信阳市第一人民医院心内科 张维龙 河南信阳464000 1、一般资料: 患者,程用×,男,48岁,住院号:23437,于2012年4月16日以“发作性胸骨后闷痛1月,再发伴意识障碍3分钟”为主诉入住我院心内科。患者1月来反复发作胸骨中下段疼痛,多无明显诱因,常向颈部放射,较剧烈,伴胸闷、出汗,常有濒死感,持续半分钟至2分钟不等,可自然缓解,规律服药治疗(具体不详),效果不佳。半小时前患者行走时突感胸闷、胸骨中下段梗阻性灼痛,向颈部放射,范围约手掌大小,伴出汗,持续约10分钟后突发意识障碍(晕厥)约3分钟,苏醒后感头晕、上腹部胀满,恶心、呕吐数次,为胃内容物及少量血性粘液,量少,无腹痛、黑便,无头痛、视物旋转,未经治疗,自行来我院就诊。发病来饮食一般,睡眠差,大小便正常,体重较前无明显变化。患者曾于2年前在信阳市中心医院行冠状动脉造影检查,显示“轻度狭窄”,胃镜示“胃溃疡”,平素在外院按“冠心病”、“胃溃疡”治疗,间断服用“中成药”(具体不详)。 入院查体:P:75次/分,BP:120/90mmHg,精神差,面色苍白,双肺无啰音,心界无扩大,心率75次/分,律齐,未闻及杂音。余查无异常。入院后心电图如图1.给予吸氧、抗缺血、制酸等治疗(因存在胃溃疡,暂未行抗凝、抗血小板治疗)。入院后症状很快缓解,夜间出现2次胸骨后梗阻感,持续约2分钟自行缓解。图1. 4月17日07:30分,患者无症状时心电图如图2。图示STⅡ、Ⅲ、AVF抬高,STAVL压低。图2. 4月18日08:37左右,患者胸骨中下段梗阻性疼痛再发,伴胸闷、大汗,有濒死感。心电监护示“巨R波”,立即描记心电图,如图3.图3. 图示Ⅱ、AVF导联R波前有相关P波,Ⅲ、AVR至AVL导联有短阵室速发作,后自行终止。立即给予胺碘酮150mg泵入,硝酸甘油0.5mg舌下含化,症状渐消失,QRS波时限逐渐恢复正常。后患者及家属要求转武汉某医院治疗,办理出院。 2、讨论: 变异型心绞痛又称自发性心绞痛,一般无明显诱因,静息状态下发病,发作时心电图出现一过性ST段抬高、T波高尖。其主要病因是冠脉痉挛。其中“巨R波”型变异型心绞痛临床较少见,如图3所示,表现为STⅡ、Ⅲ、aVF呈尖峰状抬高,QRS波群降支与ST-T重合呈斜线下降,使QRS-ST-T形成一峰尖、边直、底宽的三角形,酷似“巨R波”,R波增高同时S波减小或消失,对应导联有对应性改变[1]。其心电图改变呈一过性,相对持续时间短暂,临床检出机会少。目前认为缺血区心肌终末除极向量不再被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消是“巨R波”型ST段抬高产生的基本机制[2]。 文献显示,“巨R波”型ST段抬高易在原有冠状动脉狭窄的基础上发生痉挛,这样引发冠状动脉功能性“闭合”,进而引起严重的透壁性心肌缺血,极易发展成为急性心肌梗死,并发严重心律失常引起猝死[3]。本例患者胸痛发作时症状严重,患者大汗、有濒死感,且患者出现意识丧失(心源性晕厥),考虑为严重心律失常(室速)导致阿-斯综合征所致,病情极为凶险。“巨R波”型变异型心绞痛往往预后不佳,易误诊为急性心肌梗死(或室性心动过速),可短时间内出现致命性心律失常,应引起临床医生的高度重视。参考文献:[1] 李婉秋,高玉晶,朴海南. “巨R波”型变异性心绞痛10例临床分析.中外健康文摘,2011,13(2)45.[2]吴祥,蔡思宇.“巨R波”型ST段抬高的特性及临床意义.中华心血管病杂志,2004,32(8):762-763.[3]黄宛主编.临床心电图学.第五版.北京:人民卫生出版社,1998,95-98.
