自身免疫性肝病10问 1、什么是自身免疫性肝病? 自身免疫性肝病是一种由于机体的免疫系统攻击自身的肝脏成分而造成的慢性肝胆损伤。通常情况下,免疫系统是机体的护卫队,帮助机体抵抗和清除外来物。当免疫系统紊乱或肝脏组织成分出现异常时,免疫系统便误将自身肝脏组织当成了外来物,出现“自己人打自己人”的情况。根据攻击的组织成分不同,自身免疫性肝病可分为以肝细胞损伤为主型,即自身免疫性肝炎(AIH),和以肝内胆管损伤为主型,即原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)。此外,这三种疾病中任意两者同时出现则为重叠综合征,主要以AIH-PBC重叠综合征多见。 2、自身免疫性肝病如何诊断? 诊断自身免疫性肝病首先需排除肝炎病毒感染及酒精、药物等因素造成的肝损伤。其次,需结合临床表现、肝脏生化检查、自身抗体及免疫球蛋白检测、影像学检查和肝脏组织病理表现进行综合分析后才能得出诊断。明确疾病究竟属于自身免疫性肝病中的哪一种类型对于正确选择治疗药物十分重要。 3、自身免疫性肝炎(AIH)如何治疗? 自身免疫性肝炎的标准治疗以糖皮质激素(泼尼松龙)为主,激素剂量循个体化原则。由于AIH具有易反复发作的特点,治疗疗程一般需持续3年以上。为减少复发及避免糖皮质激素的副作用,可在病情缓解后使用硫唑嘌呤维持治疗。 4、原发性胆汁性肝硬化(PBC)如何治疗? 原发性胆汁性肝硬化的标准治疗以熊去氧胆酸为主,治疗剂量需达13-15mg/kg/天。由于PBC为慢性疾病,患者需长期服用足量熊去氧胆酸维持治疗。此外,PBC患者易合并骨质疏松,应常规补充维生素D及钙剂。 5、AIH-PBC重叠综合征如何治疗? AIH-PBC重叠综合征因同时存在肝细胞损伤和胆汁淤积,需使用糖皮质激素和熊去氧胆酸联合治疗。 6、自身免疫性肝病的预后如何? 自身免疫性肝病经正规治疗后可获得明显改善。早期患者、对治疗应答良好的自身免疫性肝炎患者生存期与正常人无差别。随着检验技术的发展和临床医师经验的累积,大部分原发性胆汁性肝硬化患者明确诊断时并未发展至肝硬化。原发性胆汁性肝硬化患者早期、长期足量治疗可维持疾病稳定,因此“原发性胆汁性肝硬化”这一名称并不代表已有肝硬化表现。 7、糖皮质激素治疗有何副作用? 大量长期使用糖皮质激素可引起血压、血糖升高,骨质疏松,消化道出血等副作用。但治疗自身免疫性肝病时使用的激素剂量较小,仅少数患者会出现以上副反应。在激素治疗时注意监测血压、血糖,保护胃黏膜,同时辅以维生素D、钙剂及抑酸剂可减少以上副作用发生。 8、什么是肝活检术? 肝活体组织学检查是一种能直接了解组织的病理变化,做出较精确诊断的检验方法,是公认的“金标准”,其诊断价值远远高于血液生化、影像学检查的诊断价值。肝活检术对于血液生化表现不典型的自身免疫性肝病的诊断尤为重要,可发现纤维化或早期代偿期肝硬化,对于判断疾病的治疗疗程和预后也有着不可替代的作用。 9、自身免疫性肝病是否传染? 自身免疫性肝病是一种自身免疫性疾病,并非由肝炎病毒感染造成,因此不会传染。 10、自身免疫性肝病患者饮食上需注意些什么? 自身免疫性肝病患者不宜进食高脂肪饮食,比如肥肉、动物内脏等,不吃成分不明的补药、土方等,少吃香菇芹菜等,宜食高蛋白食物如鱼虾瘦肉和新鲜水果蔬菜。
