神经内科

治疗前 91岁，男性，因头痛，头昏，行走不稳1月，住院前已不能独立行走，反应迟钝，小便失禁，意识间歇性模糊。诊断为慢性硬膜下血肿(大量)。入院第二天行微创颅内血肿穿刺引流。 治疗中 入院第二天行微创血肿穿刺术 治疗后 治疗后4天 术后4天血肿除，头痛、头昏症状消失，认知正常，行走正常，住院7完全康复出院。

美尼尔病(Meniere's disease)为内耳膜迷路积水，表现为发作性眩晕、波动性听力减退及耳鸣。【病因和病理】确切的病因尚不明确，可能是由于迷路小动脉痉挛、局部缺氧、毛细血管壁通透性增加，导致内淋巴产生过多，或由于内琳巴囊吸收障碍，引起膜迷路积水。病理改变有蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。内淋巴压力进一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。【病理】蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。蜗管膨大致使前庭膜和前庭阶膨出，严重者可将前庭阶堵塞。前庭、基底膜、球囊壁破坏。病程较长者可有内耳感受器和基底膜的退化变性。【临床表现】多数于中年发病，男性略多。典型的三联症状为发作性眩晕、感音性听力减退及耳鸣。（一)眩晕常无先兆，呈突然发作的旋转性眩晕，感周围物体或自身在旋转，或为摇晃浮沉感。严重时伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心率减慢等自主神经刺激症状，发作高潮时常伴有水平性或水平兼旋转性眼震，自发性眼震的决相向患侧，向病侧看时眼震更为明显。眩晕发作过后眼震随即消失。上症常因体位改变、头部活动而加重。亦有发作1周数次及数年1次者，发作间歇期症状可完全消失。多次发作后，间歇期常缩短。眩晕发作往往随听力障碍的进展而逐渐减少，至完全耳聋时，迷路的功能消失，发作亦终止。也有听力障碍不甚严重而发作性眩晕经几年自行停止者。(二)听力减退多为一侧性听力减退。常先于眩晕而发生，但早期未被注意。每次眩晕发作均使听力进一步减退。发作后听力可有部分恢复，但难以恢复到原有水平，故称之为波动性听力减退。听力检查属感音性耳聋。(三)耳鸣呈间歇性或持续性，在眩晕发作前常加重，发作过后，耳鸣逐渐减轻或消失，屡发后则可呈永久性。早期耳鸣多为低频，久之则多属高频或混合型。通常累及一侧，但10%～15%的患者累及双耳。发作间歇期可能无任何症状，但多次发作后，患者常有感音性听力减退及持续性耳鸣。(四)头脑胀满感眩晕发作期间患者多有患侧头部或耳内胀满感，沉重，压迫感，有时感觉耳周围灼热或钝痛。【实验室及其他检查】(一)耳镜检查鼓膜正常，声阻抗泌试鼓室压图正常，咽鼓管功能良好。(二)前庭功能检查眩晕发作时可见眼震及平衡障碍。多次发作后，前庭功能一般减退。(三)听力检查一侧感音性聋。骨气导对比试验虽为阳性，但骨导对比试验则骨导较正常人为短。骨导偏向试验偏向健耳。纯音听力曲线在早期低频区下降常较高频区为著，呈感音性聋，响度平衡试验常属阳性。(四)平衡试验闭目直立试验多倒向患侧。闭目行走试验多向患侧倾斜。动静平衡功能多有紊乱。(五)甘油试验1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理盐水空腹饮下，纯音听闹可改善。【诊断和鉴别诊断】根据本病的临床特点一般诊断不难。但需与下列疾病鉴别。(一)前庭神经元炎突然发作眩晕，伴恶心、呕吐。无耳聋、耳鸣。：自发性眼震动健侧，听力功能正常，患侧前庭功能减弱或消失，常有感冒病史。(二)良性发作性位兰性眩晕病又称耳石病。多见于成年人，处于某一头位时易发生眩晕，待续数秒至数十秒，严重者可伴恶心、呕吐。回避该种头位可以不发或少发。无听力障碍。症状持续数周或数月而渐愈。部分病人可以复发。(三)怠性化脓性迷路炎多有化脓性中耳炎，为中耳乳突炎的并发症。眩晕骤起，伴恶心呕吐，有自发性眼震，快相向健侧，并有剧烈耳鸣，1 }2日内患耳听力完全丧失。(四)药物中毒性眩晕多种药物可引起第Vl}对颅神经中毒性损害，以氨基糖苷类抗生素引起者为常见。眩晕症状通常于疗程第4周(少数为数天)出现，病人常觉外境在摇晃，当行走或头部转动时，尤为明显。有平衡障碍、行走不稳。变温试验显示双侧前庭功能明显减退或消失。如伴有耳蜗神经损害，则尚有双侧感音性耳聋。眩晕症状常持续数月而渐消退，前庭功能往往不能恢复。(五)颈性眩晕常系颈椎骨质肥大性改变，使椎动脉颅外段血液受阻所致，发作性眩晕与头颈转动有关。若固定患者头部而使其身体向左右转动能立即诱发眩晕者，则诊断大致可以肯定。经颅多普勒超声检查、椎动脉MRA检查可显示血管狭窄。(六)听神经瘤早期单侧耳鸣、耳聋，偶有头晕，多成摇晃不稳感，很少旋转。听力检查为蜗后性损害。晚期出现颅压增高症状，患侧前庭功能减退或消失。X线摄片可见内听道扩大或岩骨上缘破坏，CT扫描可见肿瘤图像，不难鉴别。(七)椎-基动脉供血不足颈椎畸形或骨质增生，高血压或动脉硬化，均可诱发脑干前庭中枢或内耳供血不足，常引起不同程度眩晕、耳鸣、耳聋等。