重症急性胰腺炎诊治指南1 临床诊断急性胰腺炎伴有脏器功能障碍, 或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者, 或两者兼有。腹部体征包括明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可以有腹部包块, 偶见腰胁部皮下淤斑征(Grey-Turner 征) 和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱, 包括低钙血症, 血钙低于1.87 mmol/L ( 7.5 mg/dl )。增强CT 为诊断胰腺坏死的最有效方法,B 超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。重症急性胰腺炎的APACHE II 评分在8 分或8 分以上。Balthazar CT 分级系统在II 级或II 级以上。在重症急性胰腺炎患者中, 凡在起病72小时内经充分的液体复苏, 仍出现脏器功能障碍者属暴发性急性胰腺炎。2 严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级, 伴有脏器功能障碍者为II级, 其中72小时内经充分的液体复苏, 仍出现脏器功能障碍的II级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。3 病程分期全病程大体可以分为三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有两期, 有的有三期。3.1 急性反应期: 自发病至两周左右, 常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。3.2 全身感染期:2 周~2 月左右, 以全身细菌感染、深部真菌感染( 后期) 或双重感染为其主要临床表现。3.3 残余感染期: 时间为2~3 个月以后, 主要临床表现为全身营养不良, 存在后腹膜或腹腔内残腔, 常常引流不畅, 窦道经久不愈, 伴有消化道瘘。4 局部并发症4.1 急性液体积聚: 发生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺内或胰周, 无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收, 少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。4.2 胰腺及胰周组织坏死: 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT 是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后, 坏死区的增强密度不超过50 Hu( 正常区的增强为50 ~150 Hu)。4.3 包裹性坏死感染, 主要表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累, 多无腹膜刺激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块, 部分病例症状和体征较隐匿,CT 扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4.4 急性胰腺假性囊肿: 指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现, 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形, 囊壁清晰。4.5 胰腺脓肿: 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓, 含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期, 常在发病后4 周或4 周以后。有脓液存在, 细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。5 治疗5.1 根据病程分期选择治疗方案5.1.1 急性反应期的处理5.1.1.1 针对病因的治疗(1) 胆源性急性胰腺炎: 首光要鉴别有无胆道梗阻病变,凡伴有胆道梗阻者, 应及时解除。