引言 肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果, 也是各种慢性肝病向肝硬化发展的可逆中间环节. 肝纤维化甚至早期肝硬化得到及时治疗可发生逆转, 因此, 及时准确地判定肝纤维化的程度, 对慢性肝病的防治及其预后评价具有重要意义. 1 目前公认的诊断肝纤维化经典方法 1.1 病理组织学 目前诊断肝纤维化的最可靠指标是病理组织学检查, 但存在局限性. 首先, 因其有创性而很难成为诊断肝纤维化的常规方法,也不易反复取材来对肝纤维化动态观察. 其次,肝穿取样组织只占整个肝脏的五万分之一, 加之纤维化分布不均匀, 导致肝穿刺活检存在取样误差(10%-45%), 影响准确性. 另外, 病理观察者自身以及观察者之间存在的差异, 也会对肝纤维化及其分级的评价产生影响. 1.2 血清生化学 血清纤维化指标是临床上最常用的无创诊断方法, 被应用较多的指标和模型包括:血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原氨基端肽、Ⅳ胶原、基质金属蛋白酶,APRI(ALT/血小板指数), Fibrotest评分(包括α2-巨球蛋白、结合珠蛋白、载脂蛋白A1、γ-谷氨酰转肽酶和总胆红素五项指标), FIB-4评分(包括年龄、血小板计数、ALT和AST 4项指标). 但通常认为血清学指标对肝纤维化的诊断特异性较低. 1.3 影像学 CT和普通超声等影像学检查, 可以通过观察肝脏大小、边缘、实质密度回声、血管走行及血流频谱, 为肝纤维化的诊断提供形态学参考, 但其诊断肝纤维化的敏感性并不高. 近年来, 许多学者对诊断肝纤维化的无创性方法进行研究. 2003年法国学者Sandrin et al根据声波传导速率与组织硬度相关的原理, 用一种切变弹性探测仪, 测量106例慢性丙型肝炎患者的肝脏硬度, 结果测量值与肝纤维化分期有显著相关性.这种仪器测量的可重复性好, 被认为是一种快速定量检测肝纤维化的方法, 因此众多学者对其深入研究, 对工作原理、应用价值以及影响因素有了更为准确的认识. 2 肝脏瞬时弹性探测仪-Fibroscan Fibroscan是一种新型的肝纤维化检测仪器, 是一项建立在超声诊断基础上的快速便捷、非侵袭性新技术. 通过测定肝脏瞬时弹性图谱来反映肝实质硬度, 当肝组织出现纤维化病理改变时,可评估肝脏纤维化的程度并进行定量分级. 2.1 工作原理 超声换能器产生小振幅的低频振动, 在通过肝组织时引起弹性剪切波, 此波被一种脉冲回波超声捕获装置跟踪, 测得的波速与组织弹性直接相关, 组织硬度越高, 波速越快.波速经运算转换为弹性值, 结果用千帕(kPa)表示. 被测处肝脏的厚度不少于6cm, 且无大的血管结构. 探头下2.5-6.5 cm之间是实际被测部位. 每个被测者, 应成功捕获其10次回波, 取中位数代表肝脏的弹性值, 并要求四分位间距小于中位数的1/3. 成功率(成功捕获回波次数/总发射次数)≥60%, 才视其为可靠的肝脏硬度指标结果. 2.2 肝脏硬度指标临界值的确定及其诊断价值 目前, 越来越多的国内外学者致力于Fibroscan的研究, 将其与肝穿刺活检进行对照, 得出各期纤维化肝脏硬度指标(LSM)的临界值. 现在普遍认为, LSM正常上限值为6.1 kPa, 而肝硬化患者的LSM值为12.5-75.5 kPa, 但如此界定的临床价值仍不确切. Ziol et al以327例丙型肝炎患者为研究对象, 采用Mmetavir评分系统对其肝纤维化分期,并将F0和F1合并为无明显纤维化组, F2, F3, F4合并为有纤维化组. 