感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌,真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体,螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于由于风湿热、类风湿,系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterial endocarditis),由于不够全面现已不沿用,感染性心内膜炎典型的临床表现,有发热、杂音,贫血、栓塞、皮肤病损,脾肿大和血培养阳性等。一,主要的临床表现和体征有以下几个方面:(1)发热最常见,热型多变,以不规则者为最多,可为间歇型或驰张型,伴有畏寒和出汗,亦可仅有低热者,体温大多在37.5~39℃之间,也可高达40℃以上,约3%~15%患者体温正常或低于正常,多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭,尿毒症时,此外尚未诊断本病前已应用过抗生素,退热药,激素者也可暂时不发热。(2)70%~90%的患者有进行性贫血,有时可达严重程度,甚至为最突出的症状,贫血引起全身乏力,软弱和气急,病程较长的患者常有全身疼痛,可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起,关节痛,低位背痛和肌痛在起病时较常见,主要累及腓肠肌和股部肌肉,踝,腕等关节,也可呈多发性关节受累,若病程中有严重的骨疼,应考虑可能由于骨膜炎,骨膜下出血或栓塞,栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。(3)老年患者临床表现更为多变,发热常被误诊为呼吸道或其他感染,心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视,有的可无发热和心脏杂音,而表现为神经,精神改变,心力衰竭或低血压,易有神经系统的并发症和肾功能不全。(4)体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音,在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血,心动过速或其它血流动力学上的改变所致,约有15%患者开始时没有心脏杂音,而在治疗期间出现杂音,少数患者直至治疗后2~3月才出现杂音,偶见治愈后多年一直无杂音出现者,在亚急性感染性心内膜炎中,右侧心瓣膜损害不常见,2/3的右侧心脏的心内膜炎,特别是侵犯三尖瓣者,赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时,也可无杂音,但后者罕见。(5)皮肤和粘膜的瘀点,甲床下线状出血,Osler结,Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降,瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可个别出现,其发生率最高,但已由应用抗生素前的85%下降到19%~40%,多见于眼睑结合膜,口腔粘膜,胸前和手足背皮肤,持续数天,消失后再现,其中心可发白,但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血,因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要,全身性紫癜偶可发生,甲床下出血的特征为线状,远端不到达甲床前边缘,压之可有疼痛,Osler结的发生率已由过去50%下降至10%~20%,呈紫或红色,稍高于皮面,走私小约1~2mm,大者可达5~15mm,多发生于手指或足趾末端的掌面,大小鱼际或足底可有压痛,常持续4~5天才消退,Osler结并不是本病所特有,在系统性红斑狼疮性狼疮,伤寒,淋巴瘤中亦可出现,在手掌和足底出现小的直径1~4mm无痛的出血性或红斑性损害,称为Janeway损害,杵状指(趾)现已很少见,视网膜病变以出血最多,呈扇形或圆形,可能有白色中心,有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。(6)脾常有轻至中度肿大,软可有压痛,脾肿大的发生率已较前明显地减少,对不能解释的贫血,顽固性心力衰竭,卒中,瘫痪,周围动脉栓塞,人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位,撕脱等均应注意有否本病存在,在肺炎反复发作,继之以肝大,轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者,即使无心脏杂音,亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。二,本病主要可以分为两种类型:(一)急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏,在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性,病原菌通常是高毒力的细菌,如金葡菌或真菌,起病往往突然,伴高热,寒战,全身毒血症症状明显,常是全身严重感染的一部分,病程多为急骤凶险,易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状,由于心瓣膜和腱索的急剧损害,在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变,常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。在受累的心内膜上,尤其是霉菌性的感染,可附着大而脆的赘生物,脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿,包括心肌脓肿,脑脓肿和化脓性脑膜炎,若栓子来自感染的右侧心腔,则可出现肺炎,肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿,皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害,少数患者可有脾肿大。(二)亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢,只有非特异性隐袭症状,如全身不适,疲倦,低热及体重减轻等,少数起病以本病的并发症形式开始,如栓塞,不能解释的卒中,心瓣膜病的进行性加重,顽固性心力衰竭,肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。