可选作经纤维十二指肠镜下行0ddi括约肌切开取石及鼻胆管引流, 或作开腹手术, 包括胆囊切除, 胆总管探查, 明确胆总管下端有无阻塞, 根据需要可加作小网膜胰腺区引流。若无胆道梗阻者先行非手术治疗,待病情缓解作后期处理。胆源性的病因有时很隐蔽, 需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别, 对于非手术治疗不能凑效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP 以明确胆道病因, 同时置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年来明显增多, 因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否应用可能升高血脂的药物, 静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状, 需要早期监测血脂, 这类患者要限用脂肪乳剂, 避免应用可能升高血脂的药物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易发生急性胰腺炎, 需要在短时间内降至5.65 ~ 6.8 mmol/L 以下。药物方面可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。(3) 其他病因: 对于其他可以去除的病因, 也要设法去除,如, 甲状旁腺功能亢进的病人需要作降钙治疗或甲状旁腺肿瘤切除。对于目前一时无针对病因治疗者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期选择治疗, 临床观察有无隐匿病因出现。5.1.1.2 非手术治疗(1) 抗休克治疗、维持水电解质平衡和加强监护治疗, 在复苏方面, 由于胰周及腹膜后大量渗出, 造成血容量丢失和血液浓缩, 又由于毛细血管渗漏存在. 需要以CVP 或PWCP 检测作为扩容指导, 并要注意晶体胶体比例, 减少组织间隙液体储留。(2) 胰腺休息疗法, 如, 禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。(3) 预防性抗生素应用: 主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌易位, 应采用能通过血胰屏障的抗生素, 如喹诺酮类、头孢他碇、亚胺培南、甲硝哩等。(4) 镇静、解痉、止痛处理。(5) 中药生大黄15 克, 胃管内灌注或直肠内滴注,每天两次。中药皮硝全腹外敷,500克每天两次。(6) 预防真菌感染, 可采用氟康唑。(7) 营养支持, 在肠功能未恢复前, 可在内环境紊乱纠正后, 酌情选用肠外营养, 在肠功能恢复后, 早期进行肠内营养, 可以采用鼻空肠管输注法, 需要根据肠道功能状况, 选用合适的配方、浓度和速度。5.1.1.3 早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征在早期进行充分液体复苏、正规的非手术治疗和去除病因治疗的同时, 密切观察脏器功能变化, 如果脏器功能障碍呈进行性加重, 即可及时判断为暴发性急性胰腺炎, 需要创造条件, 争取早期手术引流, 手术方式尽量简单以渡过难关。腹腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) 增加达到一定程度, 一般地说, 当IAP ≥ 25 cmHz0 时, 就会引发脏器功能障碍, 出现腹腔间隔室综合征(AbdominalCompartment Syndrome, ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一。腹腔内压的测定比较简便、实用的方法是经导尿管膀胱测压法, 病人仰卧, 以耻骨联合作为0 点, 排空膀胱后, 通过导尿管向膀胱内滴人100 ml 生理盐水, 测得平衡时水柱的高度即为IAP 。ACS 的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压, 包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。