发现以8.8 kPa为临界值诊断F≥2期, 敏感性为0.56, 特异性为0.91; 以9.6 kPa为临界值诊断F≥3期, 敏感性为0.86, 特异性为0.85; 以14.6 kPa为临界值诊断F4期, 敏感性为0.86, 特异性为0.96. 提示以9.6 kPa和14.6 kPa为分界值是诊断重度肝纤维化和肝硬化可靠的非创伤性指标. Foucher et al学者则选取各种病因的慢性肝病患者711例. 结果肝脏明显纤维化(F2)、严重纤维化(F3)以及肝硬化(F4)患者其ROC面积分别为0.80(95%CI: 0.75-0.84), 0.90(95%CI:0.86-0.93)与0.96(95%CI: 0.94-0.98). 肝脏硬度临界值为17.6 kPa时, 诊断肝硬化的阳性预测值与阴性预测值均在90%以上. 另外, 法国学者Castera et al测量了183例连续的慢性丙型肝炎患者的肝硬度值(2.3-75.4kPa). 以7.1kPa为临界值, 诊断F≥2期肝纤维化的敏感度为0.67, 特异性为0.89; 以9.5kPa为临界值, 诊断F≥3期的敏感度为0.73, 特异性为0.91; 以12.5kPa为临界值, 诊断F≥4期的敏感度为0.87, 特异性为0.91. 总之, Fibroscan对F3及F4期肝纤维化诊断临界值更为明确, 且诊断敏感性和特异性较F1和F2期更高. Fibroscan诊断肝纤维化的硬度临界值范围分别为: F≥2期7.1-8.8 kPa, F≥3期9.5-9.6kPa, F≥4期12.5-17.6kPa时, 对肝纤维化各期别的划分更为确切. 2.3 Fibroscan评价肝组织硬度的应用 随着对Fibroscan认识的加深拓展, 专家学者对其在各种原因导致的病理性肝组织硬度评价的应用, 也有了更广泛的研究. 2.3.1 一般人群筛检: Roulot et al在表现健康的一般人群中选取1358例为研究对象, 抽取45岁以上的1120例, 以14.6kPa为临界值来诊断肝硬化, 特异性和阳性预测值为100%, 被筛选人群中有0.7%以上诊断为肝硬化. 在肝硬度测量值大于8kPa者中, 有50%与非酒精性脂肪肝有关, 其肝硬度值可高度预测肝纤维化. 可见, Fibroscan可用于对一般人群肝纤维化存在状态进行筛选. 2.3.2 甲型病毒性肝炎: 韩国学者Seo et al以31名急性甲型肝炎患者为对象, 研究其急性过程中肝脏硬度值的变化. 结果发现, 凝血化验指标INR(国际标准化比率)是肝脏硬度测量值LSM峰值的独立影响因素, 出现LSM峰值和INR峰值当日的胆红素水平是甲型肝炎急性期病程的影响因素. 可见, 急性甲型肝炎进程中肝硬度测量值是动态变化的, 变化形式可能与炎症程度有关. 另有研究表明, LSM值与转氨酶水平相关, 随着转氨酶的下降而明显下降, 因此有学者指出Fibroscan不适用于急性肝炎的检测. 2.3.3 乙型病毒性肝炎: Hilleret et al对Fibroscan诊断乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的价值进行研究, 发现在Fibrotest评分7kPa, Fibrotest评分范围为0.23-0.33, 肝硬度测量值范围为7.2-10.4 kPa, 可认为提示明显的肝纤维化. 