治疗方法有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质,注意卫生,及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作,低位胃肠道、胆囊、泌尿 生殖道的手术或操作,以及涉及到感染性的其他外科手术,都应预防性应用抗生素。在牙科和上呼吸道手术和机械操作时,一般术前半小时至1小时给予青霉素G100~120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注,必要时加用链霉素 1g/d,术后再给予2~3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时,术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。 感染性心内膜炎中医治疗方法 暂无相关信息 感染性心内膜炎西医治疗方法 。及早治疗可以提高治愈率,但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养,根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1~2天,并不影响本病的治愈率和预后。 而明确病原体,采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。(一)药物治疗一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂,它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质,杀灭细菌,达到根治瓣膜的 感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用,有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度,若血培养阳性,可根据药敏选择药物。由于细 菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖,需用大剂量的抗生素,并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度,一般在 给药后1小时抽取,然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长,力求治愈,一般为4~6周。对疑患本病的患者,在连续送血培养后,立即用静脉给予青霉素G每日600万~1200万u,并与链霉素合用,每日1~2g肌注。若治疗3天发热不退, 应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注,如疗效良好,可维持6周。当应用较大剂量青霉素G时,应注意脑脊液中的浓度,过高时可发生神经毒性表现,如肌 阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别,以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量,造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生 素,如半合成青霉素。苯唑青霉素(oxacillin),阿莫西林(Aspoxicillin),哌拉西林(氧哌嗪青霉素,piperacillin) 等,每日6~12g,静脉给予;头孢噻吩(cephalothin)6~12g/d或万古霉素(vacomycin),2~3g/d等。以后若血培养获得 阳性,可根据细菌的药敏适当调整抗生素的种类和剂量。为了提高治愈的百分率,一般主张静脉或肌肉内间歇注射,后者引起局部疼痛,常使患者不能接受。因此亦 可将青霉素G钾盐日间作缓慢静脉滴注(青霉素G钾盐每100万u含钾1.5mEq/L,当予以极大剂量时应警惕高钾的发生),同时辅以夜间肌注。 草绿色链球菌引起者仍以青霉素G为首选,多数患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙类抗生素,如庆大霉素 (gentamycin)12万~24万u/d;妥布霉素(tobramycin)3~5mg(kg?d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素),1g/d。青霉素 是属细胞壁抑制剂类,和氨基醣甙类药物合用,可增进后者进入细胞内起作用。对青霉素过敏的患者可用红霉素、万古霉素或第一代的头孢菌素。但要注意的是有青 霉素严重过敏者,如过敏性休克,忌用头孢菌素类,因其与青霉素可出现交叉过敏反应。肠球菌性心内膜炎对青霉素G的敏感性较差,需用200万~4000万u/d。因而宜首选氨苄青霉素(ampicillin)6~12g/d或万古霉素 和氨基醣甙类抗生素联合应用,疗程6周。头孢菌素对肠球菌作用差,不能替代其中的青霉素。近来一些产β-内酰胺酶对氨基醣苷类药物耐药的菌株也有所报道, 也出现了对万古霉素耐药的菌株。可选用奎诺酮类的环丙沙星(环丙氟哌酸,Ciprofloxacin),舒巴克坦-氨苄西林(优立 新,Sulbactam-Ampicillin)和泰宁(Imipenem)等药物。金黄色葡萄球菌性心内膜炎,若非耐青霉素的菌株,仍选用青霉素G治疗,1000万~2000万u/d和庆大霉素联合应用。耐药菌株可选用第一代头孢菌 素类,万古霉素,利福平(Riforpin)和各种耐青霉素酶的青霉素,如苯唑西林(oxacillin)等。治疗过程中应仔细地检查是否有必须处理的转 移病灶或脓肿,避免细菌从这些病灶再度引起心脏病变处的种植。表皮葡萄球菌侵袭力低,但对青霉素G效果欠佳,宜万古霉素、庆大霉素、利福平联合应用。革兰阴性杆菌引起的心内膜炎病死率较高,但作为本病的病原菌较少见。一般以β-内酰胺类和氨基醣苷类药物联合应用。可根据药敏选用第三代头孢菌素,如 头孢哌酮(cefoperazone先锋必)4~8g/d;头孢噻肟(cefotaxime)6~12g/d;头孢曲松(ceftriaxone,菌必 治)2~4g/d。也可用氨苄青霉素和氨基醣甙类联合应用。绿脓杆菌引起者可选用第三代头孢菌素,其中以头孢他啶(ceftazidine)最优,6g/d。也可选用哌拉西林(piperacillin)和氨 基糖类合用或多糖菌素B(polymyxin B)100mg/d,多糖菌素E150mg/d。沙雷菌属可用氧哌嗪青霉素或氨苄青霉素加上氨基醣甙类药物。厌氧菌感染可用0.5%甲硝唑(metronidazole,灭滴灵)1.5~2g/d, 分3次静脉滴注,或头孢西丁(cefoxitin)4~8g/d。也可选用先锋必(对厌氧菌属中的弱拟杆菌无效)。