一、敏感性皮肤 敏感性皮肤(sensitive skin,SS)特指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态,主要发生于面部,临床表现为受到物理、化学、精神等因素刺激时皮肤易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状,伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征。 敏感性皮肤在世界各国均有较高的发生率,各地报道的发生率差异较大,欧洲为25.4%-89.9%,澳洲约为50%。女性发病率普遍高于男性,美洲女性为22.3%-50.9%,亚洲女性为40%-55.98%,我国女性约为36.1%。随着环境污染日益加重和精神压力增加等,其发生率逐渐升高,越来越受到人们的重视。 为提高对敏感性皮肤的认识,规范诊疗行为,中华医学会皮肤性病学分会皮肤美容学组、中国医师协会皮肤科医师分会美容学组、中国中西医结合学会皮肤科分会光医学和皮肤屏障学组特制订了《中国敏感性皮肤诊治专家共识》。 二、发生因素 n 个体因素敏:个体因素主要包括遗传、年龄、性别、激素水平和精神因素等。近年的研究表明敏感性皮肤与遗传相关,年轻人发病率高于老年人,女性高于男性。精神压力可反射性地引起神经降压肽释放,引发敏感性皮肤 n 外在因素:可引发或加重敏感性皮肤,包括:①物理因素:如季节交替、温度变化、日晒等;②化学因素:如化妆品、清洁用品、消毒产品、空气污染物等;③医源因素:如外用刺激性药物,局部长期大量外用糖皮质激素,某些激光治疗术后等。 n 其他皮肤病:敏感性皮肤也可继发于某些皮肤病,约66%特应性皮炎的女性患者和57%的玫瑰痤疮患者存在皮肤敏感状态,其他如痤疮、接触性皮炎、湿疹等也可引发敏感性皮肤。 三、发病机制 n 皮肤屏障功能损伤:敏感性皮肤角质层结构不完整,表皮细胞间脂质含量不平衡,均可导致神经酰胺的含量减少。皮肤生理指标测试表明敏感性皮肤经表皮失水率(TEWL)增加,角质层含水量降低,均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高(低于34℃或高于42℃)都会延迟皮肤屏障修复,故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤。 n 皮肤感觉神经功能失调:皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高,三者相互作用,引起皮肤感觉神经功能失调,其发生与瞬时受体电位(TRP)家族激活有关。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1(TRPV1)可被生理或亚生理温度(低于TRPV1正常激活温度)激活,表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状。 n 皮肤屏障功能损伤:敏感性皮肤角质层结构不完整,表皮细胞间脂质含量不平衡,均可导致神经酰胺的含量减少。皮肤生理指标测试表明敏感性皮肤经表皮失水率(TEWL)增加,角质层含水量降低,均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高(低于34℃或高于42℃)都会延迟皮肤屏障修复,故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤。 n 皮肤感觉神经功能失调:皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高,三者相互作用,引起皮肤感觉神经功能失调,其发生与瞬时受体电位(TRP)家族激活有关。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1(TRPV1)可被生理或亚生理温度(低于TRPV1正常激活温度)激活,表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状。 n 血管反应性增高:TRPV1表达于肥大细胞和角质形成细胞,内皮素(ET)由内皮细胞和肥大细胞分泌并诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性的炎症。