携带者与e抗原阳性者比较, 前者肝硬度测量值(4.9kPa)和Fibrotest评分(0.15)都分别明显低于后者(8.1kPa, 0.28).Sporea et al也通过以丙型肝炎患者做对比, 评价了乙型肝炎活动期患者和乙型肝炎病毒携带者肝脏的硬度. 结果表明, 同种程度的肝纤维化,乙型肝炎患者和丙型肝炎患者的肝硬度测量值并无明显不同, 乙型肝炎病毒携带者的肝硬度测量值(2.7-20.1kPa)比正常者高. 2.3.4 丙型病毒性肝炎: Cardoso et al对136名丙型病毒性肝炎患者进行回顾性研究, 结果出现过腹水者测得的平均硬度值(37.6kPa)高于未出现腹水者(12.1kPa); 食管静脉曲张患者的硬度值(30.4kPa)高于无食管静脉曲张者(11.8kPa);低于1.5×10*5/mm*3的血小板水平与高硬度测量值相关. 可见, 高硬度测量值与腹水史、低血小板计数及食管静脉曲张表现有关. 有研究发现,合并HIV感染的丙型肝炎患者与单纯丙型肝炎患者的Fibroscan下表现并无差异. 另有学者对肝移植后复发的丙型肝炎患者研究, 发现严重肝纤维化的LSM在6.9-8.5kPa之间. 上述皆可提示Fibroscan有助于对各种丙型肝炎患者进行随访病情监测. 2.3.5 酒精性肝病和非酒精性脂肪肝: 酒精性肝病者的肝脏呈现纤维化、脂肪变及胆汁淤积共存的状态, 而炎症和胆汁淤积都严重干扰肝脏硬度测量值. Mueller et al的研究发现, 当酒精性肝病患者AST水平低于100U/mL且直接胆红素水平稳定时, 以14.7kPa为诊断F4期的临界值, 肝硬度测量值的ROC面积为0.94. 另一项对非酒精性脂肪肝的研究结果显示了Fibroscan对F4期诊断的准确性达0.99. 2.3.6 药物性肝病: 长期应用氨甲蝶呤与肝纤维化的发生有相关性. 有学者对应用氨甲蝶呤的类风湿、炎性肠病、银屑病患者的肝硬度测量值做了研究. Barbero-Villares et al用Fibroscan分析了重度纤维化患者的进展与用药时间的相关性, 发现肝硬度值与氨甲蝶呤累积应用剂量无明显相关, 氨甲蝶呤的一般常用量不会导致严重肝纤维化的发生. 因此认为Fibroscan是一种无边缘效应的工具, 有助于对肝纤维化患者进行评价和随访. 2.3.7 肝移植适合者筛选: Vergniol et al比较Fibroscan, Fibrotest, APRI, FIB-4, Child-Pugh评分等无创性诊断方法对慢性肝病肝硬化失代偿期者生存率的预测价值, 发现Fibroscan的测量结果>20kPa, Fibrotest评分>0.74, APRI>2,FIB-4>3, Child-Pugh评分>6时, 生存率明显降低, 门脉高压、肝细胞癌的发生率也升高. 通过与Child-Pugh评分>6对比, 认为Fibroscan是唯一与生存率及门脉压力升高相关的预测方法, 因此提示, Fibroscan会对筛选进行肝移植的患者有应用意义. 2.3.8 食管静脉曲张: 有研究认为肝脏硬度指标可提示肝硬化患者是否患有重度食管静脉曲张, 有助于选择可进行内镜检查的患者. 当出现食管静脉曲张时, 反映肝脏硬度的ROC面积为0.84, 当静脉曲张程度≥Ⅱ度时, 该面积为0.83. 肝脏硬度测量值6mmHg)的临界值为8kPa时, 敏感性为90%, 特异性为81%. 