【关键词】 咳嗽 晕厥咳嗽是最常见的临床症状,咳嗽性晕厥是指咳嗽所致的一时性脑缺血综合征 ,可发生短暂的意识丧失,不留任何后遗症。我院门诊于2008年4月接诊1例咳嗽性晕厥患者,现报告如下:1. 病历摘要患者,郑×,男,52岁,因“间歇性咳嗽伴晕厥4年余”就诊。始于4年前一阵剧烈咳嗽后突然倒地,意识丧失,约5秒钟后自行恢复,未伤及头部,未及时就诊。以后上述症状间歇发作,剧烈咳嗽常常是诱因,有时一声咳嗽即能诱发,两次发生于大笑后,平均每年发作2~3次,每次晕厥持续时间5秒~2分钟不等,均能自行恢复,未行检查及治疗,今为进一步确诊而来我院。发作前后无胸痛、心悸、气促,无眩晕耳鸣,发作期间无痉挛抽搐和口吐白沫、斜视、自伤现象,亦无大小便失禁,恢复后无明显不适感。既往体健,无外伤及药物过敏史,无家族遗传病史。吸烟28年,20~30支/天。查体:神清,精神可,BP 120/75mmHg,P 72次/分,T 36.6℃,R 16次/min,两肺呼吸音清晰,心率72次/分,律齐,无杂音,腹软,肝脾肋下未及。神经系统检查无异常。辅助检查:血常规WBC 6.7×109/L,N 0.66,L 0.34,RBC 3.89×1012/L,Hb 136g/L,肝肾功能、血脂、血糖、电解质正常范围。X线胸片示两肺纹理增粗。头颅CT正常,ECG大致正常。行直立倾斜试验:基础倾斜试验(55min)阴性,未行药物激发试验。随后在心电监护下嘱患者做Valsaval动作3次,患者无不适感。再嘱患者短阵咳嗽,3次短阵咳嗽后,患者出现头晕、眼花、面色苍白、出汗、神志淡漠等晕厥先兆,立即放平倾斜床,症状即刻缓解。 2. 讨论 咳嗽性晕厥(cough syncope)是咳嗽诱发的短暂性意识丧失,发病机制一般认为是剧咳导致胸腔压力增加,妨碍静脉回流,使心输出量减少造成脑缺血。患者以中老年男性居多,常常有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及其他慢性肺部疾病史。也有学者认为是咳嗽时脑脊液压力骤升,对大脑产生冲击振荡所致[1]。咳嗽是诱因,晕厥是结果。首先要明确的是咳嗽的原因,并排除脑器质性病变,给予针对性治疗。咳嗽减轻,晕厥症状即能消除。 无论发病机理如何,其预防的关键措施都是针对病因进行有效处理。老年人患慢性支气管炎(简称老慢支)和阻塞性肺气肿,每到秋冬季,特别是气温下降,天气变冷,以及气候反复无常时,一定要采取防护、防寒保暖措施,防止因受到寒冷刺激,加重气道炎症,导致剧咳而诱使晕厥发作。如果老慢支急性发作,患者要及时住院治疗。当确认呼吸道感染性咳嗽导致晕厥后,抗感染、止咳、改善脑微循环为基础治疗方案。医生可根据药敏试验结果选择有效抗生素,积极控制感染,减轻和消除炎症。另外、认真做好排痰,服用或雾化吸入祛痰剂,结合拍背和咳嗽以使痰液顺利排出,减轻咳嗽症状,也有防止剧咳引起咳嗽性晕厥的作用。 咳嗽性晕厥的预后较好,大多数患者具有自限性,呈良性经过。所以,如果在剧咳时突发晕厥,在场的人们不必惊慌失措,要保持冷静,并立即让患者平卧,头部可稍低一些,以增加脑部供血。与此同时解开患者衣领并使头部偏于一侧,以防舌后坠堵塞气道。将冷湿毛巾置于患者头部,这样可刺激患者较快苏醒。患者苏醒后不可当即坐起及站立,待全身乏力症状缓解后方可坐起和站立。如果患者正在干活时突发晕厥,还要注意检查有无损伤和骨折,以便得到相应治疗。【参考文献】1. 中山医学院.内科疾病鉴别诊断学,第2版.广州:人民卫生出版社广州分社,1976,759. 2. 隋邦森.脑血管疾病.北京:人民卫生出版社,1991,126.3. 陈冠荣,周培恩.老药新用,第3版.北京:人民卫生出版社,1984,154.