ET-1可诱导肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6的分泌,并促进血管内皮生长因子(VEGF)产生,使血管反应性增高,引发血管扩张。 n 免疫及炎症反应:TRPV1的活化不仅可以促进局部皮肤神经递质P物质,血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等的释放,还可导致感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23和IL-31,并激活抗原提呈细胞和T细胞,从而引发皮肤免疫及炎症反应。 四、临床表现 n 主观症状:通常是受到物理、化学、精神等刺激后皮肤出现不同程度的灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等症状,持续数分钟甚至数小时,常常不能耐受普通护肤品。 n 客观体征:敏感性皮肤的外观大都基本正常,少数人面部皮肤可出现片状或弥漫性潮红、红斑、毛细血管扩张,可伴干燥,细小鳞屑。 五、评估方法 主观评估: 首先让被调查者根据自己受到触发因素刺激时皮肤是否容易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状,对皮肤的敏感状况进行自我评估,自己得出是否为敏感性皮肤。 可能的触发因素: ①物理因素:如季节交替、温度变化、日晒; ②化学因素:如化妆品、清洁用品、消毒产品、维A酸等刺激性外用药、环境污染物(如雾霾、灰尘、尾气)等; ③精神因素:如焦虑、抑郁等。 半主观评估: n 乳酸刺痛试验:应用较为广泛的评价方法之一,其中最经典的是涂抹法:在室温下,将10%乳酸溶液50uL涂抹于鼻唇沟及任意一侧面颊,分别在2.5min和5min时询问受试者的自觉症状,按4分法进行评分(0分为没有刺痛感,1分为轻度刺痛,2分为中度刺痛,3分为重度刺痛)。然后将两次分数相加,总分≥3分者为乳酸刺痛反应阳性。 n 辣椒素试验:常用来评价感觉神经性敏感性皮肤的方法。将直径为0.8cm的两层滤纸放置于一侧鼻唇沟外约1cm处及任意一侧面颊,将浓度为0.1%。辣椒素50uL置于滤纸上,询问受试者的感觉(1分为勉强可以觉察,2分轻度可以觉察,3分为中度可以觉察,4分为重度可以觉察,5分为疼痛)。如果受试者的灼痛感觉持续>30S,且程度1>3分者为阳性。 客观评估: 客观评估主要应用无创性皮肤生理指标测试,可较好反应敏感性皮肤的严重程度或治疗效果。常用定量指标有: (1)经表皮失水率:间接反映皮肤角质层屏障功能,敏感性皮肤该数值常增高; (2)角质层含水量:敏感性皮肤者该数值常降低; (3)pH值:敏感性皮肤pH值常升高; (4)皮脂:主要检测皮脂腺来源的皮脂含量,敏感性皮肤皮脂量常降低; (5)皮肤红斑指数:应用皮肤色度分光仪可间接测定皮肤表面红斑程度,敏感性皮肤的红斑相关参数常显著增高; (6)局部血流速度和血流分布直方图:应用彩色多普勒血流仪测定局部血流状况,敏感性皮肤常有局部血流受阻表现。 六、诊断及鉴别诊断 诊断需满足主要条件,次要条件供参考。 主要条件包括以下几点: ①主观症状:表现为皮肤受到物理、化学、精神等因素刺激时易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等; ②排除可能伴有敏感性皮肤的原发疾病如:玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎、接触性皮炎、特应性皮炎及肿胀性红斑狼疮等。 次要条件包括以下几点: ①体征:皮肤出现潮红、红斑、毛细血管扩张和鳞屑; ②主观评估提示敏感性皮肤; ③半主观评估:乳酸刺激试验评分>13分;或辣椒素试验>3分; ④无创性皮肤生理指标测试提示皮肤屏障功能有异常改变。 七、治疗 治疗总体原则:强化健康教育、促进皮肤屏障修复、降低神经血管高反应性和控制炎症反应等,以提高皮肤的耐受性为目的。 药物治疗:症状严重者可酌情配合药物治疗,对于灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感显著者可选择抗炎、抗组胺类药物治疗,对于伴有焦虑、抑郁状态者可酌情使用抗焦虑和抑郁类药物。 健康教育:敏感性皮肤极易反复发作,心理疏导和健康教育十分重要。应尽可能避免各种触发因素,如日晒、进食辛辣食物、饮酒、情绪波动、密闭的热环境等,避免滥用化妆品。