诊断严重门脉高压(门静脉压力≥10mmHg)临界值为11.7kPa时, 敏感性为94%, 特异性为74%; 临界值为21kPa时, 敏感性为90%, 特异性为93%. 由此,Fibroscan对门脉高压的诊断也有一定意义. 2.4 影响硬度测量值准确性的因素 在研究过程中, 学者们也发现了影响肝脏硬度指标准确性甚至导致失败值和不可靠值出现的诸多因素. 2.4.1 探头位置: Zelber-Sagi et al以371名慢性肝病患者为研究对象, 取第7, 8肋间隙腋前线至腋中线右上腹的3处位置作为探头置放点, 测量肝脏硬度值. 结果有68.2%患者在3个位置处测量值相同, 另外31.8%存在不一致. Ingiliz et al也发现以肝穿刺活检为标准, Fibroscan选取测量位置的不同会使LSM值出现差异. 2.4.2 食物摄入: Mederacke et al选取56名慢性丙型肝炎病毒感染者为研究对象, 以其肝硬度值10kPa分为3组, 并且都进行3种状态下的肝脏硬度测量: 空腹状态、摄取标准早餐后立即测量、早餐后1h. 结果, 在摄入食物及其后1h再次测得的硬度值, 较空腹时至少增加1kPa, 3组增加的平均值分别为: 1.5、3.0和4.6 kPa. 2.4.3 valsalva动作: Millonig et al评估了24例健康人在Valsalva动作前后的肝脏硬度值, 其平均值从4.4kPa上升到6.6kPa. 如以6.1kPa为正常临界值, 则健康者的肝脏硬度值可因Valsalva动作从正常值上升至肝纤维化正常临界值以上. 2.4.4 受检者及操作者因素: 有研究发现, 糖尿病、肥胖者和肋间隙狭窄者的肝硬度值不易获得. Castera et al的研究检测中, 肝脏硬度值测量失败率为3.1%, 不可靠结果占15.8%. 与测量失败率独立相关的因素: BMI>30kg/m*2、操作者经验500例、年龄>52岁以及糖尿病; 与不可靠测量值独立相关的因素: 操作者经验30kg/m*2、年龄>52岁、糖尿病、高血压以及女性. 此外, 研究发现受检者血小板计数、总胆红素、白蛋白、碱性磷酸酶、AST及ALT水平的变化都可影响测量值. 因此, 应用Fibroscan得到的测量值一定要与临床、生物学及形态学相结合, 来综合评价各种原因导致的肝纤维化及其并发症. 3 结论 目前, Fibroscan在国外已有广泛研究, 最近又有关于联合血清生化学及放射学共同诊断肝纤维化的诸多报道. 但研究对象仍主要集中在慢性丙型肝炎、酒精性肝病等疾病, 相对而言对于乙型肝炎病毒引起的纤维化或肝硬化的研究却较少. 现在, 我国关于Fibroscan对乙型肝炎肝纤维化程度的诊断正在研究中. 相信在发现并总结可能影响肝硬度测量值的因素后, 有关乙型肝炎肝纤维化的大量更为准确的研究成果会为Fibroscan的应用提供良好的参考依据. 建立能监测纤维化发生发展的联合检查系统, 将有助于及时发现处于肝功能代偿状态但有进展性肝纤维化的患者, 减少慢性肝病患者肝活检的需要, 更对指导临床治疗有着极为重要的意义.
