关怀敏
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心脏中心主任
中医心内科朱明军
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中医心内科刘新灿
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心内科主任
中医心内科王永霞
主任医师 教授
3.6
中医心内科朱翠玲
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3.5
中医心内科秦海凤
主任医师 教授
3.5
中医心内科杜廷海
主任医师 教授
3.4
中医心内科余海滨
主任医师 副教授
3.4
中医心内科邢作英
主治医师
3.4
中医心内科牛琳琳
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3.4
李明
副主任医师 副教授
3.3
中医心内科翟理黄
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3.3
中医心内科麻京豫
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3.3
中医心内科苏慧敏
主任医师 教授
3.3
中医心内科孙振祥
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3.3
中医心内科朱初麟
副主任医师 副教授
3.3
中医心内科陈玉善
主任医师
3.2
中医心内科陈鹏
副主任医师
3.2
中医心内科闫奎坡
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3.2
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胡宇才
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3.1
中医心内科张广东
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中医心内科陈彦
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中医心内科李兴渊
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中医心内科安宜沛
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赵安社
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中医心内科于瑞
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3.1
心脏支架治疗是把双刃剑,既有好处,也有坏处,这就要具体到每个患者而言了。 支架治疗的好处是救命,改善心肌缺血受损,消除胸痛症状,改善心脏功能,提高生活质量;坏处是增加血管内膜增生和血栓的风险。 但是由于近年来一代一代新的科技出现,例如药物支架、生物可降解支架、高效抗血栓药物、抗增生药物等的应用,只要患者能够按医生要求规范用药,规范一级预防,这种支架带来坏处的几率只有 3-5%。 冠脉狭窄多少,要放支架? 这要看患者冠状动脉的具体情况,网传狭窄 70% 也好,75% 也好,都是很片面的。原来指南要求,冠状动脉狭窄达到 70-75% 以上,有症状的冠心病患者可以放支架。 现在又有研究提出稳定型心绞痛狭窄达 90% 以上可以放支架,但是这都是模式化的理论。 我们要根据患者冠状动脉的具体情况来决定是否干预。 我们常说「优势血管、重要血管、重要部位要偏积极些,非优势血管、非重要血管、非重要部位要偏消极些」。 所以,是否放支架不能一概而论,要具体问题具体分析。 放了支架,冠心病能否治愈? 冠心病是个可防可控,但不能治愈的进展性疾病。支架起不到治愈冠心病的作用,支架只是解决冠脉局部管腔狭窄最有效的方法之一。 所以,积极的进行药物治疗和改善生活方式才是最基本的。如果诊断了冠心病,无论放不放支架,都需长期服药。 支架术后,能做磁共振吗? 第一代支架是不锈钢的,核磁共振的强磁可能会有一定的影响,但目前更多的支架是钴铬合金、镍槔合金、高分子可降解材料等,核磁不会对其造成影响。所以目前推荐,市面的支架可以在 1.5T 磁共振场强下进行检查,不受影响。 支架,会移位吗? 支架植入是用高压球囊(16-26 个大气压)把金属支架丝挤压嵌入血管内膜斑块组织内的。 刚刚植入时,支架金属丝的血管一面是暴露的,一般 3 个月后就可以完全包埋在血管壁内,即使剧烈活动、突然的体位变化、剧烈咳嗽等都不可能会引起支架移位。 冠脉支架有寿命吗? 支架没有寿命。如果支架植入成功,患者又预防控制做得好,也不是容易增生的特殊体质,也就是说支架不发生血栓或再狭窄的副作用,那可能一辈子就是畅通的; 但如果放完支架,症状好转,但没有规范服药,积极预防,那有可能随时就会发生血栓事件,出现心梗,支架也就废了。 