真菌性心内膜炎死亡率高达80%~100%,药物治愈极为罕见,应在抗真菌治疗期间早期手术切除受累的瓣膜组织,尤其是真菌性的PVE,且术后继续抗 真菌治疗才有可能提供治愈的机会。药物治疗仍以二性霉素B(amphotericin B)为优,0.1mg/kg/d开始,逐步增加至1mg/(kg?d),总剂量1.5~3g。二性霉素B的毒性较大,可引起发热、头痛、显著胃肠道反应、 局部的血栓性静脉炎和肾功能损害,并可引起神经系统和精神方面的改变。5-氟胞嘧啶(5-FC,flurocytosine)是一种毒性较低的抗真菌药物,单独使用仅有抑菌作用,且易产生耐药性。和二性霉素B合并应 用,可增强杀真菌作用,减少二性霉素B的用量及减轻5-FC的耐药性。后者用量为150mg/(kg?d)静脉滴注。立克次体心内膜炎可选用四环素2g/d静脉给药治疗6周。对临床高度怀疑本病,而血培养反复阴性者,可凭经验按肠球菌及金葡菌感染,选用大剂量青霉素和氨基醣甙类药物治疗2周,同时作血培养和血清学检查,除 外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效,改用其它杀菌剂药物,如万古霉素和头孢菌素。感染心内膜炎复发时,应再治疗,且疗程宜适当延长。(二)手术治疗 近年来手术治疗的开展,使感染性心内膜炎的病死率有所降低,尤其在伴有明显心衰者,死亡率降低得更为明显。自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭;其它有药物不能控制的感染,尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎;多发性栓塞;化脓性并 发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤(或破裂)、心室间膈穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时,可给予临时人工心脏起搏,必需时作永久 性心脏起搏治疗。人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎为高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%,采用抗生素和人造瓣再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此 一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强,一般主张早期手术。后期PVE大多为链球菌引 起,宜内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术,应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。其他如 瓣膜功能失调所致中、重度心衰,瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄,和新的传导阻滞出现。顽固性感染,反复周围栓塞,都应考虑更换感染的人 造瓣。绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗可收到良效,同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性,一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效, 进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术,将三尖瓣切除或置换。为了降低感染活动期间手术后的残余感染率,术后应持续使用维生素4~6周。
主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成,过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,血流进入主动脉壁内,导致血管壁分层,剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。但Coady报道有8%~15%的病例并无内膜撕裂,这可能是由于主动脉壁中层出血所致,又称为壁间血肿(intramural hematoma)。症状体征1.突发剧烈疼痛 这是发病开始最常见的症状,可见于90%以上的患者,并具有以下特点:(1)疼痛强度比其部位更具有特征性:疼痛从一开始即极为剧烈,难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样,并常伴有血管迷走神经兴奋表现,如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。(2)疼痛部位有助于提示分离起始部位:前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层,而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛,但若无后面肩胛间区疼痛,则可排除远端夹层,因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。(3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大:疼痛可由起始处移向其他部位,往往是沿着分离的路径和方向走行,引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛,约70%的病人具有这一特征.并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。(4)疼痛常为持续性:有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失;若疼痛消失后又反复出现,应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险;少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。2.高血压 患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或反而升高,约有80%~90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。低血压,常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果,而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时,则不能准确测定血压而出现假性低血压。