再谈蚊子能否传播乙型肝炎的问题 蔡晧东 北京地坛医院 天气热了,蚊子开始增多,一些人又开始担心蚊子传播乙型肝炎的问题。今天,我收到一封网友的来信,问我以前说过的蚊子体内的消化酶杀灭乙型肝炎病毒有没有依据? 1975年,纽柯克(Newkirk)和他的同事对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)在两种蚊子(埃及伊蚊和环跗库蚊)和两个物种(臭虫和长红猎蝽)体内的命运。蚊子、臭虫和长红猎蝽均被HBsAg阳性的血液饲养。科学家发现,病毒在进入蚊子体内后几小时很快就检测不到了,而臭虫和长红猎蝽在吸血后5周体内仍能检测出HBsAg。科学家们认为,蚊子消化道内可以释放一种蛋白酶(protease trypsin),是这种蛋白酶杀死了乙型肝炎病毒。 其实,除了上面的依据以外,越来越多的动物实验和流行病学研究证明,乙型肝炎不会通过蚊子叮咬传播。有科学家用饱吸了HBsAg阳性病人血液的蚊子去叮咬试验猴子和黑猩猩,但得到的结果都是试验动物没有被乙型肝炎病毒感染。还有科学家在一些疟疾和乙型肝炎流行率较高的地区进行的长期的观察。他们认为,如果蚊子能传播乙型肝炎,那么夏季急性乙型肝炎应该和疟疾一样高发。经过科学家们的严密监测,没有发现急性乙型肝炎的发病率像疟疾一样在蚊子叮咬的高峰季节明显升高。 国外的一位科学家说:“Mosquitoes Inject Saliva, Not Blood!”……“The hepatitis viruses are very picky about what they infect and where they can survive. They really like livers, and mosquitoes don't have livers!”(蚊子吸食了人的血液,但它注入人体的是蚊子的唾液,不是血液!……肝炎病毒十分挑剔,它们要感染它们喜欢的、能够生存的环境,例如肝脏,但蚊子没有肝脏!) 乙型肝炎病毒在蚊子体内不能生存,经过蚊子的消化,很快死亡。蚊子吸血时注入人体内的是蚊子消化道分泌的唾液,不是血液。所以,蚊子不能传播乙型肝炎。 乙型肝炎的传播途径 1.母婴传播 母婴传播是最重要的传播途径,母亲是家庭聚集的主体,我国约有30%~50%的乙肝患者是母婴传播所致,成人肝硬化、肝癌90%以上是婴幼儿时期感染上乙肝病毒的。 “乙肝患者什么有传染性”是更重要的,乙肝患者的体液具有传染性,体液的具体包括精液,阴道的液体,乳汁,血液,淋巴液,脑脊髓的液体,肺腔的液体,腹膜的液体,关节的液体,羊水等等。这些都属于人体的体液,只要体液含有乙肝病毒,就具有传染性。 而人的呼吸道,消化道,泪腺,尿道等由孔道直接与外界相连,储存的体液也直接和外界接触,所以这些液体一般不称为体液,而称为外界溶液。 母婴传播包括两方面的内容,一个是垂直传播,另外一方面就是水平传播。大家一直认为母婴传播就是垂直传播,其实不然。在宫内传播引起的只占10%,怀孕期间在子宫内在胎儿期间被传染的只是10%,不是很高。主要的是在围生期和出生后的密切生活接触水平传播。作为一个大三阳母亲,孩子出生后被感染性的可能性达到90%—95%,E抗原阴性的乙肝母亲生下的孩子感染几率要比E抗原阳性的低一半,大概45%—40%。 2. 父婴传播 乙肝会发生家族聚集现象的原因是什么?很多家庭中,因为母亲或父亲感染了乙肝病毒而使自己的子女都成为乙肝病毒携带者。除了乙肝的母婴传播外,人们还发现患有乙肝的父亲也会将病毒传染给孩子,因此,小编在这里提出了乙肝的父婴传播的问题。 不同的是,乙肝的母婴传播主要是围生期将病毒传染给孩子,有可能在孩子出生前就已经感染了乙肝病毒,因此乙肝的母婴传播也可称为母婴垂直传播。但是乙肝的父婴传播主要是孩子出生后,由于孩子对乙肝病毒的免疫力缺乏,通过生活中的密切接触,感染乙肝病毒,这种感染方式,我们称之为水平传播。