支架保质期是多久? 支架生产包装后严格消毒,这个消毒后的支架是有有效期的,一般金属支架是 1.5 年。但生物可降解支架要求低温保存,有效期更短一些,是一年。 支架植入体内后就不存在保质期的问题了,因为随着时间推迟,血管内皮增生,会覆盖支架。 金属支架在体内会发生排异、过敏吗? 早期支架的材料以不锈钢为主,目前更多的支架材料是钴、铬、镍、槔等合金,这些金属的组织相容性都非常好,很多的医疗植入物都采用这些材料,比如骨科常用的固定板、关节等,几乎不会发生排异。 所谓的支架后过敏,最常见的是支架后的必须用药过敏,比如阿司匹林、他汀等,并不是金属过敏。真正金属过敏的发生率只有百万分之一。 支架术后多久需要复查? 支架术后复查有三个目的: 1. 有没有服药后的药物副作用发生,比如服用他汀类药物后肝脏、肾脏功能损伤; 2. 有没有出现支架带来的副作用,比如血栓、再狭窄等; 3. 有没有规范服药。 所以我们一般要求,如果术后没有出现任何不适症状,1 个月、3 个月常规复查,6 到 9 个月左右进行一次造影复查。 不管什么原因,如果出现胸痛、胸闷等可疑心脏症状,就要随时复查。 支架技术是国外淘汰的技术? 用数字说话:我国心脏支架手术在 1988 年时只有 52 例,2000 年突破 10 万例,2016 年 67 万例;我国是 14 亿人口! 美国支架例数每年高达 100 万例;而美国的人口为 3 亿! 有了新技术,不需要支架了? 有人问现在有了更新的融化血栓、取出血栓技术,也有了旋磨、激光、超声消融等打通血管技术,就再也不需要支架了? 网传很多溶栓、取栓、旋磨、激光、超声等新的冠状动脉开通技术的动画,而且大多还夸张地说「再也不需要支架了,支架大夫要失业了」。 这些所谓「新技术」,其实早就有了。 首先说溶栓药物是上世纪中叶就有的,比如尿激酶。但溶栓是有条件的,必须是急性心肌梗死发生 6 小时以内才有效,而且溶的必须是「血栓」,冠脉内膜的「斑块」是溶不开的。 取栓、抽栓技术也早就应用于临床,但对象也必须是「血栓」,不能是「斑块」。 急性心梗往往是血管内膜斑块造成狭窄的基础上,斑块又破裂诱发血栓。所以即使溶掉或取出了血栓,也仍然需要支架解决冠脉狭窄的问题。 旋磨、激光、超声消融技术等确实是消除斑块的技术,这些新的技术可以把血管内膜的斑块碎化分解成比血细胞还小的颗粒碎片(一般小于 10 微米),随血流冲走或被吞噬细胞吞噬,或者使斑块气化消失。 但是这些技术的实施,仍不能使血管达到原有的血管直径,也不能使血管内膜光滑如初,而且这些操作都是通过瓦解内膜来完成的。也就是说仍然有血管内膜的损伤和残余的狭窄,这就仍然需要支架来完成最后的任务。 所以这些新技术是针对冠脉病变的复杂程度应运而生的,是开通血管的不同利器,它们并不能代替支架。 支架超过三个,必须搭桥? 不知从何时开始就有这么一种说法,超过三个支架就不好了,而且很多地方的医保审核也以三个为界,其实这是不科学的。 毋庸置疑,支架放的越多(严格来说应该是支架覆盖越长),血栓和再狭窄的发生几率就越大。但是,我们还必须针对个体患者,全面权衡支架、搭桥和保守治疗的利弊。 一般情况下,多支血管需要放支架,数量在三个以上,又没有外科手术的禁忌证,我们常规会建议去做搭桥。 但是如果一支血管需放三个支架,我们一般不会建议去搭桥。 因为解决一支血管的问题,支架一般可以达到目的,而且相对创伤和风险更小、花费更少,没必要大动干戈去搭桥。 支架还能取出来吗? 很多患者会问「我冠心病好了,支架还能取出来吗?」。 答案是不能! 支架是高压嵌入到血管内壁的,而且一段时间后完全被血管内膜所包埋,与血管形成了一个整体,所以这种金属丝是永久遗留在体内的。 不过,目前有一种生物可降解支架上市,是一种高分子材料做成的,一段时间后可以完全降解吸收成血管结构,体内不会存留任何异物。
作者 解放军总医院第一附属医院皮肤科 邹先彪篇首语:在心内科住院患者中常常见到“梅毒检测阳性”的老年患者,导致了医生护士的高度重视,对患者及家属来说,除了严重焦虑和疑虑,还会可能出现严重的不可告人的羞耻感。到底是真“梅毒”还是“假梅毒”?弄清这个问题非常必要和重要。转载邹先彪主任的这篇文章能否解决大家的疑虑,请自行阅读后便可判断!81岁高龄的刘老是一位生活朴素、作风严谨的离休老干部,因为要做心脏搭桥术而住进了医院,医生常规给他开出了术前四项常规检查,然而,出来的结果却令主治医师大吃一惊,RPR和 TRHA(两种检测梅毒的试验)均为阳性,追问患者及其家属的性生活史和既往病史,科主任又对患者进行了全面的体检,并对其每个家庭成员的血样都一一做了化验,均找不到任何可以支持梅毒诊断的依据。于是,科主任指示主治医师重新抽血联系检验科再次检测,并将标本拿到外院重复检测,结果院内外的检测惊人的一致:RPR和 TRHA仍为阳性,RPR滴度1:2。为何会出现如此令家人尴尬、令医生诧异的结果呢?刘老到底患没患梅毒呢?带着这个疑问,外科主任请来了皮肤性病科的老专家会诊,听完了外科主任的介绍,并检查了病人后,皮肤性病科老专家肯定地回答道:刘老并没有梅毒,化验的结果是假阳性。