摘要 目的 探讨食道心房调搏(TEAP)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的效果及安全性,并与普罗帕酮相比较。方法:将92例PSVT随机分为TEAP组(A组)及普罗帕酮静脉注射组(B组),每组46例,A组采用心脏电生理刺激仪行TEAP;B组给予静注普罗帕酮。结果 转复成功率TEAP组显著高于普罗帕酮组(95.6%比63%,P<0.01),普罗帕酮组出现窦性心动过缓、窦性停搏、房室阻滞、低血压等副作用。结论:TEAP治疗PSVT疗效明显优于普罗帕酮且安全,值得推广应用。关键词: 普罗帕酮 食道心房调搏 阵发性室上速Abstract: Objective To investigate the curative effects of transesophageal atrial pulsation(TEAP) on paroxysmal supraventricular tachycardia and to compared it with propafenone. Methods 92 patients were randomly divided into TEAP group (A group) and propafenone group (B group). Patients in A group were treated with electrophysiostimulator. Propafenone was given to patients in B group by intravenous injection. Results The recurrent rate in A group was significantly higher than the B group and more the side-effects in B group.阵发性室上性心动过速(PSVT) 是一种常见的心律失常,其特征是突然发作和突然终止,其发生常见于无明显心脏病的正常人, 也可见于各种器质性心脏病。静脉注射普罗帕酮及食道心房调搏(TEAP)均为终止阵发性室上速的常用方法,本文旨在比较上述两种治疗方法的效果及安全性,探讨TEAP在治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)中的应用价值。1 资料与方法1.1 一般资料 采用2001-2006年我院心血管内科门诊和住院病人92例,所有病例均经常规心电图及食道导联心电图证实为PSVT,其中AVNRT44例,AVRT47例,IART1例。男52例,女40例,年龄22~70岁,平均46.5岁,其中无器质性心脏病62例,冠心病稳定型心绞痛4例,不稳定型心绞痛1例,无症状性心肌缺血19例,高心病2例,老年性心脏瓣膜病1例,先心病(房间隔缺损)1例,甲亢心1例,扩张型心肌病1例。心动过速发作时平均心率166次/min,血压116/75mmHg,室上速病史平均4.5年,发作至就诊时间平均为56min。1.2 方法:按就诊序号随机分为TEAP组及普罗帕酮组。普罗帕酮组46例,用药前均放入保护性食道起搏电极,首剂静脉注射普罗帕酮70mg,不能转律者,间隔10min再注射70mg,总剂量为210mg,2h内转复为窦性心律为有效,若仍不能转律者改用TEAP终止发作。TEAP组46例,采用苏州东方电子仪器厂XD-5A型心脏电生理刺激仪行TEAP,应用普通4极导管电极,平均电极导管深度35cm,起搏电压19~28V,平均24V。首先采用超速刺激法,以比室上速发作时心率快30~50次/min的频率起搏心房3-5s,如无效重复1次,若仍然无效则应用短阵猝发刺激法,采用比心动过速快40%左右的频率发放5~10次的脉冲刺激,可重复2次[1]。 