5.1.1.4 治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗在非手术治疗过程中, 若怀疑有感染时,则要作CT 扫描, 判断有困难时可以在CT 导引下细针穿刺术(FNA), 判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。对临床上体温≥ 38°C,WBC ≥ 20×109/L 和腹膜刺激征范围≥2 个象限者, 或CT上出现气泡征, 或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌者, 均可判为坏死感染。凡证实有感染者, 且作正规的非手术治疗, 已超过24 小时病情仍无好转, 则应立即转手术治疗; 若病者过去的非手术治疗不够合理和全面时, 则应加强治疗24 小时, 病情继续恶化者应行手术治疗。手术方法为胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗, 有胰外后腹膜腔侵犯者, 应作相应腹膜后坏死组织清除及引流, 或经腰侧作腹膜后引流。有胆道感染者, 加作胆总管引流。若坏死感染范围广泛且感染严重者, 需作胃造痰及空肠营养性造瘘。必要时创口部分敞开。5.1.2 全身感染期的治疗 5.1.2.1 有针对性选择敏感的、能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、头孢他啶或亚胺培南等。 5.1.2.2 结合临床征象作动态CT 监测, 明确感染灶所在部位, 对感染病灶, 进行积极的手术处理。 5.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根据菌种选用氟康唑或两性霉素B。 5.1.2.4 注意有无导管相关性感染。 5.1.2.5 继续加强全身支持治疗, 维护脏器功能和内环境稳定。 5.1.2.6 营养支持, 胃肠功能恢复前, 短暂使用肠外营养, 胃排空功能恢复和腹胀缓解后,停用胃肠减压, 逐步开始肠内营养。 5.1.3 腹膜后残余感染期的治疗 5.1.3.1 通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系, 注意有无胰瘘、胆瘘、及消化道瘘存在。 5.1.3.2 强化全身支持疗法, 加强肠内营养支持, 改善营养状况。 5.1.3.3 及时作残腔扩创引流, 对不同消化道瘘作相应的处理。 5.2 局部并发症的治疗原则 5.2.1 急性液体积聚 多会自行吸收, 无需手术, 也不必穿刺, 使用中药皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷,每天更换两次。 5.2.2 胰腺及胰周组织坏死 坏死感染, 经加强治疗观察24 小时, 反应不佳, 一般情况继续恶化时需作手术, 手术为坏死组织清除术加局部灌洗引流; 对无临床症状的无菌坏死, 严密观察, 不要急于穿刺或手术; 对于包裹性坏死感染, 需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。 5.2.3 急性胰腺假性囊肿 囊肿小于6 厘米, 无症状, 不作处理, 随访观察; 若出现症状或体积增大可以先行经皮穿刺引流术; 若继发感染则需要行外引流术; 囊肿大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 检查证实确实无感染坏死组织块者, 可作经皮穿刺引流术。囊肿经过三个月仍不吸收者, 作内引流术, 术前可行FRCP 检查, 明确假性囊肿与主胰管的关系。 5.2.4 胰腺脓肿 胰腺及胰外侵犯区经临床及CT 证实确有脓肿形成者,应立即作手术引流。 5.2.5 肠外瘘 十二指肠或空肠瘘可采用持续双腔管低压负吸引流, 有自愈的可能。结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染, 后期行结肠造瘘还纳。注: 本文引自2006 年《中华医学会第十一届全国胰腺外科学术研讨会论文汇编》GetContentPage(1,0)