随后老专家娓娓道来:我们知道,梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性病。近年来,随着发病人数的增多,梅毒的表现和病期也呈现多样化,而梅毒血清学检测成了诊断梅毒的常规手段和重要依据。目前国内外最常用的血清学检测方法分为两大类,即非梅毒螺旋体抗原血清试验和梅毒螺旋体抗原血清试验,前者为常规试验方法,是检测类脂质抗体的实验,如现在常用的RPR;后者为确认试验方法,是直接检测梅毒螺旋体的实验,如现在常用的是TPHA。人在感染梅毒后,会在体内产生两类抗体,一类是抗梅毒螺旋体抗体,另一类则是抗类脂质抗体。前面提到的RPR是针对类脂质产生的抗体而不是直接针对梅毒螺旋体,故无特异性,也就是说,凡是能够导致体内产生类脂质抗体的疾病,都能够使RPR的检测产生阳性结果。即生物性假阳性(一般指由于病人有其他疾病或生理状态发生变化使化验结果出现阳性)。如系统性红斑狼疮、播散性盘状红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、进行性系统性硬化症、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、亚急性细菌性心内膜炎、传染性肝炎、肝硬化、结节性多动脉炎、钩端螺旋体病、麻风、猩红热、亚急性细菌性心内膜炎、活动性肺结核、丝虫病、斑疹伤寒、锥虫病、回归热、疟疾、麻疹、水痘、风疹、传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染、肺炎、干燥综合征、慢性肾炎及海洛因成瘾甚至妊娠等,均可导致RPR阳性。但梅毒以外疾病造成的RPR阳性有一个显著的特点,就是RPR的滴度一般比较低,通常小于1:8。由于RPR实验容易出现假阳性,因此医生往往会同时做特异性较强的TPHA来确认梅毒的存在。值得注意的是,虽然TPHA是直接针对梅毒螺旋体的特异性检测,但在一般人群中也会有1%的假阳性。现在已知可造成TPHA假阳性的疾病有:结肠癌、淋巴肉瘤、糖尿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、丙型肝炎、肝硬化、AIDS、海洛因成瘾、生殖器疱疹、麻风甚至妊娠等。尤其应当一提的是,老年人的特异与非特异梅毒血清学检查的假阳性率较正常人群高,一般在1%~2%。特别是伴有心脑血管疾病、糖尿病及白血病的年龄在70岁以上的高龄老人,RPR和TPHA同时出现假阳性的情况时有发生。由此可见,梅毒血清学试验虽然对梅毒的诊断有很大的价值,但也存在着一定的假阳性和假阴性情况。因此,诊断梅毒,不能单纯凭化验结果,还要结合病史、体检结果、其他化验等综合考虑分析后慎重作出判断,才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。对病史主要询问患者有无婚外性接触或不洁性交史性乱距就诊有多长时间,性伴有无性病等;病人在生殖器等部位是否有过无痛痒的皮肤黏膜皮疹或破溃,有无二期或三期梅毒的表现,有无其他性病的表现等。在体格检查时,对感染期比较短的病人,重点检查全身皮肤黏膜,特别是生殖器、肛门、口腔等部位。对感染期较长的病人,除检查上述部位外,还要检查心血管系统及神经系统有无异常。
冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的共同生理病理基础,并广泛参与冠心病的发生和发展,其临床表现复杂,严重影响患者预后,是心血管病防治中的重要问题。2015 年由向定成、曾定尹、霍勇教授代表专家组制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》(以下简称“共识”)是我国专家首次对冠脉痉挛诊治提出系统规范化的建议,可为临床医生提供实践参考,并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。现从冠状动脉痉挛综合征( CASS)的新概念、流行病学、诊断和防治四个方面对该共识进行了诠释。1. 冠状动脉痉挛综合征新概念1.1 冠状动脉痉挛的研究历程与认识?早在十八世纪中叶,病理学家便在急性心肌梗死( AMI)患者的尸检中发现,50%—70% 的 AMI 猝死的患者冠状动脉固定狭窄< 50%。1845 年,Latham 提出冠状动脉痉挛( CAS)可导致心绞痛。1910 年,Osler 认为,冠状动脉粥样硬化时,任何用力可引起心肌缺血和痉挛。1927 年,CJallavardin 首先提出 CAS 可导致冠状动脉闭塞。1959 年,Prinzmetal 首次报道了变异性心绞痛发作时心电图表现 ST 段抬高,提出是由 CAS 所致。20 世纪末随着冠状动脉造影技术的广泛应用,发现冠脉痉挛也可以发生于稳定性心绞痛和急性冠脉综合征患者。1.2 冠状动脉痉挛综合征的新概念?CASS 发病广泛,临床表现复杂和多样,“共识”提出了冠状动脉痉挛综合征的新概念。