采用以上两种TEAP方法均不能终止者改用普罗帕酮70mg-210mg静脉注射终止发作。所有患者复律前后均作常规心电图及食道导联心电图,复律时作心电监护及血压监测。两组患者在性别、年龄、病史长短、PSVT发作时心率、血压及基础心脏改变方面均具有可比性。1.3 统计学处理:对两组转复成功率进行χ2检验,以比较其差异。2 结果静脉注射普罗帕酮组转律成功29例,成功率为63%,普罗帕酮平均剂量为110mg,有7例(占24%)年龄超过50岁的患者出现明显副作用,其中2例在室上速终止时出现窦性停搏,予以适时起搏后恢复窦性心律,2例患者在转律后出现显著窦性心动过缓(心率33~46次/min),1例患者出现二度Ⅰ型房室传导阻滞,2例患者在静脉注射普罗帕酮140mg后出现低血压(收缩压<90mmHg或较用药前下降超过50mmHg)。17例不能终止者改用TEAP均成功转律。TEAP组转律成功44例,成功率为95.6%,主要副作用为胸骨后灼热感、刺痛感,1例患者由于不能耐受此副作用而停止操作,1例调搏无效,应用普罗帕酮140mg静注后39min转复为窦性心律,无1例患者出现心动过缓或低血压。将上述结果进行χ2 检验,χ2 =15.6>X20.01(1)=6.63,P<0.01,两组成功率差异有显著性。3 讨论普罗帕酮主要通过减慢传导及轻微延长动作电位时程,阻滞房室结双径路中快径的逆向传导、延长房室旁路不应期而终止PSVT,转复率为55%~85%。本文以普罗帕酮静脉注射终止PSVT,成功率为63%,与文献报道相似。7例年龄超过50岁的患者用药后出现显著窦缓、房室传导阻滞及低血压,分析原因是由于普罗帕酮的负性肌力及负性频率副作用所致。普罗帕酮可抑制心肌收缩力。普罗帕酮对正常窦房结及房室结功能影响不大,但老年人常有窦房结及房室结潜在病变或功能不良,故当大剂量使用时可引起窦房结及房室结功能的明显抑制 [2]。而TEAP终止PSVT成功率高,与静脉注射普罗帕酮相比差异有显著性,无明显副作用,尤其对伴有低血压、心功能不全、心动过缓、心肌缺血的老年人,更能显示TEAP的优点。故有作者[3]认为,TEAP应成为终止老年人室上速的首选方法,其副作用较轻,主要为电脉冲刺激食道壁所致的胸骨后灼痛感,一般可以耐受。从两组对照可以看出,以静注普罗帕酮转律所致的副作用大,而TEAP终止PSVT起效快,成功率高,从插管到终止仅需20min左右,如果出现>3s长间歇,可以紧急按起搏键发放电脉冲起搏心房,以防不测。某些病态窦房结综合征患者在室上性心动过速发作时,应用抗心律失常药物治疗相当棘手,心动过速有可能终止,但抗心律失常药物负性频率作用会抑制窦房结,不及时起搏可导致意外发生,而不少基层医院不具备心脏起搏技术[4] 。我们对所有病例均放入保护性食道电极,不仅可以通过食道心电图对心动过速进行诊断,而且在心动过速终止后如有长间歇可通过起搏电脉冲间接起搏心房,若超速抑制不成功,也可以放心使用抗心律失常药物,不担心抑制窦房结发生长间歇,从而保证了治疗的安全。由此可见,应用TEAP治疗阵发性室上性心动过速,具有安全、高效、快捷、易行等优点,笔者认为值得在尚无条件开展射频消融术的广大基层医院推广应用。参考文献[1] 李忠杰,阎胜利,屈百鸣,实用食管法心脏电生理学, 江苏科学技术出版社2003,16-17.[2] 陈国伟,郑宗锷.现代心脏内科学,长沙:湖南科学技术出版社,1994,480-482.[3] 朱霞,食道心房调搏治疗老年人室上性心动过速33例[J], 浙江医学,2002,24(7)413-414[4] 郭继鸿,刘元生(主译). 心律失常:机制、诊断与治疗. 北京:北京大学医学出版社,2004,7.
总访问量 49,263次
科普文章 3篇