一.概述漏斗胸(pectus excavatum, PE)占小儿胸廓骨骼畸形的90%以上,发病率0.1%~0.3%,男女比例4:1,90%在出生后一年内发现,严重影响患儿身心健康。目前病因尚不明确,被认为是一种家族性疾病,为常染色体显性遗传。漏斗胸症状轻者无特殊不适,病情严重时凹陷的胸骨压迫心肺,影响呼吸、循环功能,出现肺活量减少、呼吸困难、反复呼吸道感染等情况,同时由于外貌变化,年长儿易出现心理障碍,需行手术治疗。传统漏斗胸的矫正方法应用的是1949年由Ravitch创立的胸骨抬高法及其改良术式。其缺点是切口大、创伤大、出血多、恢复慢,易损伤胸膜、肺及心包,术后易并发气胸、胸腔积液、肺炎、肺不张、伤口感染、钢针断裂、移位甚至心包心脏损伤等,同时术后护理复杂、复发率较高。美国Donald Nuss医生从长期的临床实践中观察到三个事实:(1)儿童的胸廓是柔软有弹性的;(2)成年人的骨骼已经钙化,并发充成熟,但是慢性肺气肿病的中老年患者胸廓仍然可以变形重塑成桶状胸;(3)骨骼有被矫型的特性,而软骨则更适于这种治疗。因此从1987年开始,Donald Nuss医生根据胸廓受外力的作用可以重新塑形这一原理提出经前胸壁在胸骨后直接放置特制钢板,支撑胸骨,予以抬高,从而开创了不用切除肋软骨、不用胸骨截骨的微创手术治疗方法。1997年Donald Nuss医生首次向美国小儿外科学会介绍,1998年在美国小儿外科杂志首次报道了42例病儿矫治结果。这种手术方法具有创伤小、效果好、美容等优点,使漏斗胸的治疗进入微创时代,是漏斗胸纠治历史上革命性的创新,被称为NUSS手术或微创漏斗胸矫形术,并很快在全世界广泛开展。Nuss手术与传统的Ravitch术相比,具有明显的优点:(1)胸前壁无手术疤痕,具有非凡的美观优势;(2)不需游离皮肌瓣,出血少;(3)手术创伤小,无需切除肋软骨;(4)胸廓完整性存在,术后不需要长时间呼吸机辅助呼吸;(5)手术时间短,且手术较为简单;(6)术后恢复快,自由活动早,术后3d可下地活动,术后6-8d出院,住院时间短;(7)复发率低。二.Nuss手术的适应症:NUSS手术患儿的年龄跨度据NUSS医生报道可达1-50岁。但是6-12岁被认为是NUSS手术矫正漏斗胸的最佳手术时机。因为该年龄组的患儿胸廓畸形明显,矫形后效果显著。漏斗胸早期手术矫正不仅能够改善胸壁外观畸形,纠正患儿的自卑心理状态,而且可以及早消除对呼吸循环功能的影响,避免成年后心肺功能损害症状加重。小于6岁的患儿术后不易管理,意外伤害较多,且因年龄儿童骨骼仍处于高速生长期,术后复发率高。12岁以上的患儿由于肋弓骨性成分增多,胸廓顺应性差,塑形略困难,手术时间将会延长,出血量增加,并发症亦明显增加。而且儿童时期对称性漏斗胸若未矫正,12岁以后有可能转变为非对称性。因此,6-12岁是NUSS手术矫治漏斗胸的最佳手术时机。NUSS手术适应证为:患儿应符合下列条件中的2项或2项以上:1.症状;2.畸形程度进行性加重;3.深呼吸时胸壁反常运动;4. CT检查Haller指数>3.25;5.心超或胸部CT提示心肺压迫、心脏移位;6.二尖瓣脱垂、束支传导阻滞或其他继发于心脏压迫的心律失常;7. NUSS手术后复发的患儿;8.疾病造患儿心理障碍。二.Nuss手术步骤及要点:1.术前准备:测量胸廓横径及漏斗指数,评估凹陷程度[11]。据此选用合适的支撑钢板(特制钢板)并弯曲成“弓”状。弧度与预设抬举高度一致。如果有镍过敏,则需选用钛钢板[12]。2.麻醉与体位:气管插管全麻,仰卧位,双臂外展,充分暴露前胸及双侧腋下。3.选择支撑点及支撑钢板进出点:用美蓝标记胸骨凹陷最低点,以此最低点或稍上方作为支撑钢板支撑点。在最低点同一平面的两侧漏斗嵴最高点处选择适当肋间隙作为支撑钢板进、出点,并用美蓝作标记。4.选择切口:切口选择在胸骨凹陷最低点同一水平的腋中线位置,并用美蓝作标记。5.支撑钢板再塑形:铺巾后,将上述设计好的支撑钢板置于患儿胸廓,估计支撑钢板的支撑效果。若估计支撑效果不满意,则用弯曲器重新调整支撑钢板,使之适当再塑形,以达到最完美的支撑效果。6.制作隧道与插入引导器:在预定切口处作一长约1.5-2cm切口,分别沿两侧胸廓由外向内水平潜行分离皮下组织、肌层,直至预定的支撑钢板进胸腔处,完成双侧皮下隧道制作。右侧切口下方2个肋间隙置胸腔镜。将引导器经右侧皮下隧道进至预定的支撑钢板进右胸腔处,并在胸腔镜直视下刺入右胸腔,紧贴胸壁缓慢通过胸骨凹陷最低点,至左侧预定的支撑钢板出胸腔处穿出,最后经皮下隧道到达对侧切口。7.引导器初步评估胸廓抬举情况:此时可凭借引导器初步评估胸廓抬举情况,并据此调整肋间隙位置,直至找到最佳肋间隙。8.插入钢板:用粗线将支撑钢板牢靠固定于引导器上。在胸腔镜监视下,牵拉引导器,使支撑钢板分别经左侧皮下隧道、胸骨后隧道、右侧皮下隧道弓背向下从左到右拉出至右侧切口。9.翻转:支撑钢板到位后,特制翻转器翻转支撑钢板使其弓背向上,支撑于胸骨后, 将凹陷的胸廓撑起达到预期的形状。10.固定:支撑钢板右端置入固定片,使局部成“T”形,将固定片缝合固定于肋骨骨膜及临近肌肉组织。