冠状动脉痉挛是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括 CAS 引起的典型变异型心绞痛、非典型 CAS 性心绞痛、AMI、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为 CASS。2. 冠状动脉痉挛综合征流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料,现有资料均来自临床因胸痛怀疑 CASS 的高危人群。日本研究的 CASS 发生率为 43%,韩国研究的 CASS 发生率为 48%,我国一项研究发现 CASS 发生率高达 75%,提示我国可能是 CASS 高发人群,但不同研究的发生率差异较大,其原因可能主要与人选人群的基本特征略有差异相关。3. 冠状动脉痉挛综合征的临床类型和检测方法3.1 常见临床类型?典型 CAS 性心绞痛(变异型心绞痛):病理基础是 CAS 导致冠脉完全或近乎完全闭塞,心绞痛发作具有显著的时间规律性,多在后半夜至上午时段发作,但也可发生于其他时间。患者运动耐量有明显的昼夜变化,清晨轻微劳力即可诱发,但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性 ST 段抬高,T 波高耸,或 T 波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块,激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。非典型 CAS 性心绞痛:病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成,产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷,伴有心电图 ST 段下移和(或)T 波倒置,多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄,乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性 CAS,少数为局限性痉挛。CAS 诱发 AMI:完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致 AMI,多数在夜间或静息状态下发作,部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史,临床表现类似急性 ST 段抬高型心肌梗死。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后,造影显示无显著狭窄,若痉挛持续时间长可继发血栓形成,但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。CAS 诱发心律失常:严重而持久的 CAS 可诱发各种心律失常,左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常,严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。CAS 诱发心力衰竭:反复发作的弥漫性 CAS 可导致缺血性心肌病,临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难,超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低,部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史,但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状,可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般心力衰竭患者不同的是,钙拮抗剂(CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。CAS 诱发无症状性心肌缺血:CAS 所引起无症状心肌缺血较常见,临床具有潜在风险。动态心电图监测可表现为 ST 段抬高或压低而无明显症状。3.2 检测方法 非激发试验方法:发作时心电图:典型 CAS 表现为 ST 段抬高 0.1 mV 和(或)T 波高耸(包括 T 波假性正常化),伴对应导联 ST 段压低,但临床难以捕捉;非典型 CAS 表现为 ST 段压低或仅 T 波倒置;无症状性心肌缺血患者仅有上述 ST-T 改变而无胸痛症状。动态心电图:可提高捕捉到发作时心电图的几率,但检出率仅为 0%~30%。联合负荷试验诊断方案:同时具备下面三个特征即可考虑诊断为 CASS:静息状态下发作胸闷或胸痛;心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性 ST 段改变,包括 ST 段抬高或压低 ≥ 0.1mV;清晨易诱发,午后不易诱发,结合临床综合判断;核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。