗剂治疗者。我国从1960年开始自制脊髓灰质炎减毒，目前普遍采用混合多价糖丸，一般首次免疫从2月龄开始，连服3次，音隔4－6周，4岁时再加强免疫一次。服用是应用冷开水吞服，服疫苗后半小时不宜热饮开水。 （二）灭活疫苗（IPV）优点是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员，也可用于接受免疫抑制剂治疗者；缺点是价格较昂贵，免疫维持时间较短，且需重复注射，肠道不能产生局部免疫能力。 2、被动免疫：未服过疫苗的幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术手，若与患者接触，应及早肌注丙种球蛋白。