父婴生活中密切接触感染乙肝病毒一般需要两个必要条件:1、孩子的机体免疫系统不健全,或孩子继承了他们对乙肝病毒免疫的缺陷,使得在生活中接触感染乙肝病毒。2、孩子的皮肤粘膜的损伤给乙肝病毒的传染带来机会。而这种生活密切接触的感染主要发生在年龄较小的,免疫系统不健全的孩子中,因此,更应该引起我们的注意。 3.医源性传染 在医院的检查治疗过程因使用未经严格消毒而又反复使用被HBV污染的医疗器械引起感染的,这个叫医源性传播,包括手术、牙科器械、采血针、针灸针和内镜等器材。 3.输血传播 输入被HBV感染的血液和血液制品后,可引起输血后乙型肝炎的发生。 4.密切生活接触传播 包括一起生活当中只要皮肤黏膜有受到损害,那就有可能被感染。皮肤黏膜受到损害之后乙肝患者的体液再落到你破损的皮肤和粘膜有可能就被感染上;也可在日常生活中共用剃须刀、牙刷等引起HBV传播,这都叫密切生活感染。 密切的日常生活接触,可使含有乙肝病毒的血液、唾液、乳汁、阴道分泌物等通过黏膜或皮肤微小的擦伤裂口进入易感者的机体造成乙肝病毒感染。 5.性传播 对于乙肝患者是可以通过性传染的,性传播也是属于体液传播的一种。另外接吻也能传播,如果口唇黏膜破损了也有这种可能性。在家庭中,夫妻间如有一人是乙肝患者或乙肝病毒携带者,另一方一定要接种乙肝疫苗,获得抗体;在日常生活中还要做好各项预防措施。 6.世界卫生组织对于乙肝传播说法 世界卫生组织的官网上对此有着非常明确的说法——“乙肝病毒并不通过以下渠道传播:共用餐具,母乳喂养,拥抱,接吻,握手,咳嗽,喷嚏,或在公共游泳池玩耍或类似行为”。 常见疑惑 和乙肝带毒者在一起是否就要被传染上HBV,医学研究发现,如下的行为都不能引起HBV的传播: (1)一起就餐。消化道不适合HBV的生存。消化系统内存在着抑制HBV的物质,HBV可在肠道被破坏掉。进行试验,给猩猩服用含有HBV的食品,都不能感染成功;直接向胃肠注入HBV,还是不能使其感染。 (2)相互握手。尽管在乙肝带毒者的汗液中可能检测到HBv标志物,但握手仍是安全的。不是病菌、病毒落到手上就一定发病,人体还有自己的抗病能力,汗水中也含有一种酸类,不利于病菌、病毒的生长。要是注意洗手,就更不成问题了。 (3)礼仪性接吻。乙肝带毒者的唾液中可能含有HBv,但礼仪性接吻不沾染唾液,属于“干接吻”,即使口唇相互接触也没有问题。 (4)相互拥抱。这是一种常用的礼节性行为,因为没有实质性接触,不可能造成HBV的传播。 (5)跳舞。在一起跳舞时可能有手拉手的动作,这都不足以构成HBV的传播。 (6)共同游戏、旅游。在野外进餐、相互掺扶、说笑谈话都不能引起HBv的传播,因为乙肝带毒者体内的病毒和对方没有传播的渠道,只是一般的接触,怎能使HBv进入对方的血液中呢。大自然界的环境,绝不是传播HBV的场所。 (7)同室居住。同学们在一个集体宿舍里,其中有乙肝带毒者,是不会发生彼此传播的,HBv不能在空气中存活和复制。每一种病菌和病毒,都有自己独特的传播渠道,HBv主要通过血液这一渠道传播,不会从呼吸道侵人人体,即使对方打喷嚏,或咳嗽,都不能构成感染。 (8)同一单位上课或上班。这也是很安全的,不会传播乙肝。 传染情况 当健康一方患有口腔溃疡类疾病时,因口腔内黏膜破裂,此时与乙肝患者接吻,会导致乙肝病毒通过唾液而产生感染,使健康一方感染乙肝。虽然此种传播的概率极低,但存在被感染乙肝的可能,不得不引起重视。 来源:蔡晧东医生自媒体、百度百科