非创伤性激发试验:非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等,尽管安全、特异性较高,但因敏感性较低。联合应用可能提高诊断价值,清晨进行能提高检测阳性率。例如:过度换气 + 冷加压试验联合,过度换气与运动试验联合。创伤性药物激发试验:乙酰胆碱/麦角新碱激发试验应严格掌握适应证,规范操作风险并不高,但应由熟练的医生进行,仍是目前公认的金标准。CASS 临床诊断建议:除了极少数患者能捕捉到发作时心电图外,创伤性药物激发试验仍是目前诊断 CASS 的金标准,但国内目前缺乏相应药物,临床难以开展;积极开展非创伤性激发试验和联合负荷试验的诊断方法,逐步积累我国的经验;有条件者可积极开展创伤性诊断方法。基于现有的诊断条件,本共识提供 CASS 诊断流程图供临床医生参考(图 1)。该流程图旨在寻找提示 CAS 的证据,而 CASS 的临床类型主要根据临床表现确立。图 1 冠状动脉痉挛综合征(CASS)诊断流程图4. 冠状动脉痉挛综合征的治疗 ###4.1 急性发作期的治疗?原则:迅速缓解持续性 CAS 状态。硝酸酯类药物:首选硝酸甘油,舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾。CCB:短效 CCB,与硝酸酯类药物联用能提高疗效;推荐地尔硫革静滴或冠状动脉内注射。镇静镇痛药物:慎用吗啡。抗血小板药物:应尽早使用,可予阿司匹林 300 mg 和氯吡格雷 300~600 mg 负荷剂量,后续阿司匹林 100 mg/d 和氯毗格雷 75 mg/d 常规剂量维持。并发症处理:以 AMI、恶性心律失常或者心脏骤停等急症为表现的 CASS 应及时对症抢救。4.2 稳定期治疗?原则:坚持长期治疗,目的是防止复发,减少 CAS 性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作,避免或降低 CAS 诱发的急性心脏事件。危险因素和诱发因素的控制:包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重,纠正糖、脂代谢紊乱,避免过度劳累和减轻精神压力等。药物治疗:CCB 疗效最肯定且应用最广泛的药物。如地尔硫革、硝苯地平、氨氯地平和贝尼地平。硝酸酯类药物:其预防 CASS 复发的疗效不如 CCB,常用于不能使用 CCB 时的替代或当 CCB 疗效不佳时与之联合。由于有耐药性,硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式,应尽可能留下 6~8 h 的空白期以防发生耐受。钾通道开放剂:尼可地尔;禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血压和特异性体质的患者。他汀类药物:改善血管内皮功能,应坚持长期应用,但尚无充分的循证医学证据。抗血小板治疗:阿司匹林 100 mg/d,以防发生急性冠状动脉事件。β受体阻滞剂:对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥,且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者,若 CCB 和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性 B 受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。中医药治疗:有研究显示,中成药可用于治疗 CAS 性心绞痛,但需循证医学证实。对长期药物治疗的推荐:总体而言,CASS 的防治应从病理机制和相关危险因素人手,以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和 CCB 为主的综合防治方案。长效 CCB 是预防 CASS 复发的主要药物,其中地尔硫革和贝尼地平可以作为首选,若效果欠佳或不能耐受,可换用不同的 CCB;若单一药物治疗控制不理想,可以联合应用 CCB 和硝酸酯类;若仍不理想可以换用 CCB 与尼可地尔联合;若 CASS 合并显著血管狭窄或心肌桥,在使用 CCB 及硝酸酯类无效的情况下,方可考虑 CCB 和(或)硝酸酯类与 B 受体阻滞剂的联合应用。所有 CASS 患者均不主张单用 B 受体阻滞剂治疗。抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。非药物治疗:CASS 患者原则上不主张介入治疗,个案报告显示,中重度冠状动脉狭窄基础上合并 CAS 者可能从介入治疗中获益。埋藏式心律转复除颤器(ICD):对于因 CAS 诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中,在规范药物治疗下仍反复发作者,可在进行充分评估的基础上考虑植入 ICD。
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