3.夹层破裂或压迫症状 由于夹层血肿压迫周围软组织,波及主动脉大分支,或破入邻近器官引起相应器官系统损害,出现多系统受损的临床表现。(1)心血管系统:①主动脉瓣反流:主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一,可出现主动脉瓣区舒张期杂音,常呈音乐样,沿胸骨左缘更清晰,可随血压高低而呈强弱变化。根据返流程度的不同,主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现,如脉压增宽或水冲脉等,急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。近端夹层引起主动脉瓣关闭不全的机制有四个方面:A.夹层使主动脉根部扩张,瓣环扩大,舒张期时主动脉瓣瓣叶不能闭拢;B.在非对称性夹层,夹层血肿压迫某一瓣叶,使之处于其他瓣叶的关闭线以下,造成关闭不全;C.瓣叶或瓣环支架撕裂,使一个瓣叶游离或呈连枷状,导致瓣膜关闭不全;D.夹层血肿撕裂内膜片游离出主动脉瓣叶之下,影响主动脉瓣关闭。②脉搏异常:近端夹层者有半数可累及头臂血管,少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉,出现脉搏减弱或消失,或两侧强弱不等,或两臂血压出现明显差别,或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。其原因或是由于夹层扩展直接压迫动脉管腔,或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流。③其他心血管受损表现:夹层累及冠状动脉时,可出现心绞痛或心肌梗死;血肿压迫上腔静脉,可出现上腔静脉综合征;夹层血肿破裂到心包腔时,可迅速引起心包积血,导致急性心包填塞而死亡。(2)神经系统:夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉,可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷;压迫喉返神经,可出现声嘶;压迫颈交感神经节,可出现霍纳(Horner)综合征等。(3)消化系统:夹层累及腹主动脉及其分支,病人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现;夹层血肿压迫食管,则出现吞咽障碍,破入食管可引起大呕血;血肿压迫肠系膜上动脉,可致小肠缺血性坏死而发生便血。(4)泌尿系统:夹层累及肾动脉,可引起腰痛及血尿。肾脏急性缺血,可引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。(5)呼吸系统:夹层血肿破入胸腔,可引起胸腔积血,出现胸痛、呼吸困难或咯血等,有时可伴有出血性休克。用药治疗主动脉夹层的治疗,主要是防止主动脉夹层的扩展,因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身,而是夹层扩展所造成的后果。对任何怀疑或确诊为主动脉夹层的患者,应立即采取适当的治疗,可使住院总死亡率降至30%以下,未经治疗的主动脉夹层的长期生存率很低。20世纪80年代初,Wheat总结了以前的经验,提出了普遍接受的“标准”治疗方案,即药物治疗或伴同外科手术治疗。近些年来,无论是药物治疗还是手术治疗均有了很大的进展。内科药物治疗主要侧重两个方面:①降低收缩压;②降低左室射血速度(dp/dt)。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。起初,内科药物治疗只用于病情严重难以耐受外科手术的病人,而今,内科治疗对所有主动脉夹层病人在影像学检查明确诊断之前是早期治疗的基础,也可以作为部分病人的长期治疗手段。早期急症治疗 所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房,监测血压、心率、中心静脉压、尿量,必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛,及时把收缩压降至100~110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时,无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药,使心率控制在60~75bpm,以减低动脉dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。为此,20世纪70年代曾用过胍乙啶、利舍平等,20世纪80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特),但这些药副作用大,易产生耐药性。检查方法实验室检查:常规的化验检查对主动脉夹层的诊断无特殊意义,只能用于排除其他诊断的可能性。偶可因主动脉夹层急性起病与应激有关的白细胞增多,或因严重出血及大量血液流入假腔引起的贫血,个别报道有弥漫性血管内凝血;除非夹层血肿累及冠状动脉发生心肌梗死,血清转氨酶一般不升高;血沉无明显增快,但有报道,当出现浆膜腔积血时,血沉可增快;当肠系膜上动脉受累并累及胰腺时,可致血清淀粉酶增高;肾脏受累时,可出现血尿;脑卒中时,可出现血性脑脊液。其他辅助检查:1.心电图 主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者,可有左室肥大及劳损;冠状动脉受累时,可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变;心包积血时,可出现急性心包炎的心电图改变。2.胸部X线平片 近年,各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视,并广泛用于诊断主动脉夹层,但按临床诊治要求,X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层,可由于平片偶然发现。后前位及侧位片,可观察到上纵隔影增宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规则,有局部隆起,在主动脉内膜可见钙化影,此时可准确测量主动脉壁的厚度,若增到10mm时则提示可能有夹层,若超过10cm即可考虑为夹层,特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较,或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度,则更具有意义。