定期治疗与随访,在医生指导下配合治疗,保持耐心,树立信心,使皮肤能维持在一个良好的状态。 合理护肤修复:受损的皮肤屏障是治疗敏感性皮肤的重要措施。合理护肤要遵循温和清洁、舒缓保湿、严格防晒的原则。宜选用经过试验和临床验证,安全性好的医学护肤品。禁用祛角质产品,宜用温水洁面,每日洁面次数不宜过多。根据季节变化选用具有修复皮肤屏障作用的医学护肤品。 物理治疗 n 冷喷、冷膜及冷超对热刺激敏感的患者,可通过低温物理作用,收缩扩张的毛细血管,达到减轻炎症的目。 n 红光和黄光红光具有抗炎和促进皮肤屏障修复的作用;黄光可促进细胞新陈代谢,降低末梢神经纤维兴奋性。对于敏感性皮肤的各种症状起到缓解和治疗作用。 n 强脉冲光及射频强脉冲光可通过热凝固作用封闭扩张的毛细血管和对表皮细胞的光调作用促进皮肤屏障功能修复,缓解皮肤敏感症状。射频可刺激真皮I、III型胶原增生,提高皮肤的耐受性。 中国皮肤性病学杂志
一、病因 1.病原体特点及致病机理 VZV属于人类疱疹病毒α科,命名为人类疱疹病毒3型。它是一种DNA病毒,基因组包含70多种开放读码框,编码多种蛋白质,目前研究较多的为糖蛋白gE,是制备疫苗的主要候选抗原[1]。 VZV可经飞沫和(或)接触传播,原发感染主要引起水痘。残余的VZV可沿感觉神经轴突逆行,或经感染的T细胞与神经元细胞的融合,转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏[2],当机体抵抗力降低时,VZV特异性细胞免疫下降,潜伏的病毒被激活,大量复制,通过感觉神经轴突转移到皮肤,穿透表皮,引起带状疱疹[3]。 2.带状疱疹发病的危险因素 高龄、细胞免疫缺陷、遗传易感性、机械性创伤、系统性疾病(如糖尿病、肾脏病、发热、高血压等)、近期精神压力大、劳累等是常见诱因[3]。女性发生带状疱疹风险高于男性[4]。 二、流行病学 据报道,全球普通人群带状疱疹的发病率为(3~5)/1 000人年[4-5],亚太地区为(3~10)/1 000人年[6],并逐年递增2.5%~5.0%[6-7]。带状疱疹的住院率(2~25)/10万人年,死亡率(0.017~0.465)/10万人年,复发率1%~6%[4-5,8]。 50岁后随年龄增长,VZV特异性细胞免疫功能逐渐降低,带状疱疹的发病率、住院率和病死率均逐渐升高。血液肿瘤患者带状疱疹发病率高达31/1 000人年[9],人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者的发病率也高达(29.4~51.5)/1 000人年、复发率13%~26%[4-5,10]。 我国尚缺乏带状疱疹大样本流行病学调查。2011—2013年广东50岁及以上人群带状疱疹发病率分别为4.1/1 000、3.4/1 000和5.8/1 000人年[11]。 2010年台湾全年龄组带状疱疹发病率为4.97/1 000人年,住院率约为2.93%,除婴儿住院率高于儿童外,其余年龄组住院率及重症监护率均随年龄增长而升高,平均住院8.3 d[12]。 三、临床表现 1.典型临床表现 发疹前有轻度乏力、低热、食欲不振等全身症状,患处皮肤自觉灼热感或神经痛,触之有明显的痛觉敏感,也可无前驱症状即发疹。好发部位为肋间神经(占53%)、颈神经(20%)、三叉神经(15%)及腰骶部神经(11%)。 患处先出现潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小丘疹,成簇状分布而不融合,继而迅速变为水疱,疱壁紧张发亮,疱液澄清,外周绕以红晕。皮损沿某一周围神经区域呈带状排列,多发生在身体的一侧,一般不超过正中线。病程一般2~3周,老年人为3~4周。水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。 神经痛为主要症状,可在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后出现。疼痛可为钝痛、抽搐痛或跳痛,常伴有烧灼感,多为阵发性,也可为持续性。老年、体弱患者疼痛较为剧烈。 2.特殊临床类型 ①眼带状疱疹:多见于老年人,表现单侧眼睑肿胀,结膜充血,疼痛常较为剧烈,常伴同侧头部疼痛,可累及角膜形成溃疡性角膜炎; ②耳带状疱疹:系病毒侵犯面神经及听神经所致,表现为外耳道疱疹及外耳道疼痛。