将支撑钢板左端缝在肋骨骨膜上。11.排气、拨出胸腔镜、关闭切口:胸腔镜下观察,确定无明显出血。用水封管道接镜鞘通气管,麻醉师进行膨肺(PEEP 4~5cmH2O)胸腔排气后拨出镜鞘。缝合皮下组织,做皮内缝合。手术室拍片观察肺膨胀情况以及有无气胸。12.术后治疗 手术当天开始,给予2天抗生素治疗。术后2-4天常规止痛治疗。保持平卧2天。术后5~7天出院。嘱2~4年后取支架。四.NUSS手术疗效评价根据2002年Croitoru和Nuss等的报道疗效评定标准分为三个等级。优:胸廓外观饱满,患儿和父母满意,临床症状体征消失。良:胸廓外观有改善,临床症状体征有好转。差:漏斗胸复发,症状未消失,或支撑钢板拆除后须再次手术。但是国内尚有不同的疗效评定标准。曾骐等认为手术效果评估条件如下:(1)胸部X线片显示胸骨改变;(2)胸廓外观效果;(3)病儿和家属满意程度;(4)胸廓饱满程度、伸展性和弹性。符合4条者为优;3条为良;2条为中;0~1条为差。鲁亚南等报道的矫形效果分四个等级。优良:达到对称性纠正,无残余胸骨凹陷。良好:达到或未达到对称性纠正,残余胸骨凹陷程度小于术前20%。一般:残余胸骨凹陷程度为术前的20%-50%。差:残余胸骨凹陷程度大于术前的50%。五. Nuss手术并发症及防治事项。Nuss手术后并发症,文献报道可高达21-67%,主要包括气胸、固定器及钢板移位、心包积液、胸腔积液、心脏损伤、胸廓内动脉假性血管瘤、切口感染、金属过敏、肺炎、胸膜炎等。NUSS手术最觉的并发症为气胸及皮下气肿,多由于患儿胸壁薄,伤口漏气、患儿哭闹等原因所致。术后要保持胸腔闭式引流通畅,术后48h后胸透显示无气胸,尚可拔除胸腔闭式引流。另外在引流管周围、伤口处放置油纱布,也可有效防止气胸及皮下气肿的发生。心脏损伤尽管十分罕见,但却是术中严重的并发症。主要与早期经验不足,手术技术不熟练,钢板的塑形不好及固定不良造成。但随着技术的不断成熟和改进,并发症已明显减少。NUSS手术以前并不是常规使用胸腔镜监视,但是考虑手术的安全性,如避免术中心脏穿通伤等,目前主张在胸腔镜监视下手术,以免术中心脏损伤及胸廓内动脉损伤。钢板移位是导致再次手术的最常见原因,包括左右移动、上下旋转、以及向后陷入三种。国外早期文献报道发生率15.7%,应用固定器后降低为5.4%。选择合适长度的钢板、钢板支撑点以及与胸壁的固定方法非常重要。一般钢板的长度应比两侧腋中线的距离短1~2cm为宜,因为钢板置入的路径比实际测量的距离要短。为避免术后钢板移位,术中选择合适的钢板支撑点很秉要。对于凹陷面积较大,底部较平坦的,可将支撑点选择在漏斗底。对于漏斗面积较小且漏斗较深的患者,在弯制钢板时钢板中部需有一段3cm左右平坦区,且平坦区中部稍凹陷,此种形状钢板住翻转后与胸骨接触面积加大,从而增加了稳定性。国外有学者采取一些改进措施以降低钢板移位的发生率,如Hebra的“3点法”固定钢板、Uemura用不锈钢丝将钢板与肋骨直接绑扎防止支撑钢板移位等。Nuss手术需要注意:(1)胸腔镜辅助下行Nuss手术更安全可靠。未在胸腔镜监视下行Nuss手术,有损伤心脏及心包的报道。(2)支撑架必须足够坚固以能维持胸廓矫正和放置2年或更长时间。(3)支撑架必须绝对固定牢靠,以保证手术后不移位、滑脱。(4) )支撑点尽量选择在胸骨凹陷最低点或其上的胸骨后平坦部位。如果最凹陷点无胸骨骨性结构或胸骨后不平坦,可把支撑钢板向上调整到胸骨骨性结构平坦的位置以确保支撑钢板稳定。如支撑钢板支撑在弹性较大的剑突平面,容易导致支撑钢板移位。(5)重视术后疼痛的管理,早期应用静脉泵止痛,后期对患儿行心理甚至口服止痛药治疗,尤其是大年龄儿童,以预防发生脊柱侧弯或支撑架移位等并发症。(9) 漏斗胸术后复发病例,由于胸骨后粘连,解剖问隙不清,引导器分离胸骨后问隙时应紧贴胸骨以免造成心脏及心包损伤。(10) 术后指导非常重要。患者应保持仰卧位睡眠姿势,下床后穿矫姿背心以保持挺胸直背姿势。出院后前6周内不要弯腰、扭腰或翻滚。术后2年内避免剧烈的体育运动以免钢板移位Nuss术后的处理:1. 疼痛的处理:术后疼痛最常见,应积极处理,否则有导致获得性脊柱侧弯的可能。常用的方法有:静脉镇痛泵、口服止痛片、止痛栓塞肛等。较多学者主张持续硬膜外麻醉镇痛;术中还可以进行肋间神经阻滞麻醉。2. 加强呼吸道管理:可行雾化吸入、祛痰等治疗,鼓励患儿吹气球,防止肺炎、肺不张等并发症。3. 术后抗感染治疗。4. 部分病人可有腹胀、腹痛或便秘等症状,可能与钢板挤压肋间神经或使用镇痛剂有关,排除腹部情况后可予以对症处理。5. 术后应尽量保持挺胸、双肩水平姿势,2月内不弯腰搬重物及不要做扭身等动作,3月内避免剧烈及对抗性运动;低龄儿应加强监护,防止意外伤害致钢板移位、断裂等。6.术后2-4年取出钢板,取出之前应避免MRI检查。Nuss手术是漏斗胸纠治历史上革命性的创新。因为它有微创、美容等特点,而且有良好的近、远期效果,所以值得推崇。