因症状比较复杂，应进行心血管检查、血流分析和颈椎CT或X线拍片检查。【治疗】(一)急性发作期应卧床休息，饮食以半流质为宜。伴有明显恶心呕吐者，应维持营养和水、电解质平衡。对于发作时间较长，症状较重的患者，给予适当的药物。1.镇静药(前庭抑制药) 常用药有安定药及巴比妥类。安定2.5～5mg，每日3次;奋乃静lmg，每口3次;利眠宁1Omg，每日3次;非那根25mg，每日3次;乘晕宁50mg，每日3次;吐来抗每日10～30mg，与镇静剂合用，可缓解发作期的恶心、呕吐。安定lOmg加入10%葡萄糖500mL作静脉滴注，对抑制前庭功能，控制急性眩晕有良好效果。2%利多卡因，每公斤体重1mg，1次静脉缓慢注射(每分钟6mg的速度)，对缓解急性眩晕有显著作用。2.血管扩张药 血管扩张药多用于眩晕发作的急性期和缓解期。主要是扩张微循环，改善耳供血不足，有利于膜迷路积水的吸收。①盐酸瞿粟碱;30～90mg，肌肉注射，每日1次;或加于5%葡萄糖500mL中，静脉滴注;或30～60mg，每日3次，口服。②苄丙酚胺; 6mg，每日3次。③5%～7%碳酸氢钠：30～50mL静脉缓慢滴注; ④654-2： 10mg，每日2次，肌肉注射可解除小动脉痉挛。⑤低分子右旋糖醉：50OmL，静脉滴注，能降低血液粘稠度，解除红血球血管内聚集，降低外周循环的阻力。⑥血管舒缓素：10u，每日3次口服，或每日2次肌肉注射。⑦妥拉苏林：25～50mg，每日3次口服。⑧地巴哇：30mg，每日3次口服。⑨脑益嗪：25 mg，每日3次口服。3.利尿脱水药 环戊甲噻嗪0.25 mg，每日3次、乙酰唑胺，先控制水和盐的摄入3天，第4天用乙酰唑胺250mg，每日4次(首量500mg) ，第5～15天250mg，每日3次。可连续2、3个疗程，疗程间停药3 、5天。用药期间可适当补充钾盐。氯噻酮，每日1次，服50～l00mg(必要时在短期内每日l50～200mg )。通常需服药1个月，如有低钾现象亦应补钾。20%甘露醇250mL快速静脉滴注，每日2次，或根据病情应用。4.其他 20%CO2加90% O2吸入，每次10～15分钟，有助于改善内耳的供氧。(二)发作间歇期无症状者不用治疗，对于发作较频的病人，可继续应用药物治疗，以减少或减轻发作，如抗眩啶、谷维素、於酸等。有人认为低盐饮食可以预防发作。(三)手术治疗对药物治疗无效、眩晕发作严重而频繁的患者可采用手术疗法。手术方法有保全听力和破坏听力两类。保全听力的手术有前庭神经切断术及内淋巴分流手术;后者包括球囊切开术、球囊嵌钉术、内淋巴囊引流术、经耳蜗球囊切开术等。颈交感神经节切除术有良好效果。迷路破坏的手术只用于患侧听觉丧失而眩晕继续发作者。

急性一氧化碳中毒及一氧化碳中毒迟发性脑病诊治一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。(一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床症状1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。辅助检查1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色。1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。2.心电图 可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下、内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。(一)治疗1.急性中毒(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。(2)亦可考虑输血或换血疗法。(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。(6)对症处理和预防并发症。2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，或甲强龙80mg/d，持续用1个月。(3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。(二)预后一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。1、一氧化碳中毒迟发性脑病的食疗方：饮食均衡，多吃水果蔬菜等高纤维食物，多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品，注意饮食清淡，可进行适量的运动2、一氧化碳中毒迟发性脑病最好不要吃什么食物?忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物并发症常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。