膝状神经节受累同时侵犯面神经时,可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay—Hunt综合征; ③顿挫型带状疱疹:仅出现红斑、丘疹而不发生水疱; ④无疹性带状疱疹:仅有皮区疼痛而无皮疹; ⑤侵犯中枢神经系统大脑实质和脑膜时,发生病毒性脑炎和脑膜炎; ⑥侵犯内脏神经纤维时,引起急性胃肠炎、膀胱炎,表现为腹部绞痛、排尿困难、尿潴留等; ⑦播散性带状疱疹:恶性肿瘤或年老体弱患者,病毒经血液播散导致广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官,可致死亡; ⑧其他:尚有大疱性、出血性、坏疽性等表现的带状疱疹。 四、诊断及鉴别诊断 1.诊断 根据典型临床表现即可诊断。 也可通过收集疱液,用PCR检测法、病毒培养予以确诊。无疹性带状疱疹病例的诊断较难,需做VZV活化反应实验室诊断性检测。由于实验室诊断操作难度较大,目前主要依靠临床诊断。 对于伴发严重神经痛或发生在特殊部位的带状疱疹,如眼、耳等部位,建议同时请相应专业科室会诊。 对于分布广泛甚至播散性、出血性或坏疽性等严重皮损、病程较长且愈合较差、反复发作的患者,需要进行抗HIV抗体或肿瘤等相关筛查,以明确可能合并的基础疾病。 2.鉴别诊断 前驱期无皮损仅有疼痛时诊断较困难,应告知患者有发生带状疱疹可能,密切观察,并排除相关部位的其他疾病。 发生在胸部的带状疱疹疼痛容易误诊为心绞痛、肋间神经痛;发生在腹部的带状疱疹疼痛容易误诊为胆结石、胆囊炎、阑尾炎。 患者皮损不典型时需与其他皮肤病鉴别,如单纯疱疹变异型虽与带状疱疹类似,但皮损会在同一部位反复发作,疼痛不明显。 其他需要鉴别的疾病包括: 接触性皮炎、丹毒、虫咬皮炎、脓疱疮、大疱性类天疱疮等[13-14]。 五、药物治疗(西医) 带状疱疹的治疗目标是缓解急性期疼痛,缩短皮损持续时间,防止皮损扩散,预防或减轻PHN等并发症。 1.抗病毒药物 是带状疱疹临床治疗的常用药物[15],能有效缩短病程,加速皮疹愈合,减少新皮疹形成,减少病毒播散到内脏[16]。应在发疹后24~72 h内开始使用,以迅速达到并维持有效浓度,获得最佳治疗效果[17-18]。 目前批准使用的系统抗病毒药物包括阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、溴夫定和膦甲酸钠。见表1。 1.png 肾功能不全患者,要相应下调使用剂量。肾功能持续下降者,应立即停用阿昔洛韦,改用泛昔洛韦或其他抗病毒药物继续治疗。对于怀疑存在肾功能不全的患者初始给药前应检测肌酐水平,但溴夫定无需检测肌酐水平[18-19]。 美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)指南推荐阿昔洛韦治疗VZV所致的脑膜炎/脑炎: 轻中度病例,静脉滴注10mg/kg,每8小时1次,连续治疗10~14 d,而严重病例应持续治疗14~21 d[20]。 HIV合并VZV感染,推荐使用阿昔洛韦或膦甲酸钠治疗。VZV引起的球后视神经炎较为罕见,几乎只出现在HIV血清反应阳性的艾滋病患者中,同时可伴或不伴皮损,目前并无明确有效的治疗方案。 但由于视神经炎可严重危害视力且组织病理学显示有炎症浸润,所以可考虑初始给予静脉滴注阿昔洛韦及糖皮质激素治疗,而对于阿昔洛韦治疗抵抗(耐药)的患者,推荐静脉滴注膦甲酸钠陋[21]。 2.糖皮质激素疗法 目前关于是否应用糖皮质激素治疗带状疱疹仍存在争议。普遍观点认为在带状疱疹急性发作早期系统应用糖皮质激素并逐步递减可以抑制炎症过程,缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间,但对已发生PHN的疼痛无效[22-23]。 推荐剂量泼尼松初始量30~40mg/d 口服,逐渐减量,疗程1—2周。该疗法是否能预防PHN的发生尚存在争议。 年龄大于50岁、出现大面积皮疹及重度疼痛、累及头面部的带状疱疹、疱疹性脑膜炎及内脏播散性带状疱疹可使用糖皮质激素。 高血压、糖尿病、消化性溃疡及骨疏松患者谨慎使用,禁用于免疫抑制或有禁忌证的患者。推荐使用泼尼松治疗带状疱疹引起的Ramsay Hunt综合征[17]和中枢神经系统并发症,如脑炎或Bell麻痹[24]。 3.