外伤性脾破裂是腹部外伤中常见疾病,我院1996~2006年间共收治外伤性脾破裂187例,其中外伤后迟发性脾破裂54例,占同期外伤性脾破裂的28.8%现将脾外伤后可出现迟发性脾破裂的相关因素及治疗体会报告如下。 1 临床资料 1.1 般资料 本组54例病人均有闭合性腹部外伤史,交通意外伤18例,坠落伤19例,打击伤8例,摔跌伤9例;其中男36例,女18例;年龄最小15岁,最67岁;单纯性脾破裂41例,合并胸部外伤9例,合并肾损伤2例,颅内损伤2例;受伤到出现迟发性脾破裂确诊时间48h~24天;其中48h-5天确诊9例,5天-10天19例,10天-15天21例,15天-18天4例,18天以上1例。 1.2 临床表现 本组病例在受伤后或无不适,或有头晕不适等在诊所打针。数天后或有腹痛症状,或头晕不适入院,查体腹部多无明显压痛,行腹腔穿刺,抽出不凝血者25例。 1.3 辅助检查 行B超检查:脾被膜下血肿25例,15例脾破裂并脾周或腹腔积血,10例无异常发现,在院期间发头晕等不适时复查CT发现脾被膜下低密度影后,获得确诊。 1.4 治疗 本组手术治疗31例,术后病理结果证实为迟发性脾破裂,按脾破裂分级标准分级为I-II级。非手术保守治疗13例,均痊愈出院 2 讨论 2.1 迟发性脾破裂是指脾脏受伤后脾被膜下出现血肿,或是脾被膜下的裂口不大,出血缓慢,血液凝固或大网膜包裹裂口而暂时不出现大出血的临床表现,48h以后才出现腹腔内出血症状的所有脾破裂。笔者根据本文54例患者的临床资料,分析脾外伤后出现迟发性大出血的原因及诊断治疗。 2.1 出现迟发性脾破裂大出血的原因 主要有:(1)医生思维的误区:有些医生对腹腔内外伤性出血的认识不够,许许多多的外伤性脾破裂,尤其是单纯性脾破裂,多数情况下无特征性的症状,而且因病人的感知强弱而有隐诉者,加之临床查体多无明显体征,如没有认识则选择辅助检查时易忽略脾脏彩超或CT检查而漏诊。(2)目前迟发型脾破裂的发病机制尚不十分明确,故没有广泛的认同其发病规律,导致临床医生的思维警觉性不高,致迟发型脾破裂的病死率还高于脾破裂的死亡率。 2.2诊断 迟发型脾破裂的诊断及时是降低病死率的关键。其临床分型基本可套用脾破裂的分型标准。如其他疾病一样,也是以详尽的病史、全面的体检以及综合辅助检查加以分析而得出诊断,在选择辅助检查时应对易致脾损伤的外伤力加以分析,如具备损伤条件,则常规做脾脏彩超及脾脏CT检查。基本可以明确,未能明确者两周内也须监测。 2.3 治疗 原则是救命第一,保脾第二,迟发性脾破裂的治疗以手术为主,由于病程长,脾破裂口有血凝块不易清除和止血,局部组织水肿、粘连,不易行脾修补术及部分切除,一般主张行脾切除术。非手术保守治疗也有条件性成功,有赖于对其发病机制的认识。2.4发病机制的探讨 本人从治疗经历以及查阅资料,反复论证后,得出一种认识:脾脏受到外力损伤后,脾索断裂,脾窦开放出血,但机体启动止血机制,包括生理止血和病理止血过程。而且病理止血过程的血栓形成和溶栓过程是同时启动的一个动态平衡;生理止血则是在约一周左右,出现两种转归,一种启动纤溶系统,直至血凝块完全溶解;另一种则向结痂愈合,以纤维蛋白伸入血凝块导致机化,最终形成瘢痕组织愈合。其向机化转归的条件是血痂内有免疫复合物存在,如无免疫复合物的纯净血凝块则启动纤溶系统,纤维蛋白降解至完全消失,脾窦由内皮修复。脾破裂出血属完全纯净血凝块,故向纤溶过程转归,如脾索断裂较宽,或加之新的轻微外力作用,则可能致新的破裂出血,裂口将比原来的要大,是迟发型脾破裂的主要发病机制。 2.5 非手术保守治疗的实施 基于上述发病机制的理念,我们对II度裂伤以下,患者血流动力学稳定的患者予以保守治疗,进行异体输血,构建脾损伤处的免疫复合物凝血块,促进血凝块的机化转归,避免其纤溶转归。1. 脾破裂的诊断和治疗.中国实用外科杂志,1997,17(7):434.2 吴阶平,裘法祖.黄家驷外科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2000
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