但往往胸部平片不具有确诊价值,对“定性”和“定量”均有一定限度,其确诊有赖于其他影像学诊断技术。3.超声心动图及多普勒 二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值,对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠,并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全,且易识别并发症,如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流,判断假腔中有无血栓,而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。虽经胸壁超声心动图对主动脉夹层具有不同程度的确诊或筛选诊断作用,而且检查方便,但在完整地显示整个胸主动脉全貌,特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到限制,假阳性率也相对较高。近年来开展的经食管超声心动图(TEE)检查,几乎能够清晰显示整个胸主动脉,包括升主动脉近端、主动脉弓部和胸降主动脉的形态结构。特别是双平面及多平面探头的应用,使胸主动脉的探查盲区降低到最小范围,大大提高了超声心动图在胸主动脉夹层,特别是降主动脉夹层的诊断价值,而且可观察夹层真假腔内血流情况、破口定位及附壁血栓等,诊断符合率可达100%,而且有作者认为优于CT扫描和动脉造影。4.计算机断层扫描(CT) CT可显示病变的主动脉扩张,发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层,如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴,故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线,将主动脉夹层分为真、假两腔,假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影,这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高,但对主动脉升弓段夹层,由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性;另外,它不能诊断主动脉瓣闭锁不全,也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。5.磁共振成像(MRI) MRI与CT效果类似,但与CT相比,它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像,且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化,其诊断价值优于多普勒超声和CT,诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上,尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时,仍能直接显示主动脉夹层真假腔,更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系。其缺点是费用高,不能用于装有起搏器和带有节、钢针等金属物的病人,不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。6.数字减影血管造影(DSA) 少创性的静脉注射DSA,对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影。可正确发现主动脉夹层的位置与范围,主动脉血流动力学和主要分支的灌注情况,部分病人在DSA可清楚见到撕裂的内膜片,易于发现主动脉造影不能检测的钙化。但对A型或Marfan综合征升主动脉夹层,静脉DSA有其局限性,分辨力较差,常规动脉造影能发现的内膜撕裂等细微结构可能被漏诊。7.主动脉造影 目前多采用经动脉逆行插管造影的方法,最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等,大多数外科医生仍认为在确立诊断、制定手术计划时主动脉造影是必不可少的。其缺点是有创性,特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性,而动脉注射的DSA能产生满意的效果,是很有前途的检查方法。
冠心病治疗分为药物治疗,内科介入治疗(冠状动脉球囊扩张即PTCA及冠状动脉内支架植入PCI)和外科手术治疗。外科手术即冠状动脉旁路移植术(冠状动脉搭桥术)是冠心病治疗的最后手段,其适应症并非一成不变,随着内、外科技术演变,适应症也会变化。美国心脏病学会(ACC)/美国心脏病协会(AHA)发布冠心病治疗指南,并经常更新,从循证医学原则出发,专门讨论冠心病外科治疗适应症。一般的,冠心病患者,药物治疗和内科介入治疗无效、不合适治疗、治疗效果明显不佳或治疗风险极大,都可能适合手术治疗。 1、稳定性心绞痛:心绞痛影响日常生活、工作,内科保守治疗无效,经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或前降支/回旋之近端明显狭窄〉70%,冠状动脉三支病变者,尤其心功能左室射血分数低者。 2、不稳定性心绞痛:典型心绞痛影响日常生活、工作,内科保守治疗无效,经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或前降支/回旋之近端明显狭窄〉70%。3、心肌梗塞后:内科介入治疗失败者,患者症状持续,血流动力学不稳定,以及合并室壁瘤、二尖瓣关闭不全和室间隔缺损。 4、冠状动脉严重狭窄:冠状动脉三个主要分支(前降支、回旋支、右冠状动脉)有重度狭窄者(狭窄程度超过75%),不论症状轻重,均可考虑手术。 5、冠心病导致的致命性室性心律失常,如由左主干或冠状动脉三支病变所致。 6、内科介入治疗失败病例。 7、既往曾经接受过冠状动脉搭桥术,出现症状,非外科治疗无效病例。 2005年ACC(美国心脏病学院)/AHA(美国心脏病协会)指南中说明了冠脉搭桥在以下情况中作为首选治疗: 左主干冠状动脉病变;所有三支冠状动脉病变(左前降支、右冠状动脉和左回旋支);不适合通过介入治疗的弥漫性疾病。 2011年ACCF(美国心脏病学院基金会)/AHA(美国心脏病协会)CABG指南进一步指出:在合并其他高风险疾病比如严重心功能不全(如低射血分数)或糖尿病的患者中,冠脉搭桥是首选治疗 。
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