带状疱疹期的镇痛治疗 对于轻中度疼痛,考虑处方对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药或曲马多;中重度疼痛使用阿片类药物,如吗啡或羟考酮,或治疗神经病理性疼痛的药物,如钙离子通道调节剂加巴喷丁、普瑞巴林等[25](该类药物具体用法请参照表2)。 2.png 带状疱疹期间重度急性疼痛是发生PHN的危险因素,联合钙离子通道调节剂不仅能有效缓解疼痛,而且能减少PHN发生[26]。 研究显示,早期使用普瑞巴林可显著降低带状疱疹期疼痛评分,尤其在疱疹发生7 d内使用能显著降低PHN发生率[27]。 老年带状疱疹患者的疼痛更常见且为重度,严重影响生活各方面,如发生焦虑、睡眠障碍、无法正常工作或生活[6]。 研究显示,普瑞巴林联合羟考酮不仅能进一步降低PHN发生率,还可改善患者日常活动与睡眠,提高生活质量[28]。 4.特殊人群带状疱疹的临床特点与治疗 婴儿期、母孕期患水痘的儿童较易发生带状疱疹,但发病较成人轻,可口服阿昔洛韦20mg/kg,4次/d;或权衡利弊,与患儿家长充分沟通后,慎重口服泛昔洛韦,体重
艾滋病是一种病死率高、传染性强的疾病,想必很多人都想知道艾滋病病毒存活的情况。现将不同环境下艾滋病病毒的存活时间总结如下,希望广大朋友能从中受益。 在实验室里,即使体液干了HIV也可持续存活15天(具有感染性),然而这是在HIV浓度极高,而且温度和湿度稳定情况下,但实验室外很难有这样的条件。在实验室下被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。近年来,国内外研究证明:离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。病毒含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失。而病毒含量高的血液,即使干涸2-4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍然可以进入其中,继续复制。所以,含有HIV的离体血液可以造成感染。 HIV病毒很脆弱,液体中的HIV加热到56度10分钟即可灭活;如果煮沸,可以迅速灭活;用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水、0.3%过氧化氢、过氧乙酸等消毒剂处理10分钟,即可灭活HIV。 艾滋病病毒一见到阳光就会死亡,即使是在温水中也无法存活。它们只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,这些病毒会很快死亡。空气本身不能杀死HIV,但暴露在空气中会使(含HIV)的体液干燥,从而病毒很快地被破坏。美国CDC报告称:干燥几个小时就可以使病毒减少90-99%的活性,只有带病毒的感染者的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。 它也和乙肝病毒一样,进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。因此,日常生活中的接触,如:握手,接吻,共餐,生活在同一房间或办公室,接触电话、门把手、便具,接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。 不在实验室环境或者不在密闭环境(比如针筒、针头)中,HIV是无法保持活性的,所以你不能从一个暴露在空气中没有生命的物体上感染HIV。 艾滋病病毒感染者的唾液、泪液里会存在病毒,可是病毒的含量特别低,只要你的口腔里面并未存在溃疡,而且牙龈也并未存在出血点,那么就不会被感染上艾滋病毒。而且这种类型的病毒于空气里保持活性的时间特别短,目前没有研究显示会传染艾滋病,因此咳嗽以及打喷嚏等呼吸道传播的可能性几乎为零。也就是说艾滋病病毒是无法通过空气的途径传播的。 以上就是关于艾滋病毒在不同环境中存活的问题相关介绍,并再次提醒大家要培养良好的性道德观和性的责任感;不可让自身的粘膜或皮肤上的伤口接触艾滋病患者或感染者的分泌物、血液、体液;拒绝任何毒品,不共用针具注射毒品;洁身自好,远离高危。 来源:济南市疾病预防控制中心性病与艾滋病防制所 原作者:济南市疾病预防控制中 来源:济